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L’impact de l’âge phénotypique et de l’activité physique sur la fonction cognitive des personnes âgées

Dans l’article de recherche publié aujourd’hui en accès libre, les chercheurs examinent les corrélations entre l’âge phénotypique et la fonction cognitive chez les personnes âgées. L’âge phénotypique est un indicateur du vieillissement qui utilise un petit nombre de mesures de chimie sanguine, telles que des portions d’une numération sanguine complète, la créatine et la protéine C-réactive. L’avantage majeur de cette approche par rapport aux horloges épigénétiques est qu’elle permet d’observer les changements suite à une intervention et de théoriser sur leur signification. Par exemple, une diminution des niveaux de protéine C-réactive pendant une réduction de l’âge phénotypique pourrait indiquer des effets positifs sur l’inflammation chronique caractéristique de la vieillesse. Ce type de raisonnement n’est pas encore possible avec les horloges épigénétiques, car bien que l’on puisse observer les sites CpG sur le génome qui sont différemment méthylés, il n’y a pas de lien direct avec le reste de la biologie humaine, ce qui en fait une impasse.

L’un des résultats les plus intéressants du présent étude est que l’âge chronologique ne corrèle pas avec la fonction cognitive. Cela peut être perçu comme un signal d’espoir. Le déclin cognitif n’est pas inévitable au cours d’une vie humaine normale, même en tenant compte des mécanismes de vieillissement dégénératif et du manque d’interventions pour ralentir le vieillissement au-delà de l’exercice et des choix de mode de vie. L’âge phénotypique accéléré corrèle avec un déclin de la fonction cognitive dans la population étudiée, ce qui souligne l’importance de prendre soin de sa santé à long terme. Les données suggèrent que ces différences sont principalement liées à l’exercice et à la condition physique.

Dans cette étude, la relation entre l’âge phénotypique et l’accélération de l’âge phénotypique par rapport à la performance cognitive a été explorée, ainsi que le rôle modérateur de l’activité physique. Des données provenant de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition ont été utilisées, analysant 1 298 participants âgés de 60 ans et plus. L’âge phénotypique a été calculé à l’aide de 10 biomarqueurs, et l’accélération de l’âge phénotypique a été dérivée de la différence entre l’âge chronologique et l’âge phénotypique. La performance cognitive a été évaluée à l’aide du test de substitution de symboles numériques. Les résultats ont montré que les scores d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient significativement associés à une faible performance cognitive. Les quartiles les plus élevés d’âge phénotypique et d’accélération d’âge phénotypique étaient associés à des cotes plus élevées de faible performance cognitive. En revanche, l’âge chronologique n’a pas montré de relation significative avec la performance cognitive. L’activité physique a été identifiée comme un modérateur de l’association entre l’accélération de l’âge phénotypique et la performance cognitive, atténuant ainsi l’impact du vieillissement accéléré sur la cognition. En conclusion, l’accélération de l’âge phénotypique et l’activité physique sont des prédicteurs significatifs du déclin cognitif, l’activité physique offrant un effet protecteur contre l’impact de l’âge phénotypique accéléré sur la cognition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/chronological-age-doesnt-correlate-well-with-cognitive-decline/

Partenariat entre Alamar Bio et une étude allemande sur le vieillissement pour découvrir des biomarqueurs protéiques liés à l’inflammation et à la neurodégénérescence

