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Le Rôle de l’α-Klotho dans la Régulation de la Fonte Musculaire et du Vieillissement

Le Klotho, en particulier l’α-klotho soluble, joue un rôle essentiel dans la régulation du vieillissement et de la santé musculaire. Des études sur des animaux ont montré que des niveaux élevés d’α-klotho ralentissent le processus de vieillissement et prolongent la vie, tandis que des niveaux faibles accélèrent le vieillissement et raccourcissent la vie. Chez les humains, des niveaux circulants plus élevés d’α-klotho sont corrélés à un risque réduit de maladies liées à l’âge et à une espérance de vie plus longue. Cependant, les mécanismes par lesquels l’α-klotho influence le vieillissement, notamment dans le tissu musculaire, sont encore en cours d’étude. La fonte musculaire et la faiblesse sont des problèmes cliniques majeurs qui affectent la qualité de vie, la mobilité et l’indépendance, augmentant ainsi le risque de handicap physique. L’expression du Klotho est réduite dans des conditions liées à la fonte musculaire, y compris le vieillissement et certaines maladies chroniques. Cette étude vise à examiner le rôle mécaniste du Klotho dans la régulation de la fonte musculaire. Les souris déficientes en Klotho ont montré une réduction de la masse corporelle, de la masse maigre et de la masse musculaire. Dans le muscle tibial antérieur des souris nulles pour Klotho, des fibres myofibrillaires de type IIa ont résisté aux changements de taille, alors que la composition musculaire a montré une concentration plus élevée de fibres de type IIb, au détriment des fibres de type IIx. De plus, l’activité enzymatique glycolytique a augmenté. En revanche, la composition du muscle soléaire est restée inchangée. La fonction contractile musculaire a également diminué chez les souris déficientes en Klotho, comme en témoigne la réduction de la contraction et de la relaxation musculaire. L’analyse de séquençage d’ARN a révélé une augmentation de l’expression transcriptionnelle des gènes synaptiques et des gènes sarcomériques fœtaux. La déficience en Klotho a entraîné des remodelages morphologiques de la jonction neuromusculaire, une dénervation des myofibres et une perte fonctionnelle des unités motrices. La perte des unités motrices a été corrélée avec le couple absolu. Collectivement, ces résultats mettent en lumière un nouveau mécanisme par lequel la déficience en Klotho entraîne des modifications de la synapse musculaire, affectant la connectivité des unités motrices et influençant probablement la fonte musculaire et la faiblesse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/an-example-of-the-harms-done-by-too-little-circulating-klotho/

L’impact du klotho sur le risque de cancer chez les survivants : une étude sur la mortalité

Le texte discute des implications du traitement de la régénération tissulaire chez les personnes âgées, soulignant que tout traitement améliorant cette régénération pourrait également augmenter le risque de cancer. Bien que les preuves directes soient limitées, l’idée mérite d’être examinée. Le cancer est souvent considéré comme un ‘jeu de nombres’, où une plus grande activité des cellules souches et des cellules progénitrices pourrait accroître le risque de mutations cancéreuses. Les traitements, qui améliorent également la fonction du système immunitaire, peuvent potentiellement réduire le risque de cancer par une meilleure surveillance immunitaire des cellules pouvant devenir cancéreuses. La thérapie génique par télomérase est citée comme exemple, bien qu’il reste à prouver que l’amélioration de la fonction immunitaire soit le mécanisme sous-jacent à cette réduction du risque. Une étude récente montre que des niveaux élevés de klotho, une hormone associée à la longévité, peuvent augmenter le risque de cancer chez les survivants du cancer. Ces survivants présentent un risque accru de mortalité cancéreuse par rapport à d’autres personnes du même âge, en partie à cause du risque de récidive et des effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, qui entraînent une sénescence cellulaire accrue. Bien que des niveaux élevés de klotho soient corrélés à une plus grande longévité, une activité cellulaire accrue qui en découle pourrait également augmenter le risque de cancer. L’étude examine les données épidémiologiques des survivants du cancer pour quantifier ce risque. En analysant les niveaux de klotho chez 1602 adultes ayant survécu au cancer, l’étude a révélé des associations en forme de U entre les niveaux de klotho circulant et la mortalité, tant générale que cancéreuse. Des points d’inflexion ont été identifiés, suggérant que des niveaux de klotho inférieurs à ces seuils étaient associés à une réduction de la mortalité, tandis que des niveaux supérieurs indiquaient une tendance à une mortalité accrue. L’effet de l’âge a également été observé, les niveaux de klotho étant positivement corrélés au risque de mortalité cancéreuse chez les participants de moins de 60 ans. Ces résultats indiquent que le maintien d’un niveau idéal de klotho chez les patients cancéreux pourrait réduire les risques de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/too-much-klotho-increases-cancer-risk-in-cancer-survivors/

