Étiquette : Alzheimer

L’inefficacité des traitements antiviraux contre l’Alzheimer en lien avec les infections herpétiques

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Les preuves concernant l’infection virale persistante, notamment par les virus de l’herpès, comme cause significative de la maladie d’Alzheimer, sont mitigées et souvent contradictoires. Bien qu’il existe des mécanismes clairs par lesquels une infection persistante pourrait contribuer à la neurodégénérescence, seules certaines données épidémiologiques semblent appuyer le rôle d’une infection virale dans la maladie d’Alzheimer. Ce rôle pourrait être marginal, se développer lentement sur une longue période, ou ne concerner qu’un sous-ensemble de patients présentant la biochimie nécessaire pour qu’une infection persistante ait un impact majeur sur les maladies neurodégénératives. Cependant, une fois les essais cliniques montrant qu’un traitement antiviral n’apporte pas d’effet bénéfique, il est probable que les recherches futures soient réduites à un niveau d’effort minimal. Plusieurs études ont trouvé des liens entre les infections herpétiques et la maladie d’Alzheimer, notamment une étude post-mortem qui a révélé que l’ADN du HSV1 était souvent associé à des plaques amyloïdes dans le cerveau de personnes diagnostiquées avec Alzheimer. D’autres études ont montré que les personnes traitées pour des infections herpétiques avaient moins de chances d’être diagnostiquées avec Alzheimer par rapport aux personnes positives au HSV n’ayant pas reçu de traitement antiviral. Cela a suscité l’espoir que les traitements contre l’herpès pourraient ralentir la progression des symptômes d’Alzheimer chez les patients. Toutefois, le premier essai clinique destiné à tester cette hypothèse a révélé qu’un antiviral courant, le valacyclovir, n’influe pas sur l’évolution de la maladie chez les patients au début de la maladie d’Alzheimer. L’essai a inclus 120 adultes, âgés en moyenne de 71 ans, tous diagnostiqués avec une maladie d’Alzheimer précoce ou un léger trouble cognitif, avec des tests d’imagerie ou sanguins indiquant une pathologie d’Alzheimer. Tous les participants avaient des anticorps révélant des infections herpétiques passées (principalement HSV1, certains HSV2). Les participants ont été assignés au hasard à prendre des pilules quotidiennes contenant soit du valacyclovir, soit un placebo. Les chercheurs ont mesuré les fonctions mémorielles des patients et ont réalisé des imageries cérébrales pour rechercher des dépôts d’amyloïde et de tau associés à Alzheimer ainsi que d’autres changements structurels. Après 18 mois, les chercheurs ont constaté que les patients prenant le placebo avaient légèrement mieux performé lors des tests cognitifs que le groupe prenant du valacyclovir, mais aucune autre mesure n’était significativement différente. Les conclusions de l’essai indiquent que les antiviraux ciblant l’herpès ne sont pas efficaces pour traiter la maladie d’Alzheimer précoce et ne peuvent pas être recommandés pour traiter les patients présentant des preuves d’infections antérieures par HSV. Il reste à déterminer si un traitement antiviral à long terme après une infection herpétique peut prévenir la maladie d’Alzheimer, car aucune étude contrôlée prospective n’a été réalisée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/antiviral-treatment-fails-to-slow-the-progression-of-early-stage-alzheimers-disease/

Découverte de liens entre la maladie d’Alzheimer, la sénescence cellulaire et l’ostéoporose