La société Alamar Biosciences, spécialisée dans la protéomique de précision, s’est associée au Centre allemand des maladies neurodégénératives (DZNE) pour appliquer sa technologie à l’une des études de vieillissement basées sur la population les plus complètes au monde, l’étude Rhineland. Cette collaboration permettra aux chercheurs d’analyser 23 000 échantillons de plasma à la recherche de biomarqueurs protéiques associés au vieillissement en bonne santé, à l’inflammation et aux maladies neurodégénératives. L’étude Rhineland est conçue pour suivre des milliers d’individus sur plusieurs décennies, en combinant des données cliniques, d’imagerie, génétiques et liées au mode de vie pour comprendre les facteurs biologiques et environnementaux influençant la santé cérébrale et le développement des maladies. En intégrant le profilage protéomique dans cet ensemble de données, les chercheurs visent à détecter des changements moléculaires précoces liés au déclin cognitif et à la démence, améliorant ainsi la connaissance des trajectoires de vieillissement et la stratification des risques pour des conditions telles que la maladie d’Alzheimer. Le professeur Monique Breteler, investigateur principal de l’étude, a déclaré que la compréhension du vieillissement et de la démence nécessite à la fois une technologie avancée et des cohortes profondément caractérisées. L’intégration des panneaux multiplex d’Alamar dans leur recherche ouvre de nouvelles opportunités pour décoder les signatures moléculaires du vieillissement cérébral. La technologie d’Alamar est conçue pour mesurer des centaines de protéines associées à la santé cérébrale en utilisant de très petits volumes de sang, offrant à la fois une grande sensibilité et spécificité. Une caractéristique clé est sa capacité à différencier le tau phosphorylé d’origine cérébrale du tau phosphorylé total dans le plasma, une capacité qui peut fournir des informations précoces sur les processus pathologiques sous-jacents aux maladies neurodégénératives. En parallèle, la technologie de l’entreprise permet l’analyse détaillée des protéines liées à l’immunité, soutenant la recherche sur l’influence de l’inflammation sur le vieillissement et la neurodégénérescence. Le PDG d’Alamar, Dr Yuling Luo, a salué ce partenariat comme un « étape majeure » pour la recherche sur le vieillissement et la démence. En combinant la sensibilité inégalée de NULISA et la profondeur de l’étude Rhineland, ils espèrent découvrir de nouveaux biomarqueurs protéiques révélant les trajectoires de la santé cognitive et la progression des maladies dans les populations vieillissantes. La collaboration vise à tirer parti des avancées techniques d’Alamar et de la profonde caractérisation de l’étude Rhineland pour accélérer la découverte de biomarqueurs et le diagnostic de précision. Il est espéré qu’en combinant les données protéomiques longitudinales avec les informations d’imagerie, génétiques et cliniques existantes, les chercheurs pourront suivre les changements moléculaires au fil du temps, révéler les signatures précoces de la maladie et informer le développement d’interventions ciblées pour les troubles cérébraux liés à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/new-proteomics-partnership-seeks-to-decode-brain-aging/

Sava lève 19 millions de dollars pour un biosenseur multi-biomarqueurs révolutionnaire

Sava, une startup britannique de santé technologique fondée en 2019 par des bio-ingénieurs de l’Imperial College de Londres, a récemment levé 19 millions de dollars lors d’un financement de série A. Cette levée de fonds fait suite à des résultats prometteurs d’un essai clinique de leur technologie de biosenseur portable. Sava a développé une technologie de microsensing capable de détecter plusieurs biomarqueurs sous la peau en temps réel. Leur produit initial est un moniteur de glucose continu de nouvelle génération, sans douleur, qui vise à surmonter les limitations des capteurs à filament, qui peuvent être inconfortables, coûteux et limités en durée de vie. L’essai clinique, mené de manière indépendante à Oxford et à Cambridge, a impliqué 50 patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 insulino-dépendant, et a démontré une surveillance continue de la glycémie pendant jusqu’à 10 jours avec une précision fiable. Cela représente une première pour les systèmes basés sur des microsenseurs, qui échouent généralement à maintenir leur performance au-delà de quelques jours. Selon Sava, cette technologie pourrait égaler la performance des meilleurs moniteurs de glucose du marché, sans l’invasivité ni le coût élevé des systèmes à filament. Sava envisage également d’étendre ses capacités de détection à d’autres molécules, bien qu’elle n’ait pas encore spécifié lesquelles. Avec un financement total de 32 millions de dollars, Sava prévoit d’utiliser ces fonds pour agrandir son équipe, améliorer ses capacités de fabrication automatisée et accélérer les approbations réglementaires pour sa plateforme de biosenseurs. La société espère que son innovation pourra démocratiser l’accès à la surveillance du glucose ainsi qu’à d’autres biomarqueurs, rendant ces technologies plus accessibles aux millions de personnes qui en ont besoin mais ne peuvent pas se permettre les options actuelles. En fin de compte, la plateforme de Sava ouvre la voie à une nouvelle ère de surveillance de la santé personnalisée. Source : https://longevity.technology/news/sava-lands-19m-for-multi-molecule-biosensor/