Sava lève 19 millions de dollars pour un biosenseur multi-biomarqueurs révolutionnaire

Sava, une startup britannique de santé technologique fondée en 2019 par des bio-ingénieurs de l’Imperial College de Londres, a récemment levé 19 millions de dollars lors d’un financement de série A. Cette levée de fonds fait suite à des résultats prometteurs d’un essai clinique de leur technologie de biosenseur portable. Sava a développé une technologie de microsensing capable de détecter plusieurs biomarqueurs sous la peau en temps réel. Leur produit initial est un moniteur de glucose continu de nouvelle génération, sans douleur, qui vise à surmonter les limitations des capteurs à filament, qui peuvent être inconfortables, coûteux et limités en durée de vie. L’essai clinique, mené de manière indépendante à Oxford et à Cambridge, a impliqué 50 patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 insulino-dépendant, et a démontré une surveillance continue de la glycémie pendant jusqu’à 10 jours avec une précision fiable. Cela représente une première pour les systèmes basés sur des microsenseurs, qui échouent généralement à maintenir leur performance au-delà de quelques jours. Selon Sava, cette technologie pourrait égaler la performance des meilleurs moniteurs de glucose du marché, sans l’invasivité ni le coût élevé des systèmes à filament. Sava envisage également d’étendre ses capacités de détection à d’autres molécules, bien qu’elle n’ait pas encore spécifié lesquelles. Avec un financement total de 32 millions de dollars, Sava prévoit d’utiliser ces fonds pour agrandir son équipe, améliorer ses capacités de fabrication automatisée et accélérer les approbations réglementaires pour sa plateforme de biosenseurs. La société espère que son innovation pourra démocratiser l’accès à la surveillance du glucose ainsi qu’à d’autres biomarqueurs, rendant ces technologies plus accessibles aux millions de personnes qui en ont besoin mais ne peuvent pas se permettre les options actuelles. En fin de compte, la plateforme de Sava ouvre la voie à une nouvelle ère de surveillance de la santé personnalisée. Source : https://longevity.technology/news/sava-lands-19m-for-multi-molecule-biosensor/

Découverte de liens entre la maladie d’Alzheimer, la sénescence cellulaire et l’ostéoporose

Des chercheurs publiant dans Nature Aging ont découvert un lien entre les agrégats protéiques liés à la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et l’ostéoporose. La perte de protéostasie, qui fait référence à la défaillance des mécanismes de construction des protéines dans les cellules, est liée à l’accumulation de protéines mal repliées et est considérée comme l’une des causes fondamentales des maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer. Les enchevêtrements amyloïdes, bien connus dans le contexte des maladies neurodégénératives, peuvent également apparaître dans d’autres organes, ce qui peut mener à une amyloïdose systémique, une condition potentiellement mortelle. Les chercheurs ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient souvent subi une perte osseuse avant même le diagnostic. En utilisant des modèles de souris atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté des signes significatifs d’ostéoporose, notamment des os plus fins et moins denses, ainsi que des dépôts de graisse dans les os. Les dépôts d’amyloïde bêta (Aβ) ont été détectés dans les os des souris, suggérant que la maladie d’Alzheimer pourrait entraîner un vieillissement osseux prématuré. Les cellules graisseuses dans les os des souris Alzheimer présentaient des marqueurs de sénescence cellulaire, indiquant que la sénescence pourrait jouer un rôle essentiel dans la perte osseuse. En transplantant ces cellules graisseuses sénescentes dans des souris normales, les chercheurs ont constaté une perte osseuse significative, ce qui a été atténué par des traitements ciblant ces cellules. Un facteur spécifique, SAP/PTX2, trouvé dans les cellules graisseuses sénescentes, a été identifié comme un élément clé dans la perte osseuse, et son administration a entraîné une agrégation d’amyloïde. Des composés tels que le CPHPC, qui ciblent SAP, se sont révélés prometteurs pour lutter contre les dépôts d’Aβ et la perte osseuse. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des thérapies potentielles, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité chez les humains et déterminer si d’autres amyloïdes sont impliqués. Source : https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked