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs publiant dans Nature Aging ont découvert un lien entre les agrégats protéiques liés à la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et l’ostéoporose. La perte de protéostasie, qui fait référence à la défaillance des mécanismes de construction des protéines dans les cellules, est liée à l’accumulation de protéines mal repliées et est considérée comme l’une des causes fondamentales des maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer. Les enchevêtrements amyloïdes, bien connus dans le contexte des maladies neurodégénératives, peuvent également apparaître dans d’autres organes, ce qui peut mener à une amyloïdose systémique, une condition potentiellement mortelle. Les chercheurs ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient souvent subi une perte osseuse avant même le diagnostic. En utilisant des modèles de souris atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté des signes significatifs d’ostéoporose, notamment des os plus fins et moins denses, ainsi que des dépôts de graisse dans les os. Les dépôts d’amyloïde bêta (Aβ) ont été détectés dans les os des souris, suggérant que la maladie d’Alzheimer pourrait entraîner un vieillissement osseux prématuré. Les cellules graisseuses dans les os des souris Alzheimer présentaient des marqueurs de sénescence cellulaire, indiquant que la sénescence pourrait jouer un rôle essentiel dans la perte osseuse. En transplantant ces cellules graisseuses sénescentes dans des souris normales, les chercheurs ont constaté une perte osseuse significative, ce qui a été atténué par des traitements ciblant ces cellules. Un facteur spécifique, SAP/PTX2, trouvé dans les cellules graisseuses sénescentes, a été identifié comme un élément clé dans la perte osseuse, et son administration a entraîné une agrégation d’amyloïde. Des composés tels que le CPHPC, qui ciblent SAP, se sont révélés prometteurs pour lutter contre les dépôts d’Aβ et la perte osseuse. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des thérapies potentielles, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité chez les humains et déterminer si d’autres amyloïdes sont impliqués. Source : https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked

L’Horloge de Vieillissement Protéomique : Une Nouvelle Approche pour Évaluer la Santé des Organes et la Longévité

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Le développement d’une horloge de vieillissement protéomique a permis d’estimer l’âge biologique de divers organes du corps humain, révélant que chaque organe vieillit à des rythmes différents. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué cette horloge à un sous-ensemble de la population de la UK Biobank et ont constaté que des âges biologiques plus élevés pour certains organes étaient corrélés à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité. En utilisant des données de protéomique plasmatique, ils ont estimé l’âge biologique de 11 organes chez 44 498 individus, notant que ces estimations étaient sensibles aux facteurs de mode de vie et aux médicaments. Les résultats ont montré que le vieillissement des organes était associé à un risque accru de maladies telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le diabète de type 2, et la maladie d’Alzheimer. En particulier, un cerveau particulièrement âgé présentait un risque d’Alzheimer similaire à celui associé à la présence d’une copie de l’APOE4, le facteur de risque génétique le plus fort pour cette maladie. En revanche, un cerveau jeune offrait une protection comparable à deux copies de l’APOE2. L’accumulation d’organes âgés augmentait progressivement le risque de mortalité, avec un HR plus élevé pour les personnes ayant plusieurs organes âgés. D’autre part, des cerveaux et des systèmes immunitaires jeunes étaient liés à une longévité accrue. Ces découvertes mettent en lumière l’importance des protéines plasmatiques dans la surveillance de la santé des organes et identifient le cerveau et le système immunitaire comme des cibles clés pour des interventions en matière de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-assessment-of-an-organ-specific-proteomic-aging-clock/

