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L’impact de la carence en sélénium sur le vieillissement biologique et la mortalité

Une recherche croissante a établi des corrélations entre la carence en sélénium et des indications de vieillissement accéléré, incluant une augmentation de l’âge épigénétique, de la mortalité et de l’incidence des maladies liées à l’âge. Le sélénium est intégré dans une variété de protéines appelées sélénoprotéines, et il est possible d’argumenter qu’un manque de sélénium, entraînant une production réduite de ces protéines, nuit à des fonctions pertinentes au vieillissement, telles que la capacité antioxydante et les activités du système immunitaire. Cependant, il est important de noter qu’il existe une corrélation et une inférence, mais pas de données concrètes sur quelles protéines et mécanismes sont plus ou moins importants.

Dans cette étude, nous avons analysé l’association entre les biomarqueurs sériques, à savoir le sélénium sérique total, la sélénoprotéine P (SELENOP), la glutathion peroxydase 3 (GPx3) contenant de la sélénocystéine, et l’âge biologique mesuré par des horloges épigénétiques chez 865 participants de l’étude d’observation Berlin Aging Study II. Des valeurs plus faibles dans les trois biomarqueurs de sélénium étaient associées à un rythme de vieillissement accru mesuré par l’horloge DunedinPACE. Nos analyses ne permettent pas de tirer des conclusions sur les relations de cause à effet entre les niveaux de sélénium et le vieillissement biologique accéléré. Cependant, nos résultats corroborent des découvertes récentes sur les phénotypes de vieillissement évalués par d’autres résultats cliniques et phénotypiques qui montrent une association entre les biomarqueurs de sélénium et la mortalité.

Une étude prospective récente d’environ 17 ans de suivi a montré que les concentrations sériques du transporteur de sélénium SELENOP étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de confusion biologiquement pertinents. En ligne avec cette découverte, le sélénium sérique était inversement associé à la mortalité et à l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans l’étude PREVEND aux Pays-Bas, comprenant environ 6000 individus. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres grandes études prospectives européennes récentes pour la mortalité toutes causes confondues ainsi que pour les résultats cardiovasculaires. En plus de la mortalité toutes causes confondues et des résultats cardiovasculaires, les biomarqueurs de sélénium sérique ont montré une association inverse avec le pronostic dans plusieurs entités cancéreuses. De plus, un effet des niveaux de sélénium sur l’âge épigénétique est également biologiquement plausible puisque des changements dans le méthylome en fonction des niveaux de sélénium chez les rongeurs, les lignées cellulaires (humaines, souris) et les tissus humains sont bien établis. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/low-levels-of-selenium-biomarkers-correlate-with-accelerated-epigenetic-age/

Elamipretide : Une avancée dans l’amélioration de la fonction musculaire chez les souris âgées

Elamipretide, anciennement connu sous le nom de SS-31, est une molécule antioxydante ciblant les mitochondries, qui améliore la fonction mitochondriale. Bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris, des recherches ont montré qu’il améliore la fonction musculaire chez des souris âgées, un résultat attendu, mais ne modifie pas l’âge épigénétique, ce qui est surprenant. Les horloges épigénétiques, qui évaluent l’âge biologique en se basant sur des modifications épigénétiques de l’ADN, ont des limites, mais la fonction mitochondriale est cruciale dans le processus de vieillissement. La diminution de la fonction musculaire cardiaque et squelettique liée au vieillissement est fortement associée à diverses comorbidités. Elamipretide a démontré une efficacité thérapeutique dans l’amélioration des conditions associées à la dysfonction mitochondriale dans des modèles cliniques et précliniques. Dans une étude, l’impact d’un traitement de 8 semaines avec Elamipretide a été examiné sur la prévalence de la fragilité, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques et cardiaques chez les souris C57BL/6J. Les résultats ont montré que l’état de santé, mesuré par l’indice de fragilité, la fonction diastolique et la force musculaire squelettique, diminue avec l’âge, la force musculaire changeant de manière dépendante du sexe. Le traitement par Elamipretide a atténué l’accumulation de la fragilité et a partiellement inversé ces déclins, comme en témoigne l’augmentation du stress cardiaque et de la résistance à la fatigue musculaire. Cependant, aucune modification statistiquement significative de l’expression génique ou des profils de méthylation de l’ADN n’a été détectée, indiquant peu de réorganisation moléculaire ou de réduction de l’âge biologique dans la plupart des groupes traités. L’analyse des voies métaboliques a révélé que le traitement par Elamipretide favorisait des changements pro-longevité dans l’expression génique, incluant l’upregulation des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, la traduction mitochondriale et la phosphorylation oxydative, ainsi que la downregulation de l’inflammation. En somme, ces résultats indiquent que le traitement par Elamipretide est efficace pour atténuer les signes de sarcopénie et de dysfonction cardiaque dans un modèle de souris vieillissant, mais que ces améliorations fonctionnelles se produisent indépendamment des changements détectables dans l’âge épigénétique et transcriptomique. Ainsi, certains changements liés à l’âge dans la fonction peuvent être découplés des modifications de l’âge biologique moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/elamipretide-ss-31-improves-muscle-function-but-doesnt-affect-epigenetic-age/

Les effets de l’elamipretide sur la santé mitochondriale et la fragilité chez les souris

