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Impact de la consommation de beurre et d’huiles végétales sur la mortalité

Une étude publiée dans JAMA Internal Medicine suggère qu’une consommation plus élevée de beurre est associée à une mortalité accrue, tandis qu’une consommation plus élevée d’huiles végétales est associée à une mortalité réduite. Des recherches antérieures ont montré que tous les types de graisses alimentaires ne se valent pas. Les résultats encouragent la consommation de graisses insaturées et l’évitement des graisses saturées et des graisses trans. Cependant, dans la vie réelle, les gens ne consomment pas les graisses isolément, d’où la nécessité de se concentrer sur des aliments spécifiques tels que le beurre et les huiles végétales. Le beurre est riche en graisses saturées, tandis que les huiles végétales contiennent principalement des graisses insaturées.

Les chercheurs ont utilisé des données provenant de trois grandes cohortes : l’étude des infirmières, l’étude des infirmières II, et l’étude des professionnels de la santé, comprenant 221 054 adultes suivis pendant jusqu’à 33 ans. Ils ont évalué la consommation de beurre et d’huiles végétales (huile de tournesol, de soja, de maïs, de canola et d’olive) à l’aide de questionnaires sur la fréquence alimentaire. Les résultats ont montré que les participants consommant le plus de beurre avaient un risque de mortalité total supérieur de 15 % par rapport à ceux qui en consommaient le moins.

Les résultats ont également révélé qu’une consommation élevée d’huiles végétales était associée à une réduction de 16 % de la mortalité totale. Les chercheurs ont noté des différences significatives entre les types d’huiles. Une consommation accrue d’huiles de canola, de soja et d’olive était associée à une mortalité totale plus faible, tandis qu’aucune association n’a été trouvée pour les huiles de maïs et de tournesol. Les auteurs ont proposé plusieurs explications pour l’absence d’association entre la consommation d’huile de maïs et la mortalité.

En ce qui concerne la mortalité spécifique, une augmentation de l’huile d’olive, de canola et de soja était inversement liée à la mortalité par cancer, tandis que la consommation de beurre était associée à un risque accru de mortalité par cancer. Les chercheurs ont lié la consommation de beurre à l’inflammation des tissus adipeux, un mécanisme potentiel dans le développement du cancer. En conclusion, même un petit changement, comme remplacer le beurre par des huiles végétales, pourrait contribuer à réduire le risque de mortalité prématurée. Cette étude soutient l’idée de réduire les acides gras saturés dans l’alimentation, conformément aux recommandations de l’American Heart Association. Source : https://www.lifespan.io/news/impact-of-butter-and-plant-based-oils-on-mortality/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=impact-of-butter-and-plant-based-oils-on-mortality

Aging Code Summit et Pitch Fest : Innovations en Longévité et Intelligence Artificielle à Boston

