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Le Métformine et l’Avenir de la Gérontologie : Perspectives du Dr Nir Barzilai

Le Dr Nir Barzilai, directeur de l’Institut de recherche sur le vieillissement du Albert Einstein College of Medicine, est une figure de proue de la géroscience, connu pour sa défense du métformine, un médicament anti-diabétique qui pourrait prolonger la durée de vie et la santé des individus. Malgré le grand nombre d’études positives sur le métformine, une revue récente remet en question son efficacité en tant que gérothérapeutique. Barzilai souligne que la plupart des études sur le métformine sont favorables et que les critiques ne tiennent pas compte des biais de données qui peuvent influencer les résultats. Il évoque également des études comparatives entre populations qui montrent des résultats contradictoires, mais explique que cela peut être dû à des différences de contexte et de méthodologie. Les études observant les effets du métformine sur des maladies comme la COVID-19 sont particulièrement intéressantes, car elles montrent des réductions significatives de la mortalité. Le Dr Barzilai défend l’idée que le métformine a des effets bénéfiques au-delà du contrôle de la glycémie, en agissant sur l’inflammation et l’immunité. Il mentionne le besoin de plus d’études contrôlées randomisées pour établir clairement son efficacité. En ce qui concerne l’essai TAME (Targeting Aging with Metformin), il a été conçu pour évaluer plusieurs résultats liés à l’âge, et Barzilai est optimiste quant à son potentiel pour prouver que le métformine peut retarder le vieillissement. Il pense que le métformine est un médicament prometteur qui pourrait être avantageux pour la majorité des personnes de plus de 50 ans, en particulier dans le cadre de la recherche sur le vieillissement. En termes de recherche sur les centenaires, il a observé que beaucoup d’entre eux présentent des mutations génétiques qui modifient la fonction de l’hormone de croissance, ce qui pourrait offrir des pistes pour des traitements futurs. Barzilai est enthousiaste quant à l’avenir de la géroscience et à l’acceptation croissante des traitements potentiels pour le vieillissement dans la communauté médicale, tout en soulignant l’importance d’une communication claire autour de ce domaine en évolution rapide. Source : https://www.lifespan.io/news/nir-barzilai-positive-evidence-for-metformin-is-mounting/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=nir-barzilai-positive-evidence-for-metformin-is-mounting

L’impact du FGF21 sur la progression de la sclérose latérale amyotrophique

Dans une étude récente publiée dans Aging, des chercheurs ont examiné l’impact de l’augmentation du FGF21, une myokine qui favorise la croissance musculaire, sur la progression de la sclérose latérale amyotrophique (SLA). La SLA est une maladie liée à l’âge caractérisée par la dégénérescence des neurones moteurs, entraînant la mort par insuffisance respiratoire trois à cinq ans après l’apparition des symptômes. Les chercheurs ont établi que les premières phases de la maladie peuvent être détectées dans les muscles squelettiques et que la progression de la SLA se fait des muscles vers le cerveau. Cependant, identifier les facteurs clés derrière cette progression reste un défi. Le transcriptome des patients SLA est largement dysrégulé, rendant indécis quels signaux indiquent la maladie et lesquels représentent une tentative cellulaire de la contrer.

L’équipe de recherche a analysé le rôle du FGF21 dans le contexte de la SLA, utilisant des biopsies musculaires de patients. Ils ont constaté que l’expression de FGF21 était généralement élevée dans les muscles de la plupart des patients SLA, bien que certains aient montré des niveaux inférieurs dans la moelle épinière. Un modèle murin exprimant une version mutante du gène SOD1 a révélé des niveaux de FGF21 significativement plus élevés dans les tissus musculaires et la moelle épinière. Il est important de noter que la SLA n’affecte pas tous les fibres musculaires de manière égale, et les fibres atrophiées présentent des niveaux de FGF21 plus élevés que les fibres non atrophiées.