Roche lance un essai clinique pour prévenir Alzheimer chez les patients à risque

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

La conférence internationale de l’Association Alzheimer (AAIC) a récemment été le théâtre d’annonces marquantes de la part de Roche, un acteur majeur dans le domaine pharmaceutique, concernant le développement de traitements pour la maladie d’Alzheimer. Roche a annoncé son intention de lancer un essai clinique de phase 3 pour son médicament expérimental, le trontinemab, ciblant spécifiquement les individus considérés comme ‘à risque’ de développer la maladie d’Alzheimer. Ces individus ne présentent pas encore de déclin cognitif visible, se trouvant donc dans une phase préclinique de la maladie. L’importance de cette approche repose sur le fait que les dommages neuronaux irréversibles liés à la maladie d’Alzheimer peuvent précéder de nombreuses années la perte de mémoire perceptible. Par conséquent, une intervention précoce pourrait non seulement retarder, mais également prévenir la progression vers les stades cliniques de la démence. Roche avait déjà prévu des études de phase 3 pour le trontinemab chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer symptomatique précoce, mais le nouvel essai vise principalement à évaluer l’efficacité du trontinemab pour retarder ou empêcher la progression des signes précliniques vers des stades symptomatiques. Cette stratégie représente un changement significatif, passant d’un traitement des patients symptomatiques à une approche préventive aux premiers stades de la maladie. Dr Levi Garraway, directeur médical de Roche, a souligné que la maladie d’Alzheimer constitue l’un des plus grands défis de la santé publique actuelle, et que son traitement nécessite une détection précoce ainsi que des thérapies efficaces. Le trontinemab est conçu pour cibler un facteur clé de la biologie de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. En combinant de nouvelles voies de traitement avec des diagnostics avancés, Roche espère permettre une intervention plus précoce et potentiellement plus efficace. Le trontinemab est un anticorps monoclonal expérimental développé avec la technologie ‘Brainshuttle’ de Roche. Il possède un format bispécifique, ce qui lui permet de se lier à des plaques d’amyloïde-bêta agrégées, une caractéristique marquante de la maladie d’Alzheimer, tout en traversant efficacement la barrière hémato-encéphalique en ciblant les récepteurs de transferrine (TfR1) sur les cellules endothéliales cérébrales. Selon Roche, le design du médicament permet d’atteindre des concentrations d’anticorps beaucoup plus élevées dans le cerveau par rapport aux anticorps monoclonaux conventionnels, ce qui pourrait faciliter l’élimination rapide des plaques amyloïdes à des doses plus faibles et avec moins d’effets secondaires. Roche a également rapporté des résultats prometteurs de son essai clinique en cours de phase 1b/2a sur le trontinemab, montrant que le médicament peut réduire rapidement et de manière significative les plaques amyloïdes. Dans les cohortes à dose élevée, 91 % des participants sont devenus négatifs à l’imagerie par tomographie par émission de positons (PET) pour l’amyloïde après 28 semaines de traitement. Le profil de sécurité du médicament semble également favorable, avec un gonflement cérébral grave observé chez moins de 5 % des patients traités, tous les cas étant décrits comme légers. Si les promesses du trontinemab se concrétisent dans le nouvel essai, cela pourrait déclencher un changement de paradigme dans les soins liés à la maladie d’Alzheimer, en passant d’une intervention réactive à une intervention proactive, offrant potentiellement la perspective de retarder ou de prévenir l’apparition d’un déficit cognitif. Source : https://longevity.technology/news/roche-trial-seeks-to-prevent-alzheimers-in-at-risk-patients/

Vers un Rajeunissement Cérébral : Innovations dans la Recherche sur les Interventions Neurodégénératives

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

L’horloge biologique liée au vieillissement, fondée sur la transcriptomique, est un outil prometteur pour identifier des candidats médicamenteux capables de réduire les changements liés à l’âge dans l’expression génétique de populations cellulaires spécifiques. Des chercheurs ont effectué des tests in vitro pour détecter des composés capables d’atteindre cet objectif dans différents types de cellules cérébrales. Bien que ce travail puisse élargir la liste des composés connus pour ralentir modestement le vieillissement, il est peu probable qu’il entraîne des changements significatifs. Les résultats passés indiquent que le dépistage non biaisé pourrait révéler de nouveaux mimétiques de restriction calorique et des sénothérapeutiques, mais les effets observés restent généralement modestes. Les interventions plus impressionnantes dans le vieillissement semblent nécessiter la conception délibérée de médicaments plus avancés, capables de cibler spécifiquement les dommages et dysfonctionnements associés au vieillissement. L’augmentation de l’espérance de vie a conduit à une hausse des troubles cérébraux liés à l’âge. Bien que le rajeunissement du cerveau représente une stratégie prometteuse pour contrer le déclin fonctionnel cérébral, il manque des méthodes de découverte systématiques pour des interventions efficaces. Un système informatique basé sur une horloge biologique de vieillissement cérébral a été développé, capable de détecter les changements liés à l’âge et à la neurodégénérescence. En appliquant cette méthode à des échantillons positifs pour des maladies neurodégénératives, il a été constaté que la présence et la gravité de ces maladies augmentent significativement l’âge prédit. En examinant 43 840 profils transcriptionnels de perturbations chimiques et génétiques, 453 interventions rajeunissantes uniques ont été identifiées, dont plusieurs sont connues pour prolonger la durée de vie dans des modèles animaux. De plus, les interventions identifiées comprennent des médicaments déjà utilisés pour traiter des troubles neurologiques, notamment la maladie d’Alzheimer. Une combinaison de composés prédits par cette plateforme a réduit l’anxiété, amélioré la mémoire et rajeuni le transcriptome du cortex cérébral chez des souris âgées. Ces résultats démontrent la capacité de la plateforme à identifier des interventions rajeunissantes pour le cerveau, offrant ainsi des traitements potentiels pour les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/screening-for-compounds-that-reduce-age-related-transcriptional-changes-in-brain-cells/