Longevity Global, Mindvyne et 3cubed.ai ont annoncé leur partenariat pour co-organiser le Aging Code Summit et le Pitch Fest, un événement de deux jours qui se déroulera les 11 et 12 juin à Boston. Cet événement mettra en lumière les avancées les plus récentes dans la recherche sur le vieillissement et vise à renforcer l’écosystème de longévité de la côte Est des États-Unis. Le sommet accueillera des scientifiques, des entrepreneurs en biotechnologie, des investisseurs et des pionniers de l’industrie pour explorer les dernières découvertes dans le domaine de la science de la longévité, avec un accent particulier sur l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA) dans la découverte de médicaments et l’extension de la durée de vie en bonne santé. Cet événement est le premier du genre à Boston et se positionne comme un événement pré-BIO, le rassemblement le plus complet en biotechnologie au monde. Longevity Global a organisé son sommet annuel en décembre au Buck Institute for Research on Aging à Novato, en Californie, pendant les quatre dernières années ; la réunion de juin étend cette empreinte. Le conférencier principal, George Church, biologiste synthétique renommé et co-fondateur de Colossal Biosciences, sera un point fort de ce programme. Colossal a récemment attiré l’attention mondiale pour son travail sur la résurrection du loup dire grâce à un protocole de « dé-extinction » génétique. Le programme mettra en avant l’utilisation de l’IA dans les avancées concernant la durée de vie, la santé et la recherche sur le bien-être, en se concentrant sur le déchiffrement des modèles de vieillissement pour adapter les interventions à l’anatomie, au mode de vie et au profil de risque de chaque individu. Justin Taylor, vice-président des communications de Longevity Global, a déclaré que l’IA avait été un élément essentiel de la science du vieillissement pendant des décennies et que les progrès rapides dans les biomarqueurs, la découverte de médicaments et la médecine personnalisée permettaient de reconnaître les modèles biologiques du vieillissement afin de les cibler pour prévenir et même inverser le vieillissement. Le deuxième jour de l’événement sera consacré à une compétition de pitch, où des startups liées à la longévité et au vieillissement provenant de tout le pays se présenteront devant un public d’investisseurs de premier plan. Le programme de l’événement est divisé en deux jours. Le premier jour, le sommet se tiendra au Foundry à Cambridge, MA, de 8h00 à 17h30, suivi d’une réception de réseautage. Le deuxième jour, le Pitch Fest aura lieu à Portal Innovations, Southline Boston, de midi à 20h00. Le format inclura dix startups en phase de démarrage et dix en série A qui présenteront leurs projets à des experts en longévité, recevront des commentaires gratuits et afficheront des résultats sous forme de posters le premier jour. Les jugements commenceront à midi, et les portes s’ouvriront au public à 16h00. De nombreux intervenants de renom sont confirmés, dont le professeur George Church (Harvard Medical School et MIT), Michael Ringel (Life Biosciences), Jamie Heywood (Alden Scientific) et plusieurs autres. Les sponsors incluent Leader Bank, Portal Innovations et InsideTracker, tandis que les partenaires médias comprennent Lifespan.io et le Foresight Institute. Pour plus de détails sur l’agenda et les inscriptions, il est possible de visiter le site agingcodesummit.com. Les opportunités de sponsoring et de partenariat médiatique sont encore disponibles. Longevity Global, une branche de la nonprofit Academics for the Future of Science (AFS), connecte les chercheurs, les investisseurs et les entrepreneurs en longévité à travers divers événements et programmes. Mindvyne transforme le réseautage scientifique en combinant une plateforme sociale avec des événements de haute qualité. 3cubed.ai propose des solutions basées sur l’IA pour améliorer les workflows obsolètes. Pour toute question médiatique, Justin Taylor est le contact principal. Source : https://www.lifespan.io/news/the-aging-code-summit/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-aging-code-summit

Impact du Vieillissement sur l’Angiogenèse et le Rôle des Macrophages Sénescents

L’incapacité à générer de nouveaux vaisseaux sanguins diminue avec l’âge, entraînant une perte de capillaires et une densité réduite des tissus. Ce phénomène complique le développement de thérapies visant à traiter des conditions comme la maladie artérielle périphérique, qui est souvent causée par un flux sanguin réduit en raison de plaques athéromateuses. Des recherches récentes montrent que les macrophages sénescents jouent un rôle clé dans la dysfonction de la croissance et de l’entretien des vaisseaux sanguins chez les personnes âgées. Les macrophages sont des cellules immunitaires qui sont cruciales pour l’angiogenèse, le processus de formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Avec l’âge, le microenvironnement favorise la sénescence des macrophages, rendant ces cellules plus pro-inflammatoires. Une étude a révélé que les macrophages des muscles squelettiques ischémiques chez les vieux souris sont plus sénescents et inhibent la revascularisation. Ces macrophages sénescents provoquent une dysfonction endothéliale en augmentant l’expression et la sécrétion du facteur de croissance endothélial vasculaire A-165B (VEGF-A165B). Il est important de noter que le VEGF-A joue un rôle complexe dans la revascularisation, car il existe deux isoformes : l’isoforme proangiogénique VEGF-A165A et l’isoforme antiangiogénique VEGF-A165B. Les niveaux plasmatiques de VEGF-A165B sont élevés chez les patients âgés souffrant de maladie artérielle périphérique et sont associés à un indice de cheville-brachial plus bas, indiquant une gravité de la maladie. Cette étude suggère que cibler les macrophages sénescents pourrait offrir une nouvelle voie pour améliorer les dommages liés à la revascularisation chez les personnes âgées et promouvoir des essais cliniques sur les traitements sénolytiques, tels que la combinaison de dasatinib et de quercétine, pour traiter les conditions liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senescent-macrophages-inhibit-vascularization-in-aged-individuals/

