Une étude menée par l’Université d’Édimbourg a révélé que les chats atteints du syndrome de dysfonction cognitive féline, souvent désigné comme démence féline, présentent des caractéristiques neuropathologiques similaires à celles des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Le rapport, publié dans le European Journal of Neuroscience, indique que l’accumulation d’amyloïde-bêta au sein des synapses des animaux touchés déclenche les cellules gliales à engloutir et éliminer ces connexions. Ce constat renforce l’idée d’utiliser les chats âgés comme modèle pour étudier la maladie d’Alzheimer et les démences associées. La dysfonction cognitive féline toucherait environ un tiers des chats de plus de 11 ans et la moitié de ceux de plus de 15 ans, entraînant des changements de comportement tels que la désorientation, des cycles de sommeil altérés et une vocalisation accrue. Bien que souvent sous-estimée dans la pratique vétérinaire, cette condition pourrait servir de modèle spontané de neurodégénérescence pour mieux comprendre pourquoi certains individus développent une démence tandis que d’autres non. Le fait que les chats, ces compagnons indépendants, puissent développer un syndrome qui reflète si étroitement la maladie d’Alzheimer est à la fois troublant et prometteur. Cela montre que les processus de neurodégénérescence sont répandus et que la nature ne crée pas une pathologie unique pour les humains et une autre pour les félins, mais réutilise le même schéma biologique. Ce modèle naturel permettrait d’étudier ces processus sans recourir à des souris transgéniques ou des toxines artificielles, et nos animaux de compagnie pourraient fournir un lien manquant entre la recherche fondamentale et la clinique. L’étude a également souligné que la pathologie amyloïde entraîne la perte de synapses, un indicateur clé du déclin cognitif, et montre que le même mécanisme est à l’œuvre chez les chats et les humains. Si certains animaux et humains peuvent accumuler des plaques sans démence, la question se pose non seulement de savoir comment éliminer l’amyloïde, mais aussi de préserver la résilience synaptique. Le vieillissement est ici l’adversaire commun, et dans une tournure ironique, le chat de famille pourrait nous apprendre autant sur la protection de notre santé que sur l’extension de la leur. Les chercheurs ont examiné des tissus cérébraux post-mortem de chats classés comme jeunes, âgés et atteints de démence, en se concentrant sur le cortex pariétal où des plaques amyloïdes avaient été observées. Ils ont démontré que l’amyloïde-bêta n’était pas seulement présent dans des dépôts extracellulaires, mais avait infiltré les synapses, qui étaient disproportionnellement ciblées pour être éliminées par les microglies et les astrocytes. Les données fournissent un aperçu des mécanismes par lesquels la pathologie amyloïde pourrait entraîner une dysfonction et une perte synaptique, révélant un lien potentiel entre le dépôt amyloïde lié à l’âge et les changements comportementaux et cognitifs observés dans le syndrome de dysfonction cognitive féline. Les résultats soutiennent des études humaines suggérant que les glies pourraient être des moteurs actifs de la neurodégénérescence, et non des répondeurs passifs. Dans la maladie d’Alzheimer, la perte de synapses est le meilleur indicateur du déclin cognitif, et bloquer l’engouffrement synaptique par les microglies a montré qu’il pouvait sauver la fonction cognitive dans des modèles animaux. Le Dr Robert McGeachan, responsable de l’étude, a souligné que, peu importe qu’elle affecte les humains, les chats ou les chiens, la démence est une maladie dévastatrice. Les découvertes mettent en lumière les similitudes frappantes entre la démence féline et la maladie d’Alzheimer chez les humains. Cela ouvre la voie à explorer si de nouveaux traitements prometteurs pour la maladie d’Alzheimer chez l’humain pourraient également aider nos animaux vieillissants. Puisque les chats développent naturellement ces changements cérébraux, ils pourraient également offrir un modèle plus précis de la maladie que les animaux de laboratoire traditionnels, bénéficiant finalement aux deux espèces et à leurs soignants. La Professeure Danièlle Gunn-Moore, co-responsable de l’étude, a ajouté que la démence féline est très pénible pour le chat et son propriétaire. C’est en réalisant des études comme celle-ci que nous comprendrons comment mieux les traiter. Cela sera formidable pour les chats, leurs propriétaires, les personnes atteintes d’Alzheimer et leurs proches. La démence féline est le modèle naturel parfait pour l’Alzheimer, tout le monde en bénéficie. L’article note que bien que les chats âgés et atteints de démence aient une charge amyloïde similaire, seule dans le groupe des démences, il y avait une forte corrélation entre la charge plaquettaire et l’ingestion synaptique par les glies. Cela suggère que le vieillissement pathologique ne se résume pas simplement à une question de quantité, mais de la manière dont le cerveau répond à la présence d’amyloïde. Les résultats de l’étude soulèvent la question de la résilience – pourquoi certains cerveaux, qu’ils soient felins ou humains, tolèrent l’amyloïde sans perte cognitive manifeste tandis que d’autres se détériorent. Les auteurs reconnaissent que leur étude ne peut pas déterminer si les glies enlèvent des synapses déjà dégénérées ou engloutissent par erreur des synapses fonctionnelles, mais les données des modèles d’Alzheimer suggèrent plutôt la seconde option, le nettoyage synaptique entraînant un déclin cognitif. Une telle nuance est importante pour les stratégies thérapeutiques. Les anticorps anti-amyloïdes sont déjà autorisés pour un usage humain, bien qu’avec des effets modestes ; les nouvelles données suggèrent que les traitements visant à moduler l’activité gliale et à protéger l’intégrité synaptique pourraient être tout aussi importants. Si les chats fournissent un système naturel dans lequel tester de telles approches, les progrès pourraient être accélérés tant dans le domaine vétérinaire qu’humain. La recherche illustre le principe de la santé unique – la reconnaissance que la santé humaine et animale sont profondément interconnectées. À mesure que les animaux de compagnie vivent plus longtemps grâce à une meilleure nutrition et aux soins vétérinaires, ils connaissent également les maladies liées à l’âge, de l’arthrite au cancer en passant par la démence. Leur déclin reflète le nôtre, et leur biologie peut nous aider à démêler les voies complexes de la sénescence et de la neurodégénérescence. Ce travail s’inscrit dans une conversation plus large sur la durée de vie en santé et les sociétés vieillissantes. La démence est déjà l’une des plus grandes menaces pour la qualité de vie en fin de vie et un fardeau majeur pour les économies et les systèmes de santé. Les informations provenant de sources inattendues, y compris le chat de famille, nous rappellent que la biologie du vieillissement est conservée, que nos efforts pour prolonger des années saines doivent tenir compte de la neurodégénérescence, et que l’étude de modèles vieillissants naturels pourrait s’avérer inestimable. Source : https://longevity.technology/news/when-cats-get-dementia-humans-should-pay-attention/
