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Superpower : La plateforme de santé préventive qui veut offrir un ‘docteur AI’ à tous d’ici cinq ans

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

Superpower est une plateforme de santé préventive qui a récemment obtenu 30 millions de dollars lors d’un financement de série A, dans le but de rendre les soins de santé personnalisés et proactifs accessibles à un large public. Basée à San Francisco, cette startup healthtech propose une approche basée sur une application alimentée par l’intelligence artificielle pour le suivi de la santé, analysant plus de 100 biomarqueurs, y compris deux tests de laboratoire complets, pour un coût de 499 dollars par an. Le financement a été mené par Forerunner Ventures, avec la participation d’autres investisseurs et de célébrités telles que le musicien Steve Aoki, la star de la NBA Giannis Antetokounmpo et l’actrice Vanessa Hudgens, ce qui a valu à la société une valorisation de plus de 300 millions de dollars. Fondée en 2023 par Max Marchione, Jacob Peters et Kevin Unkrich, Superpower vise à remplacer le modèle réactif des soins primaires par un système qui permet aux individus de comprendre et de gérer leur santé de manière continue. La plateforme, guidée par des médecins et des spécialistes de la santé, génère des insights et des plans d’action de santé personnalisés en intégrant des données issues de tests sanguins semestriels, de dispositifs de suivi d’activité, d’informations génétiques et de dossiers de santé historiques. Avec son nouveau capital, Superpower prévoit d’élargir ses opérations d’ingénierie et cliniques, d’enrichir la fonctionnalité de l’application et de s’étendre à l’international en préparation du lancement de son application mobile. Jacob Peters, co-fondateur et PDG de Superpower, a déclaré sur LinkedIn que ce n’était que le début et que la société prévoyait de dévoiler ses travaux pour apporter une super application de santé à des millions de personnes. Sa vision sur cinq ans est que « tout le monde dans le monde aura un docteur AI » et que personne ne devrait mourir de maladies évitables, tandis que les maladies chroniques seront inversées et les cas incurables guéris. Avant de co-fonder Superpower, Peters a traversé une crise de santé qui a entraîné une longue récupération et un séjour à l’hôpital coûteux. Son expérience avec la médecine intégrative privée a mis en lumière le contraste entre les soins de santé publics réactifs et les soins proactifs basés sur les données disponibles pour une poignée de privilégiés. Cette expérience a inspiré la vision d’une entreprise capable de démocratiser l’accès aux diagnostics avancés, faisant des soins préventifs la norme plutôt que l’exception. Source : https://longevity.technology/news/superpower-unleashed-with-30m-for-ai-powered-preventive-health/

Nouvelle initiative de recherche au Royaume-Uni sur le lien entre santé intestinale, vieillissement cérébral et résilience immunitaire