Efficacité du peptide DT-109 dans la lutte contre l’athérosclérose et la calcification vasculaire

La progression de l’athérosclérose, une maladie des artères, a été examinée à travers de nombreuses études sur des modèles murins et des mammifères supérieurs, notamment des porcs et des primates non humains. Bien que des méthodes aient été trouvées pour ralentir la progression de l’athérosclérose, la régression des plaques athéroscléreuses existantes reste un défi majeur. Actuellement, les traitements cliniques ne parviennent pas à offrir une régression substantielle des plaques. Ce texte se concentre sur une nouvelle approche qui utilise un peptide administré par voie orale, le DT-109, pour ralentir la croissance des plaques en diminuant les signaux inflammatoires dans l’environnement des plaques. Une étude a été menée sur vingt singes cynomolgus, qui ont été nourris avec un régime riche en cholestérol pendant dix mois. Par la suite, ces animaux ont reçu soit le DT-109 soit un véhicule pendant cinq mois. Les résultats ont montré que l’administration de DT-109 a significativement réduit la formation de lésions athéroscléreuses tant dans l’aorte que dans les artères coronaires. Les analyses pathologiques ont révélé une réduction du contenu en macrophages et en calcification des lésions. L’analyse de séquençage de l’ARN a montré que le DT-109 a entraîné une régulation à la baisse des facteurs pro-inflammatoires et des marqueurs de stress oxydatif, tout en augmentant l’expression des marqueurs de contraction des cellules musculaires lisses. De plus, le DT-109 a inhibé la calcification des cellules musculaires lisses et l’activation de l’inflammasome NLRP3 in vitro. Ces résultats suggèrent que le DT-109 pourrait être un agent thérapeutique multifacette prometteur pour le traitement des maladies cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/dt-109-slows-progression-of-atherosclerosis-in-non-human-primates/