Une augmentation du FGF21 dans le plasma sanguin était associée à une progression plus lente de la maladie et à une survie accrue, avec des patients à faible FGF21 survivant en moyenne 18 mois contre 75 mois pour ceux avec des niveaux élevés. Le gène KLB, qui code pour un co-récepteur du FGF21, montrait des variations importantes chez les patients SLA, avec une expression quadruplée avant la mort, mais réduite après. En utilisant la technologie iPSC pour générer des neurones moteurs de patients SLA, les chercheurs ont observé que ces neurones avaient moins de FGF21 mais trois fois plus de KLB, possiblement lié au stress oxydatif.

Les cellules affectées par la SLA sont plus vulnérables au stress oxydatif, et l’administration de FGF21 a amélioré leur viabilité. Le FGF21 est myogénique et contribue à la génération de tissus fonctionnels tout en diminuant le stress musculaire. En résumé, l’augmentation du FGF21 dans la SLA semble être une réponse pour atténuer l’atrophie et le stress cellulaire, bien que des dysfonctionnements dans l’axe FGF21-KLB soient suggérés comme clés de la progression de la maladie. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour analyser cet axe et explorer des cibles potentielles pour lutter contre cette maladie mortelle. Source : https://www.lifespan.io/news/how-fgf21-fights-back-against-a-muscle-wasting-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-fgf21-fights-back-against-a-muscle-wasting-disease

Le lithium : un nouvel espoir pour la prévention et le traitement de la maladie d’Alzheimer

Une nouvelle recherche de l’École de Médecine de Harvard et de ses collaborateurs révèle que la déplétion naturelle en lithium dans le cerveau précède les symptômes de la maladie d’Alzheimer et pourrait offrir une voie thérapeutique sûre pour la prévention et le traitement. Traditionnellement associé à la psychiatrie et au traitement du trouble bipolaire, le lithium est désormais considéré comme un élément crucial dans les premières étapes de la maladie d’Alzheimer et un facteur modifiable dans le vieillissement cognitif. L’étude, publiée dans la revue Nature, a analysé les niveaux de 27 métaux dans les tissus cérébraux de personnes sans déficience cognitive, avec un trouble cognitif léger (MCI) et atteintes d’Alzheimer, révélant que le lithium était le seul métal significativement réduit dans le cortex préfrontal tant dans le MCI que dans la maladie d’Alzheimer. Les niveaux de lithium dans le sérum, en revanche, demeuraient inchangés. Les auteurs ont constaté que le lithium était sequestré par les plaques amyloïdes, réduisant sa biodisponibilité. Des études sur des modèles murins ont montré qu’une déplétion diététique en lithium accélère la pathologie amyloïde et tau, favorise la neuroinflammation et aggrave le déclin cognitif. Bruce Yankner, auteur principal de l’étude, souligne que la carence en lithium pourrait être une cause de la maladie d’Alzheimer, suggérant une approche thérapeutique différente. Les résultats mettent en lumière que le lithium est régulé de manière dynamique dans le cerveau et que sa déplétion pourrait être un moteur précoce de la pathologie d’Alzheimer. De plus, il est suggéré que des populations ayant un taux de lithium plus élevé dans leur eau potable présentent une incidence plus faible de démence. Les résultats de l’étude pourraient inciter les organismes de recherche publique à financer le développement de biomarqueurs fiables pour mesurer le statut du lithium dans le cerveau et à tester des formulations à faible dose de lithium chez les personnes à risque ou aux premiers stades de la maladie. En réduisant le lithium diététique chez des souris, des augmentations rapides de la déposition d’amyloïdes et de l’activation microgliale ont été observées, soulignant l’importance du lithium dans diverses manifestations de la maladie d’Alzheimer. L’influence biologique du lithium pourrait être partiellement due à l’inhibition de la glycogène synthase kinase 3β (GSK3β), une kinase impliquée dans la phosphorylation tau et la production d’amyloïde. Les chercheurs ont également identifié le lithium orotate, un sel organique qui, à des doses physiologiques, a montré des effets positifs sur la pathologie amyloïde et tau, ainsi que sur les performances aux tâches de mémoire. Les effets protecteurs de la supplémentation en lithium se sont également manifestés dans le vieillissement cérébral normal, préservant les épines dendritiques et maintenant la capacité microgliale à éliminer les amyloïdes. Les données suggèrent que l’homéostasie du lithium pourrait être un déterminant mesurable et modifiable de la résilience au déclin cognitif. Cependant, les auteurs mettent en garde que la traduction des données précliniques chez l’homme nécessitera une attention particulière sur le dosage et la sécurité. Si les futures études confirment ces résultats, le lithium pourrait devenir un micronutriment pertinent pour la santé cérébrale et non plus simplement un outil pour les psychiatres. La clé sera de déterminer comment maintenir un niveau optimal de lithium dans le cerveau tout au long de la vie sans engendrer d’excès nuisibles. Source : https://longevity.technology/news/lithium-levels-in-the-brain-linked-to-alzheimers-progression/