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle initiative de recherche au Royaume-Uni, intitulée UK Gut-Immunology-Brain Axis Network+, a été lancée avec un financement de 4,5 millions de livres sterling pour explorer les interactions entre le microbiote intestinal, le cerveau et le système immunitaire. Dirigée par le professeur Jonathan Swann de l’Université de Southampton, cette initiative vise à rassembler des chercheurs de différentes disciplines pour mieux comprendre comment des facteurs de style de vie, tels que l’alimentation, le sommeil et le stress, influencent la microbiote intestinale et, par conséquent, la santé cognitive et émotionnelle tout au long de la vie. Le réseau se concentre sur la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents à l’axe intestin-cerveau-immunité, un système reconnu comme essentiel dans le fonctionnement cognitif et la résilience face aux maladies chroniques, ce qui a des implications importantes pour la durée et la qualité de vie. En intégrant des experts de plusieurs institutions, dont les universités de Southampton, Cambridge et King’s College Londres, le réseau vise à aborder des défis de santé publique clés, tels que les maladies neurodégénératives et les troubles de la santé mentale, de plus en plus liés à la santé microbienne intestinale. Le professeur Anne Ferguson-Smith, présidente exécutive du BBSRC, a souligné l’importance de ces recherches pour améliorer notre compréhension des interactions entre les systèmes biologiques, ce qui pourrait mener à de nouvelles stratégies basées sur des preuves pour améliorer le bien-être à tous les stades de la vie. Le projet adopte une approche axée sur les facteurs de style de vie modifiables, en examinant comment des interventions alimentaires peuvent influencer positivement la composition et l’activité du microbiote intestinal, ce qui pourrait améliorer l’humeur, la cognition et la fonction métabolique. Le professeur Swann a ajouté que la santé intestinale et les microbes qui y résident peuvent influencer notre humeur et nos capacités cognitives. Le réseau s’engage également à rendre ses découvertes applicables à la santé publique, en développant des modèles expérimentaux plus représentatifs de la biologie humaine et en favorisant la collaboration entre les secteurs académique, clinique et industriel. En ciblant des systèmes biologiques interconnectés, le réseau propose un modèle plus intégré du vieillissement humain et de la résilience, en s’alignant sur les tendances actuelles en matière de science de la longévité, axées sur la personnalisation et la prévention. Bien que beaucoup reste à prouver, le Network+ pourrait éclairer les signatures microbiennes subtiles qui influencent nos pensées, nos émotions et notre vieillissement, apportant ainsi un nouveau niveau de sophistication aux interventions visant à prolonger la vie tout en préservant la fonction cognitive et physiologique tout au long du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/uk-research-network-explores-the-gut-brain-immune-connection/

Les effets bénéfiques des technologies numériques sur la cognition des adultes âgés

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

La recherche récente suggère que les technologies numériques ont des effets bénéfiques sur la cognition des adultes d’âge moyen et des personnes âgées qui n’ont pas grandi avec ces technologies. Les jeunes ont du mal à imaginer un monde sans Internet, mais les personnes âgées, appelées ‘pionniers numériques’, ont commencé à utiliser ces technologies à l’âge adulte, ce qui les expose à un risque accru de démence. Les auteurs de l’étude ont examiné si l’utilisation de la technologie augmentait ou diminuait le risque de démence chez cette population, face à deux théories opposées. La première hypothèse soutient que l’utilisation quotidienne des technologies numériques dégrade les capacités cognitives, comme l’indiquent des études liant le temps d’écran passif à une diminution des capacités cognitives. Ce phénomène est désigné par le terme ‘effet Google’, où les utilisateurs ont tendance à oublier les informations facilement accessibles en ligne. En revanche, la deuxième théorie, la théorie de la réserve technologique, stipule que les technologies numériques peuvent avoir un effet protecteur contre le déclin cognitif. Les activités mentales complexes, telles que la navigation sur des appareils numériques, favorisent une interaction dynamique et stimulent le cerveau. De plus, ces technologies permettent de rester connecté avec la famille et les amis, ce qui a un impact positif sur la santé cognitive. Une méta-analyse de 136 études a révélé que l’utilisation accrue de technologies numériques était associée à un risque réduit de déclin cognitif chez les ‘pionniers numériques’. Les résultats ont montré que l’utilisation d’ordinateurs, d’Internet et de smartphones était liée à un risque réduit de troubles cognitifs, tandis que l’utilisation des réseaux sociaux présentait des résultats variables. Bien que l’association entre l’utilisation de la technologie et la cognition ne prouve pas nécessairement une relation causale, les chercheurs ont souligné que l’utilisation des technologies pourrait être bénéfique pour compenser les déficits cognitifs liés à l’âge. Cependant, ils ont également noté que l’impact de la technologie est complexe et que son utilisation ne peut pas être considérée comme exclusivement positive ou négative. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes reliant l’utilisation de la technologie et la cognition. Source : https://www.lifespan.io/news/technology-use-associated-with-reduced-cognitive-impairment/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=technology-use-associated-with-reduced-cognitive-impairment