Révolutionner la prévision de la ménopause : MenoTime et l’avenir de la santé ovarienne

Le texte aborde la question de la prévision de la ménopause, un domaine où les méthodes traditionnelles reposent sur des lectures hormonales isolées et souvent imprécises. Timeless Biotech, avec sa plateforme MenoTime, tente de révolutionner cette approche en utilisant des données longitudinales et des algorithmes de machine learning pour analyser la santé ovarienne de manière plus dynamique. En intégrant plus de 40 000 points de données cliniques, MenoTime ne se contente pas d’évaluer des niveaux hormonaux, mais examine également les interactions entre divers biomarqueurs et variables contextuelles telles que la qualité du sommeil et les antécédents de cycles menstruels. Cela permet d’obtenir une estimation personnalisée de l’âge ovarien et du moment de la ménopause, transformant ainsi la prévision de la ménopause d’un processus opaque en un outil de santé interprétable.

L’article souligne que, contrairement à la vision réductrice de la ménopause comme un simple point final reproductif, MenoTime la considère comme une opportunité d’intervention ciblée et de suivi longitudinal. Si l’on considère que le vieillissement ovarien est lié à l’âge biologique global des femmes, des outils comme MenoTime doivent non seulement prédire, mais également guider les interventions telles que la thérapie hormonale. La capacité de MenoTime à identifier les variables influentes dans ses prédictions donne aux utilisateurs un pouvoir d’action, en les informant sur des facteurs modifiables.

La plateforme vise à inclure divers profils métaboliques et des antécédents raciaux afin que les résultats soient généralisables et utiles à toutes les femmes. L’accent est mis sur la nécessité d’un suivi continu, permettant aux utilisatrices d’observer les effets de leurs interventions sur leur santé ovarienne. MenoTime aspire à devenir un compagnon de santé longitudinal, plutôt qu’un simple outil de diagnostic ponctuel.

De plus, la plateforme est conçue pour s’intégrer facilement dans divers systèmes de santé, ce qui en fait un ajout précieux aux cliniques et aux programmes de bien-être. L’objectif ultime est de faire de la surveillance de la santé ovarienne une norme pour toutes les femmes, soulignant l’importance de cette dimension de la santé féminine dans le contexte actuel. En conclusion, MenoTime propose une approche innovante et personnalisée pour aborder la ménopause et le vieillissement ovarien, ouvrant la voie à une meilleure gestion de la santé des femmes au fil du temps. Source : https://longevity.technology/news/predicting-menopause-with-data-not-guesswork/

La sénescence des ostéoblastes : Un facteur clé dans l’ostéoporose et les traitements anti-âge