La Résilience Immunitaire et son Rôle dans le Vieillissement Sain

Le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge. La dysfonction immunitaire contribue à la dégénérescence et à l’apparition de maladies en raison d’une signalisation inflammatoire constante, qui altère la fonction cellulaire et tissulaire. Les maladies liées à l’âge sont souvent caractérisées par une inflammation accrue, et la perte de capacité immunitaire permet à des cellules sénescentes, cancéreuses et à des pathogènes infectieux de se développer plus facilement. Avec l’âge, le fardeau des cellules sénescentes augmente, le risque de cancer croît, et les maladies infectieuses représentent une menace plus importante pour les personnes âgées. Deux aspects du vieillissement immunitaire – l’inflammation chronique et l’inefficacité croissante – sont regroupés sous le terme de perte de résilience immunitaire. Cette résilience immunitaire est essentielle pour maintenir une réponse efficace aux défis tout en contrôlant l’inflammation. Les chercheurs s’accordent à dire que la perte de résilience immunitaire est importante pour le vieillissement, mais elle semble seulement légèrement liée à l’accumulation de dommages et de dysfonctionnements dans les cellules et tissus non immunitaires. Par conséquent, des interventions ciblées sur le vieillissement immunitaire pourraient réduire la mortalité dans la tranche d’âge des 40 à 70 ans, même si d’autres aspects du vieillissement ne sont pas abordés. Pour évaluer cela, il est nécessaire de développer et de déployer des thérapies visant à restaurer la fonction immunitaire. En parallèle, les facteurs environnementaux, notamment les infections, ont façonné l’évolution humaine en sélectionnant des mécanismes de réponse inflammatoire protecteurs. Cela a créé une tension fondamentale entre les bénéfices protecteurs de l’inflammation et ses conséquences nuisibles. Trois questions centrales émergent concernant le vieillissement humain et l’immunité : comment les pressions sélectives ont-elles conduit à l’évolution de mécanismes équilibrant les bénéfices et les inconvénients de l’inflammation ? Pourquoi la variabilité dans la durée de vie en bonne santé persiste-t-elle malgré des taux de vieillissement historiquement stables ? Et la priorité évolutive accordée à la fitness reproductive limite-t-elle intrinsèquement la longévité ? Pour répondre à ces questions, un cadre évolutif intégré a été développé, englobant quatre dimensions interconnectées, dont la robustesse immunitaire. Cette capacité est essentielle pour neutraliser les menaces pathogènes tout en minimisant les dommages tissulaires. Lorsqu’elle échoue, cela déclenche un processus appelé ‘triade pathogène’, qui accélère le vieillissement biologique via l’inflammaging, la sénescence immunitaire et l’accumulation de cellules sénescentes. Ces processus activement associés au vieillissement augmentent le risque d’infection, de multimorbidité et de mortalité. Le cadre proposé établit que la robustesse immunitaire, façonnée par des stratégies évolutivement optimisées, est la base de la salutogenèse, soutenant la résilience systémique. Cette résilience aide à atténuer les pathologies liées à l’âge et à prolonger la durée de vie. Des études longitudinales sur près de 17 500 participants ont permis de tracer des trajectoires de résilience immunitaire et d’évaluer les transitions santé-maladie au cours de la vie. Les résultats montrent qu’un niveau optimal de TCF7, un facteur de transcription, est associé à un trait salutogène qui réduit l’émergence de la triade pathogène. Ce réseau régule les mécanismes de résilience immunitaire et aide à expliquer la variabilité significative de la durée de vie en bonne santé, en identifiant des mécanismes biologiques spécifiques qui varient entre les individus. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/loss-of-immune-resilience-as-an-aspect-of-aging-only-loosely-coupled-to-the-rest-of-aging/

Nouvelles découvertes sur la sénescence : un spectre d’états cellulaires et leurs implications pour les thérapies de longévité

La recherche récente, menée par l’Université Johns Hopkins, remet en question l’idée que la sénescence cellulaire est un processus unique, en révélant qu’elle constitue en réalité un spectre d’états cellulaires distincts. Les cellules sénescentes, souvent appelées ‘cellules zombies’, s’accumulent dans les tissus au fil du temps et sont associées à de nombreuses maladies chroniques liées à l’âge. Cette étude a identifié trois sous-types de sénescence au sein des fibroblastes dermiques humains : C7, C10 et C11, chacun ayant des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles différentes. Par exemple, le sous-type C10 est corrélé avec le vieillissement chronologique, tandis que les sous-types C7 et C11 sont associés à une sénescence induite par le stress. Les résultats soulignent l’importance de cibler ces sous-types spécifiques pour développer des thérapies plus précises, notamment en matière de traitements sénolytiques. Le cadre de recherche, appelé SenSCOUT, utilise l’imagerie avancée et l’apprentissage automatique pour analyser la morphologie cellulaire, ouvrant ainsi la voie à une meilleure compréhension de la sénescence. Cependant, des précautions sont nécessaires, car la suppression ciblée d’un sous-type pourrait avoir des effets indésirables sur des processus bénéfiques tels que la guérison des plaies. Les implications de cette recherche vont au-delà de la dermatologie, potentiellement applicables à d’autres maladies. Bien que la traduction de ces résultats en pratique clinique prenne du temps, cette avancée nous rapproche d’une approche personnalisée de la sénothérapie, qui reconnaît la complexité de la sénescence et vise à prolonger la durée de vie en bonne santé en s’attaquant aux racines cellulaires du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/senescent-skin-cells-shown-to-follow-three-distinct-aging-paths/