L’impact de l’âge phénotypique et de l’activité physique sur la fonction cognitive des personnes âgées

Dans l’article de recherche publié aujourd’hui en accès libre, les chercheurs examinent les corrélations entre l’âge phénotypique et la fonction cognitive chez les personnes âgées. L’âge phénotypique est un indicateur du vieillissement qui utilise un petit nombre de mesures de chimie sanguine, telles que des portions d’une numération sanguine complète, la créatine et la protéine C-réactive. L’avantage majeur de cette approche par rapport aux horloges épigénétiques est qu’elle permet d’observer les changements suite à une intervention et de théoriser sur leur signification. Par exemple, une diminution des niveaux de protéine C-réactive pendant une réduction de l’âge phénotypique pourrait indiquer des effets positifs sur l’inflammation chronique caractéristique de la vieillesse. Ce type de raisonnement n’est pas encore possible avec les horloges épigénétiques, car bien que l’on puisse observer les sites CpG sur le génome qui sont différemment méthylés, il n’y a pas de lien direct avec le reste de la biologie humaine, ce qui en fait une impasse.

L’un des résultats les plus intéressants du présent étude est que l’âge chronologique ne corrèle pas avec la fonction cognitive. Cela peut être perçu comme un signal d’espoir. Le déclin cognitif n’est pas inévitable au cours d’une vie humaine normale, même en tenant compte des mécanismes de vieillissement dégénératif et du manque d’interventions pour ralentir le vieillissement au-delà de l’exercice et des choix de mode de vie. L’âge phénotypique accéléré corrèle avec un déclin de la fonction cognitive dans la population étudiée, ce qui souligne l’importance de prendre soin de sa santé à long terme. Les données suggèrent que ces différences sont principalement liées à l’exercice et à la condition physique.

Dans cette étude, la relation entre l’âge phénotypique et l’accélération de l’âge phénotypique par rapport à la performance cognitive a été explorée, ainsi que le rôle modérateur de l’activité physique. Des données provenant de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition ont été utilisées, analysant 1 298 participants âgés de 60 ans et plus. L’âge phénotypique a été calculé à l’aide de 10 biomarqueurs, et l’accélération de l’âge phénotypique a été dérivée de la différence entre l’âge chronologique et l’âge phénotypique. La performance cognitive a été évaluée à l’aide du test de substitution de symboles numériques. Les résultats ont montré que les scores d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient significativement associés à une faible performance cognitive. Les quartiles les plus élevés d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient associés à des cotes plus élevées de faible performance cognitive. En revanche, l’âge chronologique n’a pas montré de relation significative avec la performance cognitive. L’activité physique a été identifiée comme un modérateur de l’association entre l’accélération de l’âge phénotypique et la performance cognitive, atténuant ainsi l’impact du vieillissement accéléré sur la cognition. En conclusion, l’accélération de l’âge phénotypique et l’activité physique sont des prédicteurs significatifs du déclin cognitif, l’activité physique offrant un effet protecteur contre l’impact de l’âge phénotypique accéléré sur la cognition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/chronological-age-doesnt-correlate-well-with-cognitive-decline/

Partenariat entre Alamar Bio et une étude allemande sur le vieillissement pour découvrir des biomarqueurs protéiques liés à l’inflammation et à la neurodégénérescence