L’Accélération de l’Âge Biologique et ses Implications sur la Multimorbidité et la Mortalité

L’accélération de l’âge biologique est un concept qui désigne l’état d’exhiber un âge prédit par une horloge de vieillissement qui est supérieur à l’âge chronologique. Cette accélération est corrélée à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité. Plusieurs études épidémiologiques ont démontré cette corrélation, utilisant notamment les données de la UK Biobank pour montrer que les horloges de vieillissement reflètent, au moins en partie, le risque de maladie et de mortalité associé à l’âge. Cependant, il existe un débat sur la nature exacte de ce que mesurent ces horloges. Alors que la population mondiale vieillit, la multimorbidité est devenue un enjeu majeur de santé publique. Une analyse de 332 012 adultes issus de la UK Biobank entre 2006 et 2022 a été réalisée pour explorer l’association entre l’âge biologique, mesuré par la méthode Klemera-Doubal et l’âge phénotypique, et un nouveau modèle de comorbidité englobant des troubles physiques, psychologiques et cognitifs, tout en évaluant les résultats de mortalité sur une période médiane de suivi de 13,6 ans. Des modèles de régression logistique ont été utilisés pour examiner l’association entre l’état de santé de base et le vieillissement accéléré, tandis que les modèles de risques proportionnels de Cox ont évalué le risque de mortalité et le développement des troubles. L’analyse transversale a montré que le vieillissement accéléré était lié à une prévalence plus élevée de comorbidités. Le suivi longitudinal a révélé que les individus dans le quartile le plus élevé de la vitesse de vieillissement avaient un risque accru de 16 à 17 % de développer un trouble unique, de 41 à 44 % de multimorbidité et de 54 % de mortalité globale par rapport au quartile le plus bas. Parmi ceux ayant un trouble unique à la base, le risque de mortalité dans le quartile le plus élevé a augmenté de 89 à 116 % pour la multimorbidité double et de 119 à 156 % pour la multimorbidité triple. Des modèles de Markov ont confirmé que le vieillissement accéléré augmentait le risque de transition vers un trouble, une comorbidité et la mort de 12 à 37 %. Les individus âgés de 45 ans avec une triple comorbidité ont perdu en moyenne 5,3 ans d’espérance de vie, réduite de 5,8 à 7,0 ans en raison de l’accélération du vieillissement. Cette étude souligne que les méthodes KDM-BA et PhenoAge prédisent de manière robuste les trajectoires de multimorbidité, la mortalité et la réduction de l’espérance de vie, soutenant leur intégration dans des cadres de stratification des risques pour optimiser les interventions auprès des populations à haut risque. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/accelerated-biological-age-measures-correlate-with-a-higher-risk-of-disease-and-mortality/

L’Horloge de Vieillissement Protéomique : Une Nouvelle Approche pour Évaluer la Santé des Organes et la Longévité

Le développement d’une horloge de vieillissement protéomique a permis d’estimer l’âge biologique de divers organes du corps humain, révélant que chaque organe vieillit à des rythmes différents. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué cette horloge à un sous-ensemble de la population de la UK Biobank et ont constaté que des âges biologiques plus élevés pour certains organes étaient corrélés à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité. En utilisant des données de protéomique plasmatique, ils ont estimé l’âge biologique de 11 organes chez 44 498 individus, notant que ces estimations étaient sensibles aux facteurs de mode de vie et aux médicaments. Les résultats ont montré que le vieillissement des organes était associé à un risque accru de maladies telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le diabète de type 2, et la maladie d’Alzheimer. En particulier, un cerveau particulièrement âgé présentait un risque d’Alzheimer similaire à celui associé à la présence d’une copie de l’APOE4, le facteur de risque génétique le plus fort pour cette maladie. En revanche, un cerveau jeune offrait une protection comparable à deux copies de l’APOE2. L’accumulation d’organes âgés augmentait progressivement le risque de mortalité, avec un HR plus élevé pour les personnes ayant plusieurs organes âgés. D’autre part, des cerveaux et des systèmes immunitaires jeunes étaient liés à une longévité accrue. Ces découvertes mettent en lumière l’importance des protéines plasmatiques dans la surveillance de la santé des organes et identifient le cerveau et le système immunitaire comme des cibles clés pour des interventions en matière de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-assessment-of-an-organ-specific-proteomic-aging-clock/