L’impact de l’activité physique sur les horloges épigénétiques et le vieillissement biologique

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

Les horloges épigénétiques, qui mesurent l’âge biologique à travers des biomarqueurs épigénétiques, ont évolué au fil des ans et se sont diversifiées. Contrairement aux premières horloges qui ne prenaient pas en compte la condition physique, les modèles récents montrent une sensibilité accrue à des facteurs tels que l’activité physique. Cependant, malgré ces améliorations, il existe encore des limitations dans leur capacité à évaluer l’impact des interventions sur le vieillissement, car chaque horloge nécessite une calibration spécifique pour chaque intervention, ce qui complique l’évaluation rapide des thérapies de rajeunissement potentielles. Les principales mesures d’âge biologique incluent HorvathAge, HannumAge, SkinBloodAge, LinAge, WeidnerAge, VidalBraloAge, ZhangAge et PhenoAge. La recherche sur le vieillissement s’oriente de plus en plus vers la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents et l’influence des facteurs de mode de vie, comme l’activité physique, sur ces mécanismes. Des études récentes ont mis en lumière des corrélations significatives entre l’activité physique et le vieillissement épigénétique, notamment avec GrimAge. Une étude a examiné la relation entre les niveaux d’activité physique et les horloges épigénétiques prédits par la méthylation de l’ADN dans un échantillon de population américaine (n = 948, âge moyen de 62 ans, 49 % de femmes). Les résultats ont montré que des niveaux plus élevés d’activité physique étaient associés à des âges biologiques plus jeunes, avec des effets les plus marqués observés pour SkinBloodAge et LinAge. Les analyses par sous-groupes ont révélé que ces associations étaient plus prononcées chez les blancs non hispaniques, les individus ayant un IMC de 25 à 30 et les anciens fumeurs, ce qui suggère que l’impact de l’activité physique varie selon les groupes. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour ralentir le vieillissement biologique et réduire les risques pour la santé liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-response-of-epigenetic-clocks-to-physical-activity/

Impact du microbiome intestinal sur le déclin cognitif lié à l’âge

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

La composition du microbiome intestinal évolue avec l’âge, et il a été démontré que certains microbes inflammatoires se multiplient au détriment des espèces bénéfiques qui produisent des métabolites tels que le butyrate. Les patients souffrant de maladies neurodégénératives, qui sont souvent marquées par une inflammation chronique et un dysfonctionnement immunitaire, présentent un microbiome intestinal dysfonctionnel. Bien que la direction de la causalité reste incertaine dans les populations humaines, des recherches sur des modèles animaux ont montré que le transfert d’un microbiome intestinal jeune vers un animal âgé améliore la santé, tandis que l’inverse a des effets néfastes. Les altérations de la microbiote intestinale pendant le vieillissement sont considérées comme un facteur causal du déclin cognitif lié à l’âge, qui se manifeste par une perte synaptique dans l’hippocampe. Des études ont révélé que le microbiote fécal de souris âgées transféré à des souris jeunes induisait des déficits cognitifs et une perte synaptique. L’analyse multi-omiques a mis en évidence des changements significatifs dans Bifidobacterium pseudolongum (B.p) et l’acide indole-3-acétique (IAA), un métabolite du tryptophane, tant dans la périphérie que dans le cerveau. Une abondance réduite de B.p a été observée chez des patients humains présentant des troubles cognitifs, avec une corrélation positive avec les scores cognitifs. En transplantant le microbiote de patients humains ayant une faible abondance de B.p dans des souris, une détérioration du comportement cognitif a été observée. La supplémentation en B.p a montré sa capacité à produire de l’IAA, à améliorer la bio-disponibilité de l’IAA dans le cerveau et à améliorer le comportement cognitif ainsi que la perte synaptique médiée par les microglies dans des souris transgéniques 5xFAD. L’IAA produit à partir de B.p a empêché l’engouffrement des synapses par les microglies de manière dépendante du récepteur des hydrocarbures aromatiques. Cette étude démontre que le microbiote intestinal âgé induit un déclin cognitif et une perte synaptique médiée par les microglies, en partie en raison d’une carence en B.p et son métabolite, l’IAA. Elle propose une stratégie de preuve de concept pour prévenir les maladies neurodégénératives en modulant le microbiome intestinal et ses métabolites du tryptophane. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aged-gut-microbiome-harms-the-brain/