La société Alamar Biosciences, spécialisée dans la protéomique de précision, s’est associée au Centre allemand des maladies neurodégénératives (DZNE) pour appliquer sa technologie à l’une des études de vieillissement basées sur la population les plus complètes au monde, l’étude Rhineland. Cette collaboration permettra aux chercheurs d’analyser 23 000 échantillons de plasma à la recherche de biomarqueurs protéiques associés au vieillissement en bonne santé, à l’inflammation et aux maladies neurodégénératives. L’étude Rhineland est conçue pour suivre des milliers d’individus sur plusieurs décennies, en combinant des données cliniques, d’imagerie, génétiques et liées au mode de vie pour comprendre les facteurs biologiques et environnementaux influençant la santé cérébrale et le développement des maladies. En intégrant le profilage protéomique dans cet ensemble de données, les chercheurs visent à détecter des changements moléculaires précoces liés au déclin cognitif et à la démence, améliorant ainsi la connaissance des trajectoires de vieillissement et la stratification des risques pour des conditions telles que la maladie d’Alzheimer. Le professeur Monique Breteler, investigateur principal de l’étude, a déclaré que la compréhension du vieillissement et de la démence nécessite à la fois une technologie avancée et des cohortes profondément caractérisées. L’intégration des panneaux multiplex d’Alamar dans leur recherche ouvre de nouvelles opportunités pour décoder les signatures moléculaires du vieillissement cérébral. La technologie d’Alamar est conçue pour mesurer des centaines de protéines associées à la santé cérébrale en utilisant de très petits volumes de sang, offrant à la fois une grande sensibilité et spécificité. Une caractéristique clé est sa capacité à différencier le tau phosphorylé d’origine cérébrale du tau phosphorylé total dans le plasma, une capacité qui peut fournir des informations précoces sur les processus pathologiques sous-jacents aux maladies neurodégénératives. En parallèle, la technologie de l’entreprise permet l’analyse détaillée des protéines liées à l’immunité, soutenant la recherche sur l’influence de l’inflammation sur le vieillissement et la neurodégénérescence. Le PDG d’Alamar, Dr Yuling Luo, a salué ce partenariat comme un « étape majeure » pour la recherche sur le vieillissement et la démence. En combinant la sensibilité inégalée de NULISA et la profondeur de l’étude Rhineland, ils espèrent découvrir de nouveaux biomarqueurs protéiques révélant les trajectoires de la santé cognitive et la progression des maladies dans les populations vieillissantes. La collaboration vise à tirer parti des avancées techniques d’Alamar et de la profonde caractérisation de l’étude Rhineland pour accélérer la découverte de biomarqueurs et le diagnostic de précision. Il est espéré qu’en combinant les données protéomiques longitudinales avec les informations d’imagerie, génétiques et cliniques existantes, les chercheurs pourront suivre les changements moléculaires au fil du temps, révéler les signatures précoces de la maladie et informer le développement d’interventions ciblées pour les troubles cérébraux liés à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/new-proteomics-partnership-seeks-to-decode-brain-aging/

Sava lève 19 millions de dollars pour un biosenseur multi-biomarqueurs révolutionnaire