Les cellules qui deviennent sénescentes cessent de se répliquer et sécrètent des signaux inflammatoires perturbateurs pour la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène se produit constamment tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick, mais également à cause de stress, de dommages ou d’un environnement local toxique. Chez les jeunes, les nouvelles cellules sénescentes sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Avec l’âge, cette élimination est altérée, entraînant une accumulation de cellules sénescentes qui contribue à la dysfonction et aux maladies liées à l’âge. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la biologie et du rôle de la sénescence dans les cellules ostéoblastiques et de leur contribution à l’ostéoporose, une perte de masse et de force osseuse liée à l’âge. Le tissu osseux est constamment remodelé, créé par des ostéoblastes et détruit par des ostéoclastes. Avec l’âge, l’équilibre de ces activités se déplace en faveur des ostéoclastes, ce qui entraîne une perte progressive de densité osseuse. Une augmentation de la sénescence dans la population des ostéoblastes est l’une des causes de ce phénomène, et des thérapies ciblant les cellules sénescentes pourraient aider à ralentir l’apparition et la progression de l’ostéoporose. Des études ont montré que l’ostéoporose est étroitement liée à l’âge et à la sénescence des ostéoblastes dans le microenvironnement osseux. Contrecarrer la sénescence des ostéoblastes et équilibrer la différenciation, la prolifération et la fonction des ostéoclastes et des ostéoblastes demeureront centraux dans la recherche sur l’ostéoporose liée à l’âge. Pendant le vieillissement, les lignées d’ostéoblastes subissent des changements significatifs qui affectent leur capacité à former, maintenir et réparer les os. Les précurseurs des ostéoblastes, y compris les cellules souches mésenchymateuses, présentent une capacité proliférative et une multifonctionnalité diminuées, ce qui entraîne un potentiel de différenciation ostéogénique altéré. Les comportements et fonctions biologiques des lignées d’ostéoblastes liés à la sénescence sont régulés par divers chemins de signalisation associés au vieillissement, qui peuvent influencer le cycle cellulaire, la réponse au stress oxydatif et le métabolisme cellulaire. En résumé, la capacité de prolifération des lignées d’ostéoblastes sénescents est affaiblie, affectant le renouvellement et la réparation du tissu osseux. De plus, le processus de formation de l’os minéralisé est également négativement affecté par le vieillissement, entraînant une formation et une minéralisation anormales de la matrice osseuse. Cela conduit à un déséquilibre dans l’homéostasie osseuse dans le corps et accélère finalement la perte osseuse. Les interventions anti-sénescence ciblant les ostéoblastes pourraient révolutionner le traitement et la prévention de l’ostéoporose. Par exemple, des agents pharmacologiques qui inhibent les voies associées à la sénescence, comme les inhibiteurs de mTOR ou les sénolytiques, ont montré des promesses dans des études précliniques en améliorant la fonction des ostéoblastes et la formation osseuse. De même, des modifications du mode de vie, y compris la restriction calorique et l’exercice physique régulier, ont démontré leur capacité à atténuer le vieillissement des ostéoblastes et à améliorer la santé osseuse. De plus, le développement de nouveaux biomarqueurs pour la sénescence des ostéoblastes pourrait faciliter le diagnostic précoce et les stratégies de traitement personnalisées pour l’ostéoporose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cellular-senescence-in-osteoblasts-as-a-contributing-cause-of-osteoporosis/

Traitement du Vieillissement : Vers des Thérapies Innovantes

La communauté de recherche s’intéresse de plus en plus au développement de moyens pour réduire les diverses caractéristiques du vieillissement, un cadre de réflexion sur le traitement du vieillissement en tant que condition médicale. Cela marque un changement significatif par rapport à il y a vingt ans, lorsque militer pour le développement de thérapies visant à ralentir ou inverser le vieillissement était considéré comme un suicide professionnel dans le milieu scientifique. Aujourd’hui, la communauté a évolué vers l’idée de traiter le vieillissement, et de nombreux commentaires et revues ont été publiés sur ce sujet. On peut espérer qu’après avoir surmonté l’obstacle de convaincre les chercheurs de s’attaquer à ce problème, les décennies à venir verront des progrès significatifs pour réduire les dommages et les dysfonctionnements liés à l’âge.

Le vieillissement est un processus biologique complexe caractérisé par un déclin progressif des fonctions cellulaires et physiologiques, une vulnérabilité accrue aux maladies chroniques et à la mortalité. Il implique un ensemble de mécanismes interconnectés connus sous le nom de caractéristiques du vieillissement, y compris l’instabilité génomique, l’attrition des télomères, les altérations épigénétiques, la perte de protéostasie, la dysfonction mitochondriale, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches, la communication intercellulaire altérée et la régulation dysfonctionnelle de la détection des nutriments. Ces processus agissent à des niveaux moléculaires, cellulaires et systémiques, contribuant à des troubles liés à l’âge tels que la neurodégénérescence, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques.