Transplantation de mitochondries : Une nouvelle frontière dans la lutte contre le vieillissement

Les mitochondries sont des organites essentiels présents dans chaque cellule, jouant un rôle crucial dans la production d’adénosine triphosphate (ATP), la principale source d’énergie chimique pour les cellules. Malheureusement, avec l’âge, les mitochondries deviennent dysfonctionnelles, contribuant ainsi à l’évolution du vieillissement dégénératif. Pour lutter contre ce phénomène, diverses approches sont explorées, parmi lesquelles la transplantation de mitochondries, qui consiste à introduire des mitochondries jeunes et fonctionnelles dans les cellules vieillissantes. Des études sur des souris ont montré que cette méthode est réalisable, mais le principal défi pour appliquer cette thérapie chez l’homme réside dans la fabrication à grande échelle de mitochondries de qualité. Des entreprises comme Cellvie et Mitrix Bio se concentrent sur la mise en place d’infrastructures pour produire ces mitochondries. Mitrix Bio, fondée en 2020 par des scientifiques de la Silicon Valley, a développé une technologie de bioreacteur pour cultiver des mitochondries autologues en grande quantité. En août, un essai clinique débutera avec John G. Cramer, un professeur de physique de 90 ans, qui sera le premier participant à tester cette thérapie. Cramer, qui a étudié les traitements de longévité, considère la transplantation de mitochondries comme une approche potentiellement sûre et efficace pour prolonger la vie humaine, même au-delà de 122 ans. Cela pourrait également avoir des applications importantes pour traiter diverses maladies, notamment chez les enfants souffrant de maladies génétiques, les vétérans blessés, ou les victimes d’accidents vasculaires cérébraux. L’objectif ultime de cette recherche est de révolutionner le traitement du vieillissement et d’améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/mitrix-bio-set-to-test-mitochondrial-transplantation-in-volunteers/

Lancement d’une plateforme de détection de la maladie de Parkinson et de la démence basée sur smartphone aux États-Unis

La startup britannique de technologie de la santé, Neu Health, a lancé une plateforme basée sur smartphone pour la détection et la gestion de la maladie de Parkinson et de la démence sur le marché américain. Cette plateforme transforme tout smartphone en un outil d’évaluation de santé neurologique de qualité clinique. Le lancement aux États-Unis coïncide avec l’obtention de l’autorisation FDA 510(k) pour son module de mesure des tremblements, qui est le premier à quantifier les symptômes moteurs chez les adultes atteints de Parkinson léger à modéré en utilisant uniquement un téléphone, sans nécessiter de dispositifs portables ou de matériel spécialisé. La plateforme de Neu utilise les données des capteurs du smartphone pour détecter les changements pouvant précéder un déclin neurologique visible. Les patients effectuent des tâches courtes et guidées depuis chez eux, comme parler, taper, se déplacer ou se souvenir de mots, qui sont analysées par des algorithmes formés sur plus d’une décennie de données longitudinales sur Parkinson. Les capteurs du téléphone capturent les modèles de parole, la performance motrice, la mémoire et la fonction cognitive, générant des biomarqueurs numériques et des scores prédictifs qui révèlent des changements subtils souvent négligés lors des visites de routine. Dr Kinan Muhammed, le Directeur Médical de Neu, souligne que les changements de voix ou de démarche sont souvent négligés car considérés comme mineurs, mais ce sont parmi les signaux les plus précoces et les plus exploitables d’un déclin neurologique. En capturant ces subtils changements de manière longitudinale et objective, Neu permet d’anticiper la détérioration, de personnaliser les traitements et de réduire le fardeau des patients, des aidants et des équipes de soins. La plateforme vise à passer des soins neurologiques réactifs à des soins proactifs, comblant les longues lacunes entre les visites cliniques qui laissent les patients et les familles sans soutien structuré alors que les symptômes progressent. Caroline Cake, la PDG de Neu Health, explique que trop longtemps, la santé cérébrale a été traitée de manière réactive, attendant qu’un déclin visible se produise avant d’intervenir. Neu propose aux systèmes de santé une nouvelle voie, avec un suivi à haute fréquence, des informations prédictives et des outils basés à domicile qui élargissent la portée des neurologues, allègent la pression sur le personnel de première ligne et élèvent le niveau de soins pour des millions de patients et de familles. L’entrée de Neu sur le marché américain s’appuie sur plus d’une décennie de recherche et de validation au Royaume-Uni, où elle a été déployée dans des NHS Trusts. Les premiers déploiements au Royaume-Uni suggèrent que la plateforme peut détecter des changements neurologiques plus tôt que les évaluations conventionnelles, parfois jusqu’à 18 mois plus tôt. Ses méthodes de phénotypage numérique ont été présentées dans des publications examinées par des pairs, dont Neurology et le Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Neu cherche désormais à établir des partenariats avec des systèmes de santé et des payeurs américains, et son plateforme est déjà utilisée pour les soins de Parkinson à Mass General Brigham. La société se concentre sur l’expansion de l’accès aux soins cérébraux de niveau spécialiste aux États-Unis, y compris dans les communautés rurales mal desservies où les soins en clinique traditionnelle peuvent être difficiles d’accès. Source : https://longevity.technology/news/smartphone-based-parkinsons-and-dementia-platform-launches-in-us/