OncoC4 : Une nouvelle approche immunothérapeutique contre la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Lors de la conférence internationale de l’Alzheimer Association (AAIC) à Toronto, une annonce marquante a été faite par OncoC4, une entreprise biopharmaceutique de Rockville, Maryland, principalement axée sur le cancer et les conditions liées à l’immunité. Cette société a présenté des données suggérant que son anticorps ONC-841, initialement développé pour l’oncologie, pourrait représenter une ‘nouvelle classe’ de traitement pour la maladie d’Alzheimer. OnC-841 est un inhibiteur de point de contrôle immunitaire ciblant la protéine SIGLEC 10, qui joue un rôle crucial dans la régulation immunitaire. Les recherches précliniques ont montré que l’inhibition de l’activité de SIGLEC 10 dans le cerveau pourrait restaurer l’état fonctionnel des microglies, les cellules immunitaires résidentes du cerveau, qui sont essentielles pour éliminer les agrégats protéiques tels que les plaques amyloïdes et les enchevêtrements de tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, le traitement par ONC-841 a amélioré la migration des microglies et leur capacité à éliminer les plaques amyloïdes, tout en réduisant les niveaux de tau phosphorylé dans le plasma et en atténuant les anomalies structurelles et fonctionnelles liées à la progression de la maladie. Les souris traitées ont également montré des améliorations mesurables en matière de mémoire et d’apprentissage, suggérant que la modulation immunitaire ciblant SIGLEC 10 pourrait influencer à la fois les résultats pathologiques et cognitifs. De plus, une autre recherche a révélé que des souris transgéniques exprimant le gène humain SIGLEC 10 spécifiquement dans les microglies développaient des plaques amyloïdes, même en l’absence de mutations traditionnellement associées à la maladie d’Alzheimer précoce. Cela suggère que l’expression de SIGLEC 10 pourrait contribuer directement à la pathogénie de la maladie d’Alzheimer tardive, une forme de la maladie généralement non liée à des mutations génétiques connues. Selon le cofondateur d’OncoC4, le Dr Yang Liu, la voie SIGLEC 10-CD24, un point de contrôle immunitaire inné, est impliquée dans l’évasion immunitaire des cancers, ce qui a été exploré pour le traitement du cancer. Ces résultats précliniques convaincants soulignent le potentiel d’ONC-841 en tant qu’immunothérapie de première classe pour la neurodégénérescence. ONC-841 est déjà en essais cliniques pour les tumeurs solides en raison de sa capacité à inverser la suppression immunitaire exploitée par les cancers, et il semble que cette voie soit également pertinente dans le cerveau, où la dysrégulation microgliale contribue à la neurodégénérescence. OncoC4 prévoit de commencer des essais cliniques de l’ONC-841 chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce en 2025. Source : https://longevity.technology/news/cancer-focused-biotech-makes-alzheimers-breakthrough/

Réutilisation de médicaments approuvés par la FDA pour inverser les signatures génétiques spécifiques aux cellules dans la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