Formulaire de Protection par Mot de Passe

Le texte fourni concerne un formulaire de protection par mot de passe sur un site web. Il indique que le contenu est protégé et demande à l’utilisateur d’entrer un mot de passe pour y accéder. Le formulaire comprend une étiquette pour le champ de saisie du mot de passe, ainsi qu’un bouton de soumission. Ce type de protection est couramment utilisé pour restreindre l’accès à certaines informations ou contenus sensibles sur Internet. Bien que le texte ne fournisse pas d’informations sur le sujet du contenu protégé, il souligne l’importance de la sécurité et de la confidentialité en ligne. En demandant un mot de passe, les administrateurs de sites web peuvent contrôler qui peut voir des informations spécifiques, ce qui est crucial dans de nombreux contextes, comme les sites de membres, les blogs privés ou les plateformes de contenu exclusif. En résumé, le texte met en avant un aspect fondamental de la gestion de contenu en ligne, à savoir la nécessité de protéger certaines informations par des moyens d’authentification. Source : https://www.lifespan.io/news/longevity-investor-network-2024-end-of-year-update/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-investor-network-2024-end-of-year-update

La résilience immunitaire : un facteur clé pour la longévité et le vieillissement sain

Une nouvelle étude définit le concept de résilience immunitaire (RI) et le positionne comme un déterminant central des trajectoires de vieillissement, le liant à la survie, au contrôle de l’inflammation et à la capacité de l’organisme à résister au stress. Les gérontologues soupçonnent depuis longtemps que le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement, ce qui est enraciné dans l’évolution et la nature ambivalente de l’inflammation. D’un côté, l’inflammation est essentielle pour repousser les pathogènes, tandis que de l’autre, elle peut endommager les cellules et les tissus. La santé et la longévité dépendent en grande partie de la capacité du corps à maintenir cet équilibre. Une étude menée par des chercheurs de l’Université du Texas a analysé environ 17 500 participants pour identifier RI comme un trait dynamique capable de prédire les résultats de santé de manière plus forte que l’âge seul. Les chercheurs ont stratifié les participants selon plusieurs marqueurs immunitaires standard et ont analysé comment les individus avec différents profils immunitaires réagissaient à des événements de stress inflammatoire. Ils ont ainsi classé les individus en trois catégories : préservateurs de RI, reconstituteurs et dégradateurs. Les préservateurs de RI maintenaient une défense immunitaire robuste avec des niveaux d’inflammation relativement bas, tandis que les reconstituteurs perdaient temporairement leur RI mais la récupéraient, et les dégradateurs subissaient une aggravation irréversible de la triade pathogène, accélérant le vieillissement biologique. En approfondissant les caractéristiques moléculaires associées à ces sous-groupes, les chercheurs ont découvert deux signatures moléculaires : SAS-1, associée à la survie, et MAS-1, associée à la mortalité. La protéine TCF7 s’est révélée être un régulateur central de la santé des cellules T, et son expression élevée était liée à une meilleure préservation de la fonction immunitaire sous stress. L’étude suggère également une fenêtre d’intervention critique entre 40 et 70 ans, où les différences entre les sous-types de RI sont les plus marquées. Les résultats indiquent que la résilience immunitaire évoluée pourrait être une stratégie puissante pour prolonger la longévité en ciblant les processus d’inflammation chronique et de vieillissement cellulaire. Les chercheurs imaginent un avenir où la RI serait évaluée régulièrement, tout comme le cholestérol, en utilisant des biomarqueurs sanguins spécifiques. En conclusion, la RI est identifiée comme un déterminant clé de la longévité et un facteur central dans le processus de vieillissement sain. Source : https://www.lifespan.io/news/immune-resilience-is-a-strong-determinant-of-mortality/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=immune-resilience-is-a-strong-determinant-of-mortality

Impact des cellules sénescentes sur la dégénérescence des disques intervertébraux et potentiel thérapeutique des médicaments sénolytiques