Dans un article publié dans Aging Cell, le Dr. Vadim Gladyshev et son équipe de chercheurs ont examiné les effets bénéfiques de l’elamipretide sur les voies mitochondriales et la réversibilité de la fragilité chez les souris. Elamipretide est un peptide antioxydant ciblant les mitochondries, qui a fait l’objet de nombreuses études depuis 2004, notamment pour ses effets contre les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et son potentiel dans le traitement de maladies comme le syndrome de Barth. Bien que des résultats prometteurs aient été observés dans le traitement des défaillances cardiaques, l’elamipretide n’a pas été largement étudié par rapport aux biomarqueurs du vieillissement. Les chercheurs ont voulu explorer si ce médicament pourrait également améliorer certains indicateurs du vieillissement chez les humains. Dans une expérience, des souris de 5 mois et de 24 mois ont reçu de l’elamipretide pendant 8 semaines, et les résultats ont montré une diminution de l’indice de fragilité chez les souris âgées, ainsi qu’une amélioration de la fonction cardiaque et de la fatigue, surtout chez les femelles. Les voies moléculaires affectées étaient principalement liées à l’organisation mitochondriale, à la production d’ATP et au traitement de l’oxygène. Cependant, malgré ces bénéfices, l’elamipretide n’a pas eu d’impact sur l’élargissement du cœur lié à l’âge ni sur la masse musculaire du gastrocnémien. De plus, aucune différence significative n’a été observée dans l’expression des gènes liés au vieillissement, et les horloges biologiques n’ont pas montré que les souris traitées devenaient biologiquement plus jeunes. Bien que l’elamipretide ait démontré des avantages dans le cadre des mitochondries et de la fonction physique, il n’a pas eu d’effets notables sur les prédicteurs de longévité moléculaire. Cette étude met en lumière la distinction entre les bénéfices fonctionnels et les métriques des biomarqueurs, suggérant que l’elamipretide pourrait ne pas influencer le vieillissement épigénétique, mais pourrait apporter des améliorations significatives pour la santé mitochondriale. Des études cliniques futures détermineront son efficacité contre la fragilité chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/elamipretide-a-potential-new-drug-reduces-frailty-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=elamipretide-a-potential-new-drug-reduces-frailty-in-mice

L’impact des érythrocytes sur la longévité : étude des signatures métaboliques chez les individus âgés de plus de 90 ans

Les érythrocytes, ou globules rouges, jouent un rôle crucial dans le transport de l’oxygène dans le corps, mais ils sont rarement au centre des recherches sur le vieillissement. La majorité des études se concentrent sur le système hématopoïétique et les globules blancs, en se penchant sur les effets du vieillissement sur le système immunitaire. Cependant, une étude récente a analysé la biochimie des érythrocytes chez des personnes âgées de plus de 90 ans, considérées comme des individus de longévité. Ces derniers ont montré un métabolisme des érythrocytes semblable à celui des jeunes, ce qui pourrait être lié à une meilleure fonction corporelle. L’étude a révélé que ces individus possédaient des signatures métaboliques jeunes, distinctes de celles des personnes âgées, grâce à une reprogrammation métabolique. Des analyses ont mis en évidence de nouveaux métabolites liés à la longévité, tels que l’adénosine, le sphingosine-1-phosphate et le glutathion. Les chercheurs ont également découvert que des niveaux accrus de bisphosphoglycérate mutase (BPGM) et des niveaux réduits de MFSD2B dans les érythrocytes des individus de longévité favorisent la libération d’oxygène et améliorent le métabolisme du glucose. En conséquence, ces individus présentent moins de métabolites liés à l’hypoxie systémique et davantage de métabolites antioxydants et anti-inflammatoires, ce qui contribue à de meilleurs résultats cliniques, notamment une diminution des paramètres d’inflammation et une amélioration de la fonction hépatique et rénale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/long-lived-individuals-exhibit-a-more-youthful-red-blood-cell-biochemistry/

Lancement de FLT COGNITION : Un Supplément pour la Clarté Mentale et la Santé Cérébrale

Le lancement du nouveau produit FLT COGNITION par Longevity.Technology vise à améliorer la clarté mentale et la santé cérébrale à long terme. Cette initiative fait suite au succès du premier supplément de longévité de l’entreprise, FLT LONGEVITY. Avec l’allongement de l’espérance de vie, la santé cognitive devient une priorité pour de nombreuses personnes, qui souhaitent non seulement vivre plus longtemps, mais aussi maintenir une bonne qualité de vie. FLT COGNITION se distingue par sa formule unique contenant de l’Ergothioneine, un acide aminé antioxydant qui joue un rôle crucial dans la protection des cellules contre le stress oxydatif et l’inflammation neuronale. Des études montrent que de faibles niveaux d’ergothioneine peuvent augmenter le risque de troubles cognitifs, y compris la démence et la maladie de Parkinson. Le produit inclut également des ingrédients tels que le Ginkgo Biloba, le taxifolin, la lutéine, et un extrait de café vert combiné à la L-théanine, qui favorisent tous la santé cérébrale. Des recherches récentes indiquent que la supplémentation en ergothioneine peut prévenir la perte de mémoire et améliorer plusieurs domaines cognitifs. Les résultats de ces études soulignent l’importance d’une approche intégrée de la santé cognitive, en mettant l’accent sur des ingrédients éprouvés pour optimiser les performances cognitives et soutenir un vieillissement en santé. En somme, FLT COGNITION représente une avancée significative dans le domaine des suppléments de santé cognitive, offrant une combinaison de bénéfices immédiats et à long terme pour les consommateurs soucieux de leur bien-être mental. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-launches-cognition-focused-supplement/