Des stratégies thérapeutiques émergentes visent à retarder ou inverser le vieillissement en ciblant des caractéristiques spécifiques. Celles-ci incluent les sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes, les activateurs de NAD+ et les inducteurs de mitophagie pour améliorer la santé mitochondriale, le reprogrammation épigénétique, et des mimétiques de restriction calorique comme la metformine et le rapamycine pour moduler les voies de détection des nutriments. Les avancées en médecine régénérative, en édition génétique et en modulation de la communication entre organes contribuent également au développement de thérapies anti-vieillissement personnalisées et multi-ciblées. L’intégration des technologies ‘omics’ et de la recherche sur les biomarqueurs devrait améliorer notre capacité à surveiller le vieillissement biologique et à optimiser les interventions pour une longévité saine. Cette revue met en lumière notre compréhension actuelle des caractéristiques du vieillissement et explore les stratégies de traitement potentielles à la lumière de nos découvertes récentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/targeting-the-hallmarks-of-aging/

Everlab : Une clinique australienne révolutionne la santé préventive grâce à l’intelligence artificielle

Everlab, un fournisseur australien de cliniques de santé préventive, a récemment sécurisé un financement de 10 millions de dollars américains pour accélérer son modèle de santé basé sur l’intelligence artificielle. Basée à Melbourne, Everlab se concentre sur le développement et l’expansion internationale de sa plateforme de santé préventive, qui vise à offrir des soins personnalisés et proactifs à grande échelle. Le modèle d’Everlab combine des diagnostics avancés avec une analyse pilotée par l’IA et des consultations numériques avec des médecins. La clinique propose une gamme complète de services de dépistage, notamment des IRM corporelles complètes, des tests de densité osseuse DEXA, des tests de VO₂ max, des ECG, des évaluations de force isométrique, un suivi glycémique continu, des angiogrammes coronariens par CT, une analyse de journal alimentaire et des tests sanguins approfondis. Les résultats de ces tests sont associés à un soutien clinique continu et à des plans de prévention personnalisés pour gérer le risque et améliorer la santé au fil du temps. Le Directeur Médical d’Everlab, le Dr Steven Lu, souligne que l’entreprise redéfinit les soins de santé comme étant proactifs, personnalisés et mesurables, en utilisant l’intelligence artificielle pour identifier les risques et les opportunités afin d’optimiser la santé et la longévité de ses membres. Le cœur de la plateforme d’Everlab repose sur une infrastructure clinique propriétaire où des agents IA ingèrent et interprètent d’importantes quantités de données de santé, générant des résumés cliniques automatisés et recommandant des interventions adaptées. Everlab croit fermement que chacun mérite un accès à des soins préventifs de classe mondiale, et avec ces fonds, l’entreprise prévoit d’étendre son réseau de cliniques et de développer davantage son infrastructure basée sur l’IA. Grâce à une structure d’adhésion échelonnée, les services d’Everlab vont de tests de biomarqueurs sanguins à des services de longévité plus complets. Dans une analyse récente de ses premiers 1000 membres, plus d’un million de biomarqueurs ont été traités, révélant que 25 % des lectures étaient hors des plages optimales et 2,5 % ont mis en évidence des problèmes de santé urgents. Les résultats montrent que la détection précoce des problèmes de santé peut offrir aux individus la possibilité d’agir avant qu’une crise ne survienne, ouvrant la voie à des mesures préventives plutôt que réactives. Le financement obtenu permettra à Everlab de construire un système évolutif pour rendre la détection précoce et la prévention de précision accessibles à un plus grand nombre de personnes. Source : https://longevity.technology/news/australian-longevity-clinic-lands-10m-for-international-expansion/