Révolutionner la prévision de la ménopause : MenoTime et l’avenir de la santé ovarienne

Le texte aborde la question de la prévision de la ménopause, un domaine où les méthodes traditionnelles reposent sur des lectures hormonales isolées et souvent imprécises. Timeless Biotech, avec sa plateforme MenoTime, tente de révolutionner cette approche en utilisant des données longitudinales et des algorithmes de machine learning pour analyser la santé ovarienne de manière plus dynamique. En intégrant plus de 40 000 points de données cliniques, MenoTime ne se contente pas d’évaluer des niveaux hormonaux, mais examine également les interactions entre divers biomarqueurs et variables contextuelles telles que la qualité du sommeil et les antécédents de cycles menstruels. Cela permet d’obtenir une estimation personnalisée de l’âge ovarien et du moment de la ménopause, transformant ainsi la prévision de la ménopause d’un processus opaque en un outil de santé interprétable.

L’article souligne que, contrairement à la vision réductrice de la ménopause comme un simple point final reproductif, MenoTime la considère comme une opportunité d’intervention ciblée et de suivi longitudinal. Si l’on considère que le vieillissement ovarien est lié à l’âge biologique global des femmes, des outils comme MenoTime doivent non seulement prédire, mais également guider les interventions telles que la thérapie hormonale. La capacité de MenoTime à identifier les variables influentes dans ses prédictions donne aux utilisateurs un pouvoir d’action, en les informant sur des facteurs modifiables.

La plateforme vise à inclure divers profils métaboliques et des antécédents raciaux afin que les résultats soient généralisables et utiles à toutes les femmes. L’accent est mis sur la nécessité d’un suivi continu, permettant aux utilisatrices d’observer les effets de leurs interventions sur leur santé ovarienne. MenoTime aspire à devenir un compagnon de santé longitudinal, plutôt qu’un simple outil de diagnostic ponctuel.

De plus, la plateforme est conçue pour s’intégrer facilement dans divers systèmes de santé, ce qui en fait un ajout précieux aux cliniques et aux programmes de bien-être. L’objectif ultime est de faire de la surveillance de la santé ovarienne une norme pour toutes les femmes, soulignant l’importance de cette dimension de la santé féminine dans le contexte actuel. En conclusion, MenoTime propose une approche innovante et personnalisée pour aborder la ménopause et le vieillissement ovarien, ouvrant la voie à une meilleure gestion de la santé des femmes au fil du temps. Source : https://longevity.technology/news/predicting-menopause-with-data-not-guesswork/