La maladie d’Alzheimer représente un défi complexe pour les chercheurs et les cliniciens en raison de sa prévalence et de sa destruction progressive, mais aussi de sa complexité biologique. Malgré des investissements considérables et de nombreux essais cliniques, les percées thérapeutiques demeurent rares. Cependant, une nouvelle étude des instituts UCSF et Gladstone propose une approche innovante en utilisant des données transcriptomiques humaines pour guider le repositionnement de médicaments approuvés par la FDA vers une thérapie combinée pour Alzheimer. Cette étude, publiée dans la revue Cell, a utilisé le séquençage d’ARN à noyau unique de cerveaux humains post-mortem pour identifier des changements d’expression génique associés à la maladie dans six types cellulaires majeurs du cerveau. Les signatures de la maladie au niveau cellulaire ont ensuite été mises en correspondance avec la base de données Connectivity Map, qui contient des profils d’expression génique induits par des médicaments. L’objectif était d’identifier des composés capables de renverser les changements transcriptomiques liés à Alzheimer dans plusieurs types cellulaires. Sur plus de 1 300 médicaments testés, 25 candidats ont été retenus, dont 10 étaient déjà approuvés par la FDA et avaient des antécédents d’utilisation dans une base de données de plus d’un million de patients. Les chercheurs se sont concentrés sur deux médicaments, le létrozole et l’irinotécan, qui ont été sélectionnés pour leur capacité à inverser les changements transcriptomiques spécifiques aux neurones et aux cellules gliales. De plus, ces deux médicaments étaient associés à une réduction significative du risque d’Alzheimer dans les données réelles des patients. En utilisant des dossiers cliniques de plus de 1,4 million de personnes âgées de 65 ans et plus, une réduction du risque de 53,4 % pour le létrozole et de 80,5 % pour l’irinotécan a été observée chez les patients traités par rapport aux témoins appariés. Les auteurs ont ensuite validé ces prédictions in silico dans des modèles biologiques de souris 5xFAD, ce qui a révélé une amélioration des performances dans des tâches de mémoire et d’apprentissage, ainsi qu’une réduction des pathologies classiques de la maladie d’Alzheimer. Les signatures transcriptionnelles des cerveaux des souris traitées ont montré un renversement partiel des profils d’expression génique associés à la maladie. En fin de compte, cette étude suggère une nouvelle façon d’aborder Alzheimer, non pas comme une simple protéinopathie, mais comme une perturbation des réseaux cellulaires spécifiques, ce qui pourrait conduire à des stratégies thérapeutiques plus efficaces. La méthode adoptée, centrée sur les données humaines et visant des interventions au niveau des systèmes, pourrait constituer une voie prometteuse pour le traitement de la maladie d’Alzheimer et, plus largement, pour la science de la longévité. Source : https://longevity.technology/news/repurposed-drugs-show-promise-in-alzheimers-combination-therapy/

Repurposing de médicaments pour traiter la maladie d’Alzheimer : une approche innovante

Par Guillaume23 juillet 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont utilisé de manière innovante de grandes bases de données de médicaments approuvés par la FDA et des dossiers médicaux électroniques pour identifier des candidats potentiellement efficaces contre la maladie d’Alzheimer. Malgré les milliards de dollars investis dans le développement de médicaments pour Alzheimer, les succès sont très rares. La complexité étiologique de cette maladie, qui résulte d’une accumulation de protéines telles que l’amyloïde-β et les tau, ainsi que d’une neuroinflammation, complique la recherche de traitements. Dans une étude publiée dans la revue Cell, des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco ont analysé les changements d’expression génique dans six types de cellules cérébrales majeures et ont identifié des signatures spécifiques à la maladie d’Alzheimer. Ils ont utilisé la base de données Connectivity Map pour trouver des médicaments existants capables de renverser ces changements d’expression génique. Vingt-cinq médicaments repurposés ont montré des effets significatifs sur les profils d’expression génique associés à la maladie. Deux de ces médicaments, le létrozole et l’irinotécan, ont été sélectionnés pour une thérapie combinée, car ils ont montré un risque significativement plus faible d’Alzheimer dans une analyse des dossiers médicaux électroniques. Pour la validation in vivo, des souris modèles ont été traitées avec ces médicaments pendant trois mois, et seulement le traitement combiné a montré des améliorations significatives de la mémoire. L’effet était également dépendant du sexe, avec des variations observées chez les souris femelles. Les résultats montrent une réduction significative des pathologies liées à la maladie d’Alzheimer, soulignant l’efficacité de l’approche computationnelle des chercheurs pour développer des thérapies basées sur des médicaments déjà approuvés. Source : https://www.lifespan.io/news/fda-approved-drug-combo-rescues-alzheimers-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fda-approved-drug-combo-rescues-alzheimers-in-mice

Accélération du développement de thérapies pour Alzheimer et autres maladies neurodégénératives