Défis du financement et de l’innovation dans le secteur biopharmaceutique

Par Guillaume24 avril 2025Laisser un commentaire

Naviguer dans une startup pharmaceutique ou biotechnologique, depuis la preuve de concept préclinique d’une nouvelle technologie potentiellement utile jusqu’à la phase des essais cliniques, est un défi. Les investisseurs institutionnels, ceux qui ont les moyens de financer les coûts réglementaires énormes liés à la fabrication de médicaments et aux essais cliniques, évitent généralement de financer des directions nouvelles et des thérapies réellement novatrices. Ils préfèrent des ajustements mineurs sur des médicaments existants, ce qui entraîne un surinvestissement dans des stratégies pour réduire le cholestérol LDL, malgré l’inefficacité de ces médicaments à inverser les maladies cardiovasculaires. Le marché pour le développement de médicaments a été morose au cours de la dernière décennie, et de bonnes technologies ont été négligées, comme l’illustre le cas de Covalent Biosciences, qui développe des anticorps catalytiques et qui est maintenant en train de fermer. Les anticorps catalytiques, qui peuvent interagir avec de nombreuses molécules cibles, avaient pour but de traiter des maladies comme l’amyloïdose transthyretin et la maladie d’Alzheimer. Cependant, des thérapies concurrentes ont émergé, rendant difficile l’attraction de fonds nécessaires pour les essais cliniques. Les investisseurs se préoccupent également de la durée de vie restante des brevets, car la valeur élevée d’une entreprise de développement de médicaments dépend de son monopole légal sur sa technologie. Si une entreprise tarde trop à faire le saut vers la clinique, sa valeur potentielle diminue, comme cela a été le cas pour Covalent Biosciences avec des brevets déjà anciens. L’espoir demeure qu’une fois dans le domaine public, la plateforme des anticorps catalytiques puisse être avancée par une nouvelle société, mais cela nécessiterait l’établissement de nouveaux brevets. La situation actuelle montre que des technologies hors brevets ne reçoivent pas d’investissements, bien qu’elles puissent être utiles, comme l’indiquent des traitements potentiels pour éliminer les cellules sénescentes. La question de la manière dont la recherche médicale et le développement devraient être gérés reste d’actualité, car des voix s’élèvent pour revendiquer une approche plus efficace. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-catalytic-antibody-work-of-covalent-biosciences-is-headed-for-the-public-domain/

Une nouvelle approche thérapeutique pour la gestion de l’hématopoïèse clonale liée à l’âge