Un nombre croissant de travaux suggère que l’accumulation de cellules sénescentes contribue à la dégénérescence fonctionnelle et structurelle des disques intervertébraux (DIV) dans la colonne vertébrale. Ce phénomène est particulièrement préoccupant, car il est à l’origine de douleurs et de pertes fonctionnelles. La capacité de restaurer ces fonctions perdues est très limitée, mais l’élimination des cellules sénescentes par des médicaments sénolytiques a montré des résultats prometteurs dans des études animales concernant les troubles dégénératifs du disque. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué une approche sénolytique novatrice qui a produit des résultats bénéfiques chez des souris. La douleur lombaire (DL) est souvent liée à la dégénérescence des DIV et constitue la principale cause mondiale d’années vécues avec un handicap. Les coûts personnels liés à la diminution de la qualité de vie ainsi que les coûts économiques pour les systèmes de santé sont énormes. Les cellules sénescentes (CS) s’accumulent dans les disques intervertébraux dégénérants, et l’on propose qu’elles contribuent directement à la progression de la maladie et à la douleur lombaire. Les facteurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) sécrétés par les CS créent un environnement pro-inflammatoire qui accélère la dégradation de la matrice extracellulaire (MEC) et aggrave la dégénérescence des DIV. Les médicaments sénolytiques comme l’o-vanilline et le RG-7112 permettent d’éliminer les cellules sénescentes humaines des DIV et de réduire la libération de facteurs SASP. Le RG-7112 agit comme un inhibiteur du complexe p53/MDM2, tandis que l’o-vanilline est une substance sénolytique naturelle qui a démontré son efficacité pour réduire la charge de sénescence et la libération de facteurs SASP, tout en améliorant l’homéostasie des DIV humains, suggérant ainsi qu’ils pourraient potentiellement réduire la douleur. Dans cette étude, des souris sparc-/- (un modèle animal de DL) ont été traitées par voie orale avec de l’o-vanilline et du RG-7112 en monothérapie ou en combinaison. Le traitement a permis de réduire la douleur lombaire et la libération de facteurs SASP, tout en éliminant les CS des DIV et de la moelle épinière. De plus, il a diminué les scores de dégénérescence des DIV, amélioré la qualité osseuse vertébrale et réduit l’expression des marqueurs de douleur dans la moelle épinière. Nos données suggèrent que le RG-7112 et l’o-vanilline pourraient représenter des médicaments modifiant la maladie pour la douleur lombaire et d’autres troubles douloureux liés à la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/senolytics-as-a-therapy-for-disc-degeneration-leading-to-back-pain/

L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

La chirurgie et les blessures peuvent entraîner des complications, notamment l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées. Cette inflammation est souvent le résultat d’une réponse inflammatoire dans le corps et peut provoquer des problèmes tels que le délire postopératoire ou un déclin cognitif durable. Des recherches récentes montrent que le signalement inflammatoire produit par les cellules sénescentes joue un rôle clé dans ces effets secondaires indésirables. Ces cellules sénescentes peuvent déclencher la sénescence d’autres cellules, ce qui peut se propager dans tout le corps en cas d’inflammation suffisante. Ainsi, l’administration rapide de traitements sénolytiques, qui éliminent sélectivement les cellules sénescentes, pourrait prévenir ces complications. L’âge est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, y compris les troubles neurodégénératifs. Bien que la sénescence cellulaire soit liée aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, son rôle dans les troubles cérébraux associés au stress périphérique est encore en cours d’exploration. Cette étude a examiné l’impact des cellules sénescentes sur la neuroinflammation induite par le stress périphérique, en utilisant la chirurgie orthopédique comme modèle. Les résultats montrent une accumulation accrue de cellules sénescentes et de neuroinflammation dans l’hippocampe de souris âgées après une intervention chirurgicale. Un traitement intermittent avec des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, a permis de réduire significativement la charge de cellules sénescentes induite par la chirurgie. Cette réduction de la sénescence cellulaire était corrélée à une diminution de la neuroinflammation induite par la chirurgie, comme le montre une activité gliale réduite. De plus, des niveaux réduits de facteurs associés à un phénotype sécrétoire de sénescence pro-inflammatoire ont été observés dans la circulation des souris traitées après une chirurgie de fracture. En somme, ces résultats soulignent le rôle essentiel de la sénescence cellulaire dans la neuroinflammation induite par la chirurgie et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de l’élimination des cellules sénescentes pour gérer les conditions neuroinflammatoires induites par le stress périphérique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/clearance-of-senescent-cells-reduces-neuroinflammation-following-surgery-in-aged-mice/