Par Guillaume22 juillet 2025Laisser un commentaire

Aujourd’hui, deux entreprises biopharmaceutiques américaines, ProMIS Neurosciences et NKGen Biotech, ont annoncé des avancées significatives dans le développement de thérapies pour les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. ProMIS a reçu une désignation Fast Track de la FDA pour son candidat thérapeutique principal, PMN310, un anticorps monoclonal conçu pour cibler spécifiquement les oligomères solubles d’amyloïde-bêta, qui sont considérés comme des neurotoxines majeures dans la pathologie d’Alzheimer. Contrairement aux traitements actuels qui éliminent les plaques amyloïdes, PMN310 évite les plaques, ce qui pourrait réduire les risques d’anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), une complication associée à certains traitements anti-amyloïdes. La désignation Fast Track permet à ProMIS d’interagir plus étroitement avec les régulateurs et d’accélérer les délais d’examen. La société a lancé l’essai clinique PRECISE-AD Phase 1b, qui évalue la sécurité et la tolérabilité de PMN310 chez des patients en début de maladie d’Alzheimer, après des résultats positifs lors d’un essai Phase 1a. ProMIS prévoit de communiquer des données intermédiaires sur les biomarqueurs et la sécurité d’ici mi-2026. De son côté, NKGen Biotech a reçu l’autorisation de la FDA pour un programme d’accès élargi (EAP) permettant l’utilisation de son traitement expérimental, troculeucel, chez des patients atteints de diverses maladies neurodégénératives. Troculeucel est une thérapie cellulaire NK développée à partir des propres cellules des patients, visant à restaurer la fonction immunitaire altérée par le vieillissement et la maladie. Cette thérapie a montré une activité clinique dans des essais préliminaires sur la maladie d’Alzheimer, sans événements indésirables liés au médicament. L’EAP permet à NKGen d’offrir troculeucel à des patients souffrant de maladies comme la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, et d’autres troubles neurodégénératifs. NKGen espère ainsi apporter une option thérapeutique à des patients pour lesquels il n’existe pas d’alternative efficace, tout en poursuivant un essai clinique randomisé pour la maladie d’Alzheimer modérée. Les deux entreprises s’inscrivent dans une dynamique qui cherche à répondre à l’urgence de traiter des conditions souvent dévastatrices et jusqu’à présent difficiles à traiter. Source : https://longevity.technology/news/fda-doubles-down-on-neurodegeneration/

Modèle d’IA pour une Stratification Précise des Patients Alzheimer

Par Guillaume19 juillet 2025Laisser un commentaire

Des scientifiques ont développé un modèle d’IA capable de stratifier les patients atteints de la maladie d’Alzheimer en sous-groupes à progression lente ou rapide. Cette approche a été appliquée à un essai clinique réel, AMARANT, qui avait échoué à montrer l’efficacité d’un inhibiteur de BACE1, le lanabecestat. En utilisant des données issues de l’initiative ADNI (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative), l’équipe de recherche a montré que leur modèle de stratification permettait d’atteindre une précision de classification de 91,1 %. Lors de l’analyse des résultats, il a été déterminé que le lanabecestat ralentissait la progression de la maladie de 46 % chez les patients à progression lente qui recevaient la dose la plus élevée de 50 mg, un résultat significativement meilleur que celui obtenu dans la population totale de l’essai. En regroupant à nouveau les sous-groupes, l’effet bénéfique a disparu, confirmant ainsi que l’hétérogénéité de la population initiale masquait l’efficacité réelle du traitement. De plus, le traitement a permis de maintenir les patients dans le sous-groupe à progression lente plus longtemps, ce qui pourrait être crucial avec l’arrivée de nouveaux traitements pour la démence. L’IA pourrait potentiellement faciliter la découverte de nouveaux traitements précis pour les patients, en rendant les essais cliniques moins coûteux et plus efficaces. En stratifiant les patients dès le départ, les chercheurs estiment qu’un futur essai pourrait nécessiter seulement 82 patients par groupe, contre 762 pour un groupe mixte, ce qui représente une réduction de 90 % de la taille de l’échantillon nécessaire. Cela pourrait économiser des millions de dollars et des années de développement de médicaments, en permettant de cibler précisément les patients qui bénéficieraient des traitements. Ce modèle d’IA offre donc une nouvelle perspective sur la façon dont les essais cliniques sur la maladie d’Alzheimer peuvent être améliorés, avec l’espoir de progresser vers des approches de médecine de précision pour le traitement de cette maladie dévastatrice. Source : https://www.lifespan.io/news/ai-reveals-a-hidden-effect-in-a-failed-alzheimers-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ai-reveals-a-hidden-effect-in-a-failed-alzheimers-trial