Sava, une startup britannique de santé technologique fondée en 2019 par des bio-ingénieurs de l’Imperial College de Londres, a récemment levé 19 millions de dollars lors d’un financement de série A. Cette levée de fonds fait suite à des résultats prometteurs d’un essai clinique de leur technologie de biosenseur portable. Sava a développé une technologie de microsensing capable de détecter plusieurs biomarqueurs sous la peau en temps réel. Leur produit initial est un moniteur de glucose continu de nouvelle génération, sans douleur, qui vise à surmonter les limitations des capteurs à filament, qui peuvent être inconfortables, coûteux et limités en durée de vie. L’essai clinique, mené de manière indépendante à Oxford et à Cambridge, a impliqué 50 patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 insulino-dépendant, et a démontré une surveillance continue de la glycémie pendant jusqu’à 10 jours avec une précision fiable. Cela représente une première pour les systèmes basés sur des microsenseurs, qui échouent généralement à maintenir leur performance au-delà de quelques jours. Selon Sava, cette technologie pourrait égaler la performance des meilleurs moniteurs de glucose du marché, sans l’invasivité ni le coût élevé des systèmes à filament. Sava envisage également d’étendre ses capacités de détection à d’autres molécules, bien qu’elle n’ait pas encore spécifié lesquelles. Avec un financement total de 32 millions de dollars, Sava prévoit d’utiliser ces fonds pour agrandir son équipe, améliorer ses capacités de fabrication automatisée et accélérer les approbations réglementaires pour sa plateforme de biosenseurs. La société espère que son innovation pourra démocratiser l’accès à la surveillance du glucose ainsi qu’à d’autres biomarqueurs, rendant ces technologies plus accessibles aux millions de personnes qui en ont besoin mais ne peuvent pas se permettre les options actuelles. En fin de compte, la plateforme de Sava ouvre la voie à une nouvelle ère de surveillance de la santé personnalisée. Source : https://longevity.technology/news/sava-lands-19m-for-multi-molecule-biosensor/

Révolutionner la prévision de la ménopause : MenoTime et l’avenir de la santé ovarienne

Le texte aborde la question de la prévision de la ménopause, un domaine où les méthodes traditionnelles reposent sur des lectures hormonales isolées et souvent imprécises. Timeless Biotech, avec sa plateforme MenoTime, tente de révolutionner cette approche en utilisant des données longitudinales et des algorithmes de machine learning pour analyser la santé ovarienne de manière plus dynamique. En intégrant plus de 40 000 points de données cliniques, MenoTime ne se contente pas d’évaluer des niveaux hormonaux, mais examine également les interactions entre divers biomarqueurs et variables contextuelles telles que la qualité du sommeil et les antécédents de cycles menstruels. Cela permet d’obtenir une estimation personnalisée de l’âge ovarien et du moment de la ménopause, transformant ainsi la prévision de la ménopause d’un processus opaque en un outil de santé interprétable.

L’article souligne que, contrairement à la vision réductrice de la ménopause comme un simple point final reproductif, MenoTime la considère comme une opportunité d’intervention ciblée et de suivi longitudinal. Si l’on considère que le vieillissement ovarien est lié à l’âge biologique global des femmes, des outils comme MenoTime doivent non seulement prédire, mais également guider les interventions telles que la thérapie hormonale. La capacité de MenoTime à identifier les variables influentes dans ses prédictions donne aux utilisateurs un pouvoir d’action, en les informant sur des facteurs modifiables.

La plateforme vise à inclure divers profils métaboliques et des antécédents raciaux afin que les résultats soient généralisables et utiles à toutes les femmes. L’accent est mis sur la nécessité d’un suivi continu, permettant aux utilisatrices d’observer les effets de leurs interventions sur leur santé ovarienne. MenoTime aspire à devenir un compagnon de santé longitudinal, plutôt qu’un simple outil de diagnostic ponctuel.

De plus, la plateforme est conçue pour s’intégrer facilement dans divers systèmes de santé, ce qui en fait un ajout précieux aux cliniques et aux programmes de bien-être. L’objectif ultime est de faire de la surveillance de la santé ovarienne une norme pour toutes les femmes, soulignant l’importance de cette dimension de la santé féminine dans le contexte actuel. En conclusion, MenoTime propose une approche innovante et personnalisée pour aborder la ménopause et le vieillissement ovarien, ouvrant la voie à une meilleure gestion de la santé des femmes au fil du temps. Source : https://longevity.technology/news/predicting-menopause-with-data-not-guesswork/

La sénescence des ostéoblastes : Un facteur clé dans l’ostéoporose et les traitements anti-âge

