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Cinq caractéristiques du vieillissement des cellules souches

Dans une revue publiée dans la revue Cell Stem Cell, un trio de réviseurs propose cinq caractéristiques spécifiques au vieillissement des cellules souches. Contrairement à une approche axée sur les molécules, cette classification met l’accent sur les caractéristiques physiques et le comportement général des cellules souches. Les marqueurs moléculaires du vieillissement, tels que l’instabilité génomique, les altérations épigénétiques et le dysfonctionnement mitochondrial, affectent toutes les cellules, et non seulement les cellules souches. Par conséquent, les auteurs souhaitent donner une compréhension globale du vieillissement des cellules souches en se concentrant sur leur fonction, leur survie et leur prolifération. Les cinq caractéristiques proposées sont : la quiescence, la propension à l’auto-renouvellement, les destins cellulaires, la résilience et l’hétérogénéité.

La quiescence, où la majorité des cellules souches ne se divisent pas activement, est essentielle pour leur fonction. Des quiescences trop profondes ou trop superficielles peuvent nuire à la régénération des tissus, comme observé dans les muscles et le cerveau. L’auto-renouvellement, une autre caractéristique, peut également être affecté par le vieillissement, entraînant soit une accumulation de cellules souches non fonctionnelles, soit une épuisement des cellules souches. Les relations entre les cellules souches et les cellules somatiques restent à explorer davantage.

Le vieillissement peut également altérer le destin cellulaire, où les cellules souches peuvent produire trop d’un type de cellule ou différencier en cellules indésirables, comme les cellules graisseuses au lieu des cellules de la moelle osseuse fonctionnelles. La résilience, la capacité des cellules à compenser les stress, diminue avec l’âge, rendant certaines cellules plus susceptibles à la mort cellulaire. Enfin, l’hétérogénéité des cellules souches augmente avec l’âge en raison de l’accumulation de mutations, mais elle diminue dans les âges avancés, avec seulement quelques clones survivants. Les auteurs soulignent que ces caractéristiques peuvent être utilisées comme guide pour comprendre le vieillissement et le rajeunissement, et que l’efficacité des interventions visant à inverser certains aspects du vieillissement des cellules souches peut être évaluée à travers leur impact sur ces caractéristiques. Source : https://www.lifespan.io/news/five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed

Inflammation et Vieillissement : Une Analyse Contextuelle des Populations Industrialisées et Non Industrialisées

Une étude récente menée par l’École de santé publique Mailman de l’Université de Columbia remet en question les idées reçues sur la relation entre l’inflammation et le vieillissement, en comparant des données provenant de sociétés industrialisées et non industrialisées. L’inflammation, bien que nécessaire pour défendre l’organisme contre les pathogènes, est également associée à des dommages tissulaires et organiques, ce qui en fait un facteur majeur du vieillissement, un phénomène désigné par le terme ‘inflammaging’. Cette étude a analysé quatre ensembles de données, dont deux provenaient de sociétés industrialisées (l’InCHIANTI en Italie et le Singapore Longitudinal Aging Study) et deux d populations non industrialisées (les Tsimane du bassin amazonien bolivien et les Orang Asli de la Malaisie péninsulaire). Les résultats montrent que les signatures inflammatoires diffèrent entre les groupes étudiés. Par exemple, chez les Tsimane, l’inflammation aiguë, causée en grande partie par des infections parasitaires, n’est pas corrélée aux maladies chroniques et diminue avec l’âge, alors que les Orang Asli présentent une inflammation liée à une élévation du nombre de globules blancs, sans lien direct avec les infections parasitaires. Les chercheurs soulignent que dans les sociétés industrialisées, l’inflammation est souvent liée à des maladies chroniques, tandis que dans les populations à forte charge infectieuse, elle reflète plutôt la charge de maladies infectieuses. Cette étude suggère que les réponses inflammatoires peuvent varier considérablement selon les contextes environnementaux et qu’il existe un décalage évolutif entre nos systèmes immunitaires et les environnements actuels. Les résultats remettent en question l’idée que l’inflammation est intrinsèquement néfaste, car elle pourrait être fortement dépendante du contexte. Cependant, des limitations démographiques des ensembles de données ont été notées, notamment le fait que les populations non industrialisées étaient généralement plus jeunes, ce qui pourrait influencer les résultats observés. En conclusion, cette recherche ouvre la voie à une meilleure compréhension des mécanismes de vieillissement et de l’inflammation, soulignant l’importance du contexte environnemental dans l’étude de ces phénomènes. Source : https://www.lifespan.io/news/inflammaging-might-not-be-universal-across-populations/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=inflammaging-might-not-be-universal-across-populations