La Sarcopénie : Mécanismes, Diagnostic et Stratégies de Prévention

La sarcopénie est un processus progressif et généralisé de perte de masse musculaire et de force lié à l’âge, touchant tous les individus âgés. Au fil des décennies, la recherche s’est intensifiée pour établir des définitions cliniques de la sarcopénie et explorer ses mécanismes sous-jacents. Ce texte aborde l’utilisation des normes actuelles de diagnostic pour établir une ‘horloge de vieillissement’ afin de mesurer plus précisément le risque et la progression de la sarcopénie, notamment dans ses stades précoces. La sarcopénie est également associée à des changements de santé négatifs qui s’accumulent tout au long de la vie, résultant d’anomalies endocriniennes et métaboliques, ainsi que d’une inflammation chronique de bas grade, conduisant à une réduction de la synthèse des protéines et à un schéma parallèle de déperdition musculaire dû à l’apoptose et à la lyse des protéines. Parmi les initiatives pour faire avancer les connaissances sur la sarcopénie, le Groupe de travail européen sur la sarcopénie chez les personnes âgées (EWGSOP) est le plus influent. Il a introduit une définition clinique large de la sarcopénie, qui a été récemment développée pour mettre en avant la faiblesse musculaire et la réduction des performances comme indicateurs principaux. Les recommandations d’EWGSOP2 ont également proposé un algorithme pour le dépistage, le diagnostic et l’évaluation de la gravité de la sarcopénie, permettant une identification cohérente des personnes atteintes ou à risque. Cependant, malgré l’augmentation de la sensibilisation à la sarcopénie grâce à cet algorithme, sa nature catégorique ne permet pas d’évaluer automatiquement le degré de sarcopénie. Un indicateur quantitatif serait nécessaire pour identifier les individus qui, bien que ne répondant pas aux critères de sarcopénie, présentent des altérations subcliniques nécessitant des stratégies préventives. Ce texte se base sur une étude transversale visant à développer un prédicteur novateur de la sarcopénie chez des adultes en bonne santé d’âge moyen et âgés, en utilisant des tests fonctionnels moteurs et anthropométriques. Les participants ont été évalués sur leur composition corporelle, leurs performances physiques et des biomarqueurs sanguins. L’accélération de l’âge musculaire (MAA) a été modélisée avec la régression Elastic Net pour extraire les tests EWGSOP contribuant le plus à la trajectoire de vieillissement musculosquelettique. Selon les résultats, trois trajectoires ont été identifiées : les ‘accélérateurs’ montrent un risque plus élevé de sarcopénie, par rapport aux ‘normaux’ et ‘décélérateurs’, parallèlement à des altérations significatives des marqueurs biochimiques sanguins chez les accélérateurs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-novel-muscle-age-acceleration-clock/

Rôle du Microbiome Intestinal et de l’Imidazole Propionate dans l’Athérosclérose

La plupart des personnes qui arrivent à l’hôpital après une première crise cardiaque ou un AVC causé par la rupture d’une plaque athérosclérotique instable dans les artères n’ont pas de taux élevé de cholestérol LDL. Ce cholestérol, qui est transporté par les particules LDL provenant du foie, est reconnu comme contribuant à la croissance des plaques, mais ce n’est pas l’élément le plus important de l’histoire. Les traitements bien établis visant à réduire le cholestérol LDL ne font pas toujours régresser les plaques et ne ralentissent que légèrement leur croissance. Au cours des dernières années, des chercheurs ont découvert divers mécanismes contribuant à la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose, menant à l’identification de nouveaux marqueurs, tels que la Lp(a), qui corrèlent avec les plaques athérosclérotiques et les maladies cardiovasculaires dans les populations humaines. Plusieurs entreprises biopharmaceutiques travaillent sur le développement de thérapies ciblant ces mécanismes, bien que celles-ci ne ralentissent généralement que la croissance des plaques lorsqu’elles sont testées sur des modèles animaux.