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

La recherche récente menée par The Jackson Laboratory, publiée dans Nature Communications, remet en question l’idée que la perturbation de la fonction mitochondriale soit néfaste pour le vieillissement. En effet, des cellules souches hématopoïétiques (HSPCs) mutantes, impliquées dans des maladies liées à l’âge, montrent une vulnérabilité métabolique intéressante. Les chercheurs ont démontré que des composés appelés triphénylphosphonium à chaîne longue, comme l’antioxydant MitoQ, s’accumulent de manière sélective dans les mitochondries hyperpolarisées des HSPCs mutantes DNMT3A. Cette accumulation ciblée réduit la respiration mitochondriale et induit l’apoptose dans les cellules mutantes, tout en épargnant les HSPCs de type sauvage, ouvrant ainsi une fenêtre thérapeutique pour des approches préventives. L’étude souligne l’importance de l’hyperpolarisation mitochondriale comme vulnérabilité métabolique dans les cellules souches mutantes, révélant un lien entre la régulation épigénétique et la dysfonction mitochondriale. Les résultats suggèrent que MitoQ peut atténuer le métabolisme oxydatif aberrant des clones mutants, tout en préservant les cellules normales, ce qui est prometteur pour des interventions non cytotoxiques dans des états pré-pathologiques. Cependant, des questions subsistent quant à la sécurité à long terme et à l’impact durable sur la dynamique clonale. Les mutations de DNMT3A, bien qu’elles ne soient pas traditionnellement associées à la métabolisme, entraînent une hypométhylation des gènes liés à la phosphorylation oxydative mitochondriale, augmentant l’expression des composants de la chaîne de transport d’électrons. Cela confère aux cellules souches mutantes une résilience face aux changements liés à l’âge dans l’environnement médullaire, ce qui leur permet de maintenir leur capacité d’auto-renouvellement. L’identification du potentiel de membrane mitochondriale comme facteur différenciant entre cellules mutantes et normales ouvre de nouvelles voies d’intervention sélective. Les résultats montrent que MitoQ et des molécules similaires perturbent préférentiellement le métabolisme des cellules mutantes sans compromettre les cellules souches normales. Cette étude jette un éclairage nouveau sur les mécanismes de changement des cellules souches sanguines avec l’âge et leur rôle dans l’augmentation du risque de maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. Elle suggère également une opportunité d’intervenir pour prévenir des conditions associées à l’âge, soulignant l’intérêt croissant pour des approches qui modulent la santé des clones pré-leucémiques. L’avenir de la recherche devra explorer des contextes mutationnels plus larges et optimiser la livraison des composés, afin de tester si cette stratégie peut modifier la trajectoire des maladies associées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/elevated-mitochondrial-activity-linked-to-aging-blood-disorders/

Coya Therapeutics : Une thérapie combinée pour lutter contre l’inflammation chronique et les maladies neurodégénératives