Les cellules qui deviennent sénescentes cessent de se répliquer et sécrètent des signaux inflammatoires perturbateurs pour la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène se produit constamment tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick, mais également à cause de stress, de dommages ou d’un environnement local toxique. Chez les jeunes, les nouvelles cellules sénescentes sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Avec l’âge, cette élimination est altérée, entraînant une accumulation de cellules sénescentes qui contribue à la dysfonction et aux maladies liées à l’âge. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la biologie et du rôle de la sénescence dans les cellules ostéoblastiques et de leur contribution à l’ostéoporose, une perte de masse et de force osseuse liée à l’âge. Le tissu osseux est constamment remodelé, créé par des ostéoblastes et détruit par des ostéoclastes. Avec l’âge, l’équilibre de ces activités se déplace en faveur des ostéoclastes, ce qui entraîne une perte progressive de densité osseuse. Une augmentation de la sénescence dans la population des ostéoblastes est l’une des causes de ce phénomène, et des thérapies ciblant les cellules sénescentes pourraient aider à ralentir l’apparition et la progression de l’ostéoporose. Des études ont montré que l’ostéoporose est étroitement liée à l’âge et à la sénescence des ostéoblastes dans le microenvironnement osseux. Contrecarrer la sénescence des ostéoblastes et équilibrer la différenciation, la prolifération et la fonction des ostéoclastes et des ostéoblastes demeureront centraux dans la recherche sur l’ostéoporose liée à l’âge. Pendant le vieillissement, les lignées d’ostéoblastes subissent des changements significatifs qui affectent leur capacité à former, maintenir et réparer les os. Les précurseurs des ostéoblastes, y compris les cellules souches mésenchymateuses, présentent une capacité proliférative et une multifonctionnalité diminuées, ce qui entraîne un potentiel de différenciation ostéogénique altéré. Les comportements et fonctions biologiques des lignées d’ostéoblastes liés à la sénescence sont régulés par divers chemins de signalisation associés au vieillissement, qui peuvent influencer le cycle cellulaire, la réponse au stress oxydatif et le métabolisme cellulaire. En résumé, la capacité de prolifération des lignées d’ostéoblastes sénescents est affaiblie, affectant le renouvellement et la réparation du tissu osseux. De plus, le processus de formation de l’os minéralisé est également négativement affecté par le vieillissement, entraînant une formation et une minéralisation anormales de la matrice osseuse. Cela conduit à un déséquilibre dans l’homéostasie osseuse dans le corps et accélère finalement la perte osseuse. Les interventions anti-sénescence ciblant les ostéoblastes pourraient révolutionner le traitement et la prévention de l’ostéoporose. Par exemple, des agents pharmacologiques qui inhibent les voies associées à la sénescence, comme les inhibiteurs de mTOR ou les sénolytiques, ont montré des promesses dans des études précliniques en améliorant la fonction des ostéoblastes et la formation osseuse. De même, des modifications du mode de vie, y compris la restriction calorique et l’exercice physique régulier, ont démontré leur capacité à atténuer le vieillissement des ostéoblastes et à améliorer la santé osseuse. De plus, le développement de nouveaux biomarqueurs pour la sénescence des ostéoblastes pourrait faciliter le diagnostic précoce et les stratégies de traitement personnalisées pour l’ostéoporose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cellular-senescence-in-osteoblasts-as-a-contributing-cause-of-osteoporosis/

Traitement du Vieillissement : Vers des Thérapies Innovantes

La communauté de recherche s’intéresse de plus en plus au développement de moyens pour réduire les diverses caractéristiques du vieillissement, un cadre de réflexion sur le traitement du vieillissement en tant que condition médicale. Cela marque un changement significatif par rapport à il y a vingt ans, lorsque militer pour le développement de thérapies visant à ralentir ou inverser le vieillissement était considéré comme un suicide professionnel dans le milieu scientifique. Aujourd’hui, la communauté a évolué vers l’idée de traiter le vieillissement, et de nombreux commentaires et revues ont été publiés sur ce sujet. On peut espérer qu’après avoir surmonté l’obstacle de convaincre les chercheurs de s’attaquer à ce problème, les décennies à venir verront des progrès significatifs pour réduire les dommages et les dysfonctionnements liés à l’âge.