Impact du Maraviroc sur la Sénescence Musculaire et la Sarcopénie

Une étude récente s’est penchée sur la sénescence dans les tissus musculaires squelettiques de souris et d’humains. Les auteurs ont démontré que le médicament antiviral maraviroc réduit la sénescence et améliore la santé musculaire chez les souris âgées. Les cellules sénescentes constituent l’un des aspects marquants du vieillissement, caractérisées par le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui comprend de nombreux composés pro-inflammatoires. Les chercheurs ont spécifiquement étudié la sénescence dans les muscles squelettiques, en se basant sur des études antérieures présentant des résultats contradictoires concernant la fonction musculaire. Certaines études ont montré que des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, augmentaient la force et la fonction musculaires chez les souris âgées, tandis qu’une autre suggérait qu’une thérapie pro-sénescente pouvait favoriser la régénération musculaire. Ces résultats contradictoires ont conduit les chercheurs à créer un atlas des cellules sénescentes dans le muscle squelettique pour mieux comprendre la sarcopénie, une maladie liée à l’âge, marquée par une diminution de la force et du fonctionnement musculaires.

Pour leur étude, les chercheurs ont utilisé des biopsies des muscles ischio-jambiers de 10 donneurs masculins : cinq jeunes (19-27 ans) et cinq âgés (60-77 ans). Ils ont mesuré l’activité génique dans les cellules isolées de ces biopsies, se concentrant sur les cellules mononucléées susceptibles de sénescence. L’analyse épigénétique et l’expression génique ont permis de diviser les cellules en 12 clusters. Les cellules âgées présentaient moins de cellules souches musculaires par rapport aux cellules jeunes. L’intégration d’informations issues de quatre ensembles de gènes sénescents a permis d’évaluer le score de sénescence des cellules, montrant une prévalence accrue des cellules sénescentes chez les muscles âgés par rapport aux jeunes.

Une analyse plus approfondie des dynamiques du SASP dans les cellules musculaires vieillissantes a identifié un sous-ensemble de facteurs SASP partagés entre plusieurs types cellulaires, bien que plus de 30 % des facteurs SASP soient spécifiques à chaque type cellulaire. Les interactions médiées par le SASP étaient également plus fortes dans les cellules âgées. Parmi les composants clés du SASP, le récepteur CCR5 et les chimiokines CCL3, CCL4 et CCL5 étaient significativement élevés dans les cellules souches musculaires âgées, incitant les chercheurs à tester les propriétés sénomorphiques du maraviroc, déjà utilisé pour réduire l’inflammation dans les muscles dystrophiques de souris.

Les chercheurs ont d’abord testé un régime de traitement à forte dose de maraviroc sur des souris âgées de 18 mois pendant 3 mois, observant une amélioration significative de la santé musculaire, avec une augmentation de la masse musculaire, une réduction de l’inflammation et une amélioration de la fonction musculaire. Cela a été associé à une augmentation des cellules souches musculaires et une réduction des macrophages pro-inflammatoires. Les effets du maraviroc se sont révélés spécifiques au vieillissement, les traitements n’ayant pas le même impact sur les souris jeunes.

Les chercheurs ont également cherché à comprendre quels facteurs de transcription régulent la sénescence et l’induction du SASP dans les muscles des humains âgés, identifiant de nombreux facteurs, notamment NF-κB1 et C/EBPB, mais se concentrant sur les facteurs moins explorés de la famille AP-1, ATF3 et JUNB. ATF3 a été identifié comme jouant un rôle dans la régulation des gènes liés à la sénescence, tandis que JUNB, bien qu’il n’affecte pas directement les marqueurs de sénescence, joue un rôle clé dans la production du SASP. Les chercheurs ont observé que l’expression de JUNB était augmentée dans les cellules souches musculaires âgées, suggérant un rôle conservé entre les souris et les humains.

Cette étude a créé le premier atlas de la sénescence dans le muscle squelettique humain, permettant une meilleure compréhension de la nature hétérogène de la sénescence et de l’amélioration de la conception de thérapies pertinentes. Alors que le maraviroc a été identifié comme un candidat prometteur pour la sarcopénie, des tests supplémentaires sur des sujets humains sont nécessaires. Les auteurs suggèrent également de mener un dépistage ciblé pour identifier d’autres composés sénolytiques ou sénomorphiques qui pourraient traiter la sarcopénie. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenating-muscles-in-mice-with-senomorphic-treatment/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenating-muscles-in-mice-with-senomorphic-treatment