LAG-3 : Un nouvel espoir pour le traitement des maladies auto-immunes

Les chercheurs examinent le rôle du récepteur LAG-3 sur les lymphocytes T, qui agit comme un point de contrôle pour supprimer l’activité de ces cellules. Bien que LAG-3 ait été exploré dans le cadre des thérapies par inhibiteurs de points de contrôle pour le traitement du cancer, son efficacité dans ce contexte a été limitée. Cependant, LAG-3 suscite un intérêt croissant en tant que cible dans les maladies auto-immunes. Les lymphocytes T possèdent des récepteurs spécifiques (TCR) qui sont activés par des protéines étrangères, mais dans les maladies auto-immunes, ces récepteurs peuvent être activés par les propres protéines de l’organisme. Le LAG-3, lorsqu’il est activé, supprime l’activité des lymphocytes T, mais sa capacité à le faire est moins efficace que celle d’un autre point de contrôle, le PD-1. Les chercheurs ont découvert que la proximité du LAG-3 avec le TCR est cruciale pour son fonctionnement, et cette découverte a conduit à la conception d’un anticorps bispécifique capable de renforcer cette interaction. Cet anticorps, nommé LAG-3/TCR Bispecific T cell Silencer (BiTS), a montré une capacité à supprimer efficacement les réponses des lymphocytes T et à réduire les dommages inflammatoires dans des modèles murins de diabète de type 1 et d’hépatite. De plus, dans un modèle de sclérose en plaques, un traitement préventif avec le BiTS a conduit à une réduction des symptômes de la maladie. Ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement de traitements ciblés pour les maladies auto-immunes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/lag-3-as-a-target-to-suppress-t-cell-overactivation-in-autoimmune-conditions/

Effets de la stimulation magnétique transcrânienne sur la plasticité synaptique dans un modèle de souris Alzheimer

La stimulation magnétique transcrânienne (TMS) est une technique qui a montré des bénéfices dans certaines études, mais sa reproduction est difficile en raison de la variété des équipements, des fréquences, de la puissance et de la durée des traitements, dont beaucoup sont mal spécifiées dans les publications. Les mécanismes par lesquels la TMS produit des effets bénéfiques ne sont pas complètement compris, ce qui complique l’ajustement des thérapies potentielles. L’étude mentionnée explore les effets de la TMS sur les structures neuronales, en se concentrant sur les boutons axonaux, qui sont des extrémités spécialisées des axones où se forment les synapses, permettant aux neurones de communiquer. Les chercheurs ont observé des changements structurels dans deux types de boutons excitatoires : les ‘terminaux boutons’ (TBs) et les ‘en passant boutons’ (EPBs). Grâce à l’imagerie à deux photons, ils ont pu visualiser les axones et les synapses dans le cerveau d’animaux vivants. L’étude a été réalisée sur une souche de souris génétiquement modifiées, APP/PS1 x Thy-1GFP-M, qui montrent des symptômes semblables à ceux de la maladie d’Alzheimer, et qui expriment une protéine fluorescente, permettant de suivre les changements des boutons synaptiques au fil du temps. Les chercheurs ont surveillé la dynamique des boutons axonaux à des intervalles de 48 heures pendant huit jours, avant et après une session unique de stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS). Ils ont comparé ces résultats à ceux de souris saines (wild-type). Les résultats ont montré que la densité des TBs et des EPBs chez le modèle de souris AD était comparable à celle des souris saines. Cependant, le renouvellement des deux types de boutons était significativement plus faible dans le modèle de souris AD avant la rTMS, probablement en raison de l’accumulation de plaques amyloïdes, un marqueur clé de la démence. Après une session unique de rTMS à faible intensité, le renouvellement des TBs a considérablement augmenté dans les deux souches, tandis qu’il n’y a pas eu de changement dans le renouvellement des EPBs. De plus, dans le modèle de souris AD, cette augmentation du renouvellement était comparable aux niveaux observés chez les souris WT avant stimulation. Cela indique que la rTMS à faible intensité pourrait restaurer la plasticité synaptique des TBs à des niveaux similaires à ceux des souris saines. La réponse uniquement des TBs à la rTMS suggère que les mécanismes de la rTMS pourraient être spécifiques au type cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/better-understanding-the-effects-of-transcranial-magnetic-stimulation-on-mechanisms-of-neurodegeneration/