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Un nouvel article publié dans le Journal of NeuroImmune Pharmacology and Therapeutics met en lumière le potentiel du dernier traitement combiné de Coya Therapeutics, visant à moduler la réponse immunitaire dans les conditions inflammatoires et neurologiques. Coya développe des biologiques combinés qui ciblent les maladies inflammatoires chroniques et neurodégénératives, caractérisées par une dysfonction des cellules T régulatrices (Treg) et une inflammation persistante. Les Treg jouent un rôle essentiel dans le maintien de l’équilibre immunitaire et la prévention de l’inflammation excessive. Dans les maladies neurodégénératives, souvent marquées par une activation immunitaire persistante, les Treg montrent fréquemment des dysfonctionnements, entraînant une inflammation chronique et du stress oxydatif. L’étude réalisée au Houston Methodist Research Institute a évalué les effets synergiques de COYA 303, une thérapie biologique à deux composants. Cette thérapie combine une faible dose d’interleukine-2 (également connue sous le nom de COYA 301) avec un agoniste des récepteurs GLP-1. Le traitement investigué vise à améliorer la fonction des Treg et à supprimer l’inflammation chronique en ciblant simultanément deux voies immunitaires clés. L’IL-2 à faible dose se lie préférentiellement au récepteur IL-2 alpha, qui est fortement exprimé sur les Treg, renforçant ainsi leurs capacités suppressives. Les agonistes des récepteurs GLP-1, déjà utilisés cliniquement pour des troubles métaboliques, interagissent également avec le système immunitaire et influencent les populations de cellules immunitaires myéloïdes et régulatrices. L’étude a démontré que l’utilisation combinée des médicaments dans COYA 303 augmentait significativement la fonction suppressive des Treg au-delà de ce qui a été observé avec chaque agent pris séparément. Dans un système in vitro utilisant des cellules immunitaires de donneurs humains en bonne santé, l’IL-2 à faible dose a augmenté la suppression des myéloïdes pro-inflammatoires de 15 %, tandis que l’agoniste GLP-1 a réalisé une augmentation de 20 %. En revanche, COYA 303 a conduit à une augmentation de 42 % de la fonction suppressive, une amélioration statistiquement significative indiquant une synergie potentielle entre les deux composants. Dr Arun Swaminathan, CEO de Coya, a déclaré que COYA 303 pourrait offrir une approche différenciée et synergique pour traiter plusieurs conditions, y compris des maladies neurodégénatives comme la maladie d’Alzheimer, où les agonistes GLP-1 ont récemment montré des promesses. De plus, l’étude a montré que COYA 303 améliorait également la survie des Treg en modulant les voies apoptotiques. L’étude a trouvé que COYA 303 réduisait l’expression des marqueurs pro-apoptiques tout en augmentant l’expression des gènes liés à la survie. Les Treg traitées avec la combinaison présentaient des marqueurs élevés associés à la capacité suppressive et à la stabilité. En plus de ses effets sur les Treg, COYA 303 a démontré sa capacité à réguler à la baisse les médiateurs inflammatoires dans les cellules myéloïdes. La thérapie combinée a supprimé les transcrits d’IL-6 et de TNF tout en promouvant l’expression d’ARG1, un marqueur associé à l’activité myéloïde anti-inflammatoire. Ces effets étaient associés à une production réduite d’IL-6 et à une diminution de la prolifération des cellules T répondeuses, suggérant un impact immunorégulateur plus large. Dr Fred Grossman, CMO de Coya, a exprimé sa conviction que les résultats encourageants de cette étude soutiennent leur approche combinée multi-ciblée en tant qu’option de traitement potentiellement viable pour des conditions graves et menaçantes pour la vie, caractérisées par une inflammation chronique et une dysfonction des Treg, pour lesquelles les traitements actuellement disponibles offrent des bénéfices limités. Source : https://longevity.technology/news/combination-therapy-demonstrates-synergistic-anti-inflammatory-effects/

L’Hématopoïèse Clonale et ses Implications sur le Vieillissement et la Santé

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

L’hématopoïèse clonale est une condition liée à de nombreux troubles liés à l’âge, qui survient lorsque des cellules souches hématopoïétiques (HSPC) acquièrent des mutations leur conférant un avantage compétitif dans leur reproduction. Ce phénomène, bien que rare chez les personnes de moins de 40 ans, devient de plus en plus fréquent avec l’âge, touchant près de 50 % des octogénaires. Il est associé à des risques accrus de cancers sanguins, de maladies cardiovasculaires et d’épuisement immunitaire. Une telle hématopoïèse clonale pourrait influencer le vieillissement immunitaire et l’inflammaging, et pourrait être l’un des facteurs limitant l’espérance de vie humaine à environ 120 ans. Une étude récente s’est penchée sur la mutation la plus courante liée à l’hématopoïèse clonale, identifiée dans le gène DNMT3A, qui joue un rôle dans la méthylation de l’ADN. Les chercheurs ont utilisé un modèle murin pour simuler l’environnement de la moelle osseuse âgée, découvrant que cette mutation augmentait l’efficacité mitochondriale des cellules, doublant leur production d’énergie. Cependant, cette surproduction d’énergie les rendait également vulnérables à des traitements comme MitoQ, un antioxydant qui, en accumulant des quantités excessives dans les mitochondries, entraînait la mort de la moitié des cellules mutées tout en améliorant la respiration des cellules saines. Parallèlement, le médicament metformine a également montré un potentiel pour réduire l’avantage compétitif des cellules mutantes en perturbant leur métabolisme. Ces découvertes fournissent des perspectives sur la manière dont les cellules souches sanguines changent avec l’âge et soulignent de nouvelles opportunités d’intervention pour prévenir des conditions liées à l’âge, non seulement dans le sang mais également dans d’autres tissus. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/