Un article de recherche récent propose une nouvelle façon dont le microbiome intestinal peut contribuer à la création et à la croissance des plaques athéroscléreuses dans les parois des vaisseaux sanguins. Les chercheurs mettent en avant un métabolite généré par les microbes intestinaux, l’imidazole propionate, et démontrent qu’il peut favoriser la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose. Ce mécanisme semble affecter négativement les macrophages, des cellules qui tentent de réparer les dommages causés par les plaques, les rendant incapables et les tuant dans l’environnement toxique des plaques. L’athérosclérose est la principale cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires. Sa prévention repose sur la détection et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, mais de nombreux individus à risque pour une maladie vasculaire précoce restent non identifiés. Des recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles molécules dans la pathophysiologie de l’athérosclérose, soulignant la nécessité de biomarqueurs alternatifs et de cibles thérapeutiques pour améliorer le diagnostic précoce et l’efficacité des thérapies. Dans l’étude, il a été observé que l’imidazole propionate, produit par des micro-organismes, est associé à l’étendue de l’athérosclérose chez les souris et dans deux cohortes humaines indépendantes. De plus, l’administration d’ImP à des souris prédisposées à l’athérosclérose nourries avec un régime alimentaire standard suffisait à induire l’athérosclérose sans altérer le profil lipidique, et était liée à l’activation de l’immunité innée et adaptative ainsi qu’à l’inflammation. En particulier, il a été constaté que l’ImP causait l’athérosclérose via le récepteur imidazoline-1 (I1R) dans les cellules myéloïdes. Le blocage de cet axe ImP-I1R a inhibé le développement de l’athérosclérose induite par l’ImP ou un régime riche en cholestérol chez les souris. L’identification de l’association forte de l’ImP avec une athérosclérose active et la contribution de l’axe ImP-I1R à la progression de la maladie ouvrent de nouvelles voies pour améliorer le diagnostic précoce et la thérapie personnalisée de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/gut-microbiome-metabolite-imidazole-propionate-contributes-to-atherosclerosis/

Réévaluation du Vieillissement : Vers une Nouvelle Approche de la Santé à Long Terme

Karl Pfleger remet en question le débat sur le vieillissement en proposant de se concentrer sur son statut d’indication, ses sous-pathologies et son importance clinique. Il suggère que la question de savoir si le vieillissement est une maladie est mal posée ; la véritable question est de savoir quel cadre réglementaire permet d’optimiser la santé à long terme. Le vieillissement ne doit pas être considéré comme une seule entité, mais plutôt comme un ensemble de processus pathologiques distincts. Pfleger fait référence à des débats antérieurs sur l’obésité pour illustrer comment des changements dans la classification peuvent influencer le développement de traitements. Par ailleurs, il souligne que le vieillissement, bien qu’il soit un facteur de risque pour de nombreuses maladies, devrait être considéré non seulement comme une maladie mais aussi comme une indication pour les essais cliniques. Il plaide pour des réformes réglementaires qui encourageraient le développement de thérapies visant à atténuer les maladies liées à l’âge. En outre, il met en lumière l’importance de cibler des sous-domaines spécifiques du vieillissement, chacun représentant des processus pathologiques distincts pouvant être traités indépendamment. Pfleger discute également des arguments erronés souvent avancés dans le débat sur le vieillissement, tels que l’idée que le vieillissement apporte de la sagesse ou qu’il est naturel. Il conclut que le débat sur le vieillissement en tant que maladie doit évoluer vers des discussions constructives qui pourraient accélérer les progrès dans la lutte contre les pathologies liées à l’âge. La nécessité d’un changement de paradigme est renforcée par les recommandations de l’Académie nationale des sciences d’Allemagne, appelant à des essais cliniques axés sur la gérontologie. En somme, Pfleger appelle à avancer au-delà du débat sur le vieillissement en tant que maladie, en se concentrant sur des réformes pratiques qui faciliteront le traitement des problèmes de santé liés au vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/is-aging-a-disease/