Le vieillissement est un processus biologique complexe caractérisé par un déclin progressif des fonctions cellulaires et physiologiques, une vulnérabilité accrue aux maladies chroniques et à la mortalité. Il implique un ensemble de mécanismes interconnectés connus sous le nom de caractéristiques du vieillissement, y compris l’instabilité génomique, l’attrition des télomères, les altérations épigénétiques, la perte de protéostasie, la dysfonction mitochondriale, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches, la communication intercellulaire altérée et la régulation dysfonctionnelle de la détection des nutriments. Ces processus agissent à des niveaux moléculaires, cellulaires et systémiques, contribuant à des troubles liés à l’âge tels que la neurodégénérescence, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques.

Des stratégies thérapeutiques émergentes visent à retarder ou inverser le vieillissement en ciblant des caractéristiques spécifiques. Celles-ci incluent les sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes, les activateurs de NAD+ et les inducteurs de mitophagie pour améliorer la santé mitochondriale, le reprogrammation épigénétique, et des mimétiques de restriction calorique comme la metformine et le rapamycine pour moduler les voies de détection des nutriments. Les avancées en médecine régénérative, en édition génétique et en modulation de la communication entre organes contribuent également au développement de thérapies anti-vieillissement personnalisées et multi-ciblées. L’intégration des technologies ‘omics’ et de la recherche sur les biomarqueurs devrait améliorer notre capacité à surveiller le vieillissement biologique et à optimiser les interventions pour une longévité saine. Cette revue met en lumière notre compréhension actuelle des caractéristiques du vieillissement et explore les stratégies de traitement potentielles à la lumière de nos découvertes récentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/targeting-the-hallmarks-of-aging/

Everlab : Une clinique australienne révolutionne la santé préventive grâce à l’intelligence artificielle

Everlab, un fournisseur australien de cliniques de santé préventive, a récemment sécurisé un financement de 10 millions de dollars américains pour accélérer son modèle de santé basé sur l’intelligence artificielle. Basée à Melbourne, Everlab se concentre sur le développement et l’expansion internationale de sa plateforme de santé préventive, qui vise à offrir des soins personnalisés et proactifs à grande échelle. Le modèle d’Everlab combine des diagnostics avancés avec une analyse pilotée par l’IA et des consultations numériques avec des médecins. La clinique propose une gamme complète de services de dépistage, notamment des IRM corporelles complètes, des tests de densité osseuse DEXA, des tests de VO₂ max, des ECG, des évaluations de force isométrique, un suivi glycémique continu, des angiogrammes coronariens par CT, une analyse de journal alimentaire et des tests sanguins approfondis. Les résultats de ces tests sont associés à un soutien clinique continu et à des plans de prévention personnalisés pour gérer le risque et améliorer la santé au fil du temps. Le Directeur Médical d’Everlab, le Dr Steven Lu, souligne que l’entreprise redéfinit les soins de santé comme étant proactifs, personnalisés et mesurables, en utilisant l’intelligence artificielle pour identifier les risques et les opportunités afin d’optimiser la santé et la longévité de ses membres. Le cœur de la plateforme d’Everlab repose sur une infrastructure clinique propriétaire où des agents IA ingèrent et interprètent d’importantes quantités de données de santé, générant des résumés cliniques automatisés et recommandant des interventions adaptées. Everlab croit fermement que chacun mérite un accès à des soins préventifs de classe mondiale, et avec ces fonds, l’entreprise prévoit d’étendre son réseau de cliniques et de développer davantage son infrastructure basée sur l’IA. Grâce à une structure d’adhésion échelonnée, les services d’Everlab vont de tests de biomarqueurs sanguins à des services de longévité plus complets. Dans une analyse récente de ses premiers 1000 membres, plus d’un million de biomarqueurs ont été traités, révélant que 25 % des lectures étaient hors des plages optimales et 2,5 % ont mis en évidence des problèmes de santé urgents. Les résultats montrent que la détection précoce des problèmes de santé peut offrir aux individus la possibilité d’agir avant qu’une crise ne survienne, ouvrant la voie à des mesures préventives plutôt que réactives. Le financement obtenu permettra à Everlab de construire un système évolutif pour rendre la détection précoce et la prévention de précision accessibles à un plus grand nombre de personnes. Source : https://longevity.technology/news/australian-longevity-clinic-lands-10m-for-international-expansion/