L’inflammaging et ses variations entre populations : le cas des chasseurs-cueilleurs

Les populations modernes de chasseurs-cueilleurs, telles que les Tsimane et les Hadza, suscitent un intérêt croissant de la part des chercheurs, notamment en raison de publications récentes indiquant qu’elles présentent des niveaux de maladies cardiovasculaires très faibles par rapport aux populations des pays plus riches. Cette différence pourrait être attribuée à des niveaux élevés et soutenus d’activité physique, bien que le régime alimentaire puisse également jouer un rôle. Cet exemple illustre l’impact du mode de vie sur le vieillissement, même s’il n’augmente pas la durée de vie au-delà des limites habituelles. Les travaux de recherche actuels se concentrent sur les différences d’inflammation entre les populations industrialisées et les chasseurs-cueilleurs. Une leçon importante à retenir est que l’inflammation n’est pas uniforme : les chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation plus élevés dans leur jeunesse, probablement en raison d’une plus grande charge de maladies infectieuses, mais cette inflammation ne s’accroît pas de manière significative avec l’âge, contrairement aux populations plus riches. Les chasseurs-cueilleurs affichent une charge de maladies cardiovasculaires beaucoup plus faible, des conditions liées à l’âge connues pour être provoquées par l’inflammation chronique de l’âge. Les chercheurs ont analysé des données de quatre populations : deux groupes industrialisés (l’étude InCHIANTI en Italie et l’étude Longitudinale de Singapour) et deux populations indigènes non industrialisées (les Tsimane et les Orang Asli). Bien que le profil d’inflammaging soit similaire entre les deux populations industrialisées, ce n’est pas le cas pour les groupes indigènes, où les niveaux d’inflammation étaient principalement liés aux infections plutôt qu’à l’âge. Étonnamment, même si les populations indigènes, en particulier les Tsimane, présentent des niveaux d’inflammation constitutifs élevés, ceux-ci n’augmentent pas avec l’âge et ne mènent pas aux maladies chroniques qui affectent les sociétés industrialisées. En fait, la plupart des maladies chroniques, comme le diabète, les maladies cardiaques et la maladie d’Alzheimer, sont rares ou presque absentes chez les populations indigènes, ce qui signifie que même lorsque les jeunes autochtones présentent des profils similaires à ceux des adultes âgés des sociétés industrialisées, ces profils ne conduisent pas à des conséquences pathologiques. L’inflammaging, une augmentation associée à l’âge de l’inflammation chronique, est considérée comme un marqueur du vieillissement. Cependant, il n’existe pas de méthode consensuelle pour mesurer l’inflammaging en fonction des cytokines circulantes. Dans cette étude, nous avons évalué si un axe d’inflammaging détecté dans le jeu de données InCHIANTI, comprenant 19 cytokines, pouvait être généralisé à une autre population industrialisée (étude Longitudinale de Singapour) ou à deux populations indigènes. Les résultats montrent que les structures d’axes des cytokines chez les Tsimane et les Orang Asli sont marquées par des différences significatives, sans association avec l’âge ni avec les maladies liées à l’âge. L’inflammaging, mesuré de cette manière dans ces cohortes, semble donc être largement un sous-produit des modes de vie industrialisés, avec d’importantes variations selon les environnements et les populations. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/inflammation-is-high-but-does-not-increase-with-age-in-hunter-gatherer-populations/

Essai clinique du PST-611 : une avancée prometteuse pour traiter la dégénérescence maculaire liée à l’âge

PulseSight Therapeutics, une biotech française spécialisée en ophtalmologie, a lancé le premier essai clinique chez l’homme de son candidat thérapeutique, le PST-611, pour traiter la dégénérescence maculaire liée à l’âge sèche (DMA) et sa forme avancée, l’atrophie géographique (AG). Ce traitement vise à répondre à un besoin médical non satisfait, car la DMA est la principale cause de perte de vision centrale chez les personnes âgées, se développant progressivement et menant à une perte de vision irréversible. Le PST-611 est une thérapie génique non virale qui cible la dérégulation du fer, un facteur clé de la dégénérescence rétinienne, en régulant les niveaux de fer dans l’œil grâce à la transferrine humaine. Un excès de fer peut devenir toxique, entraînant une inflammation et la mort cellulaire. En rétablissant l’équilibre du fer, PST-611 vise à réduire les dommages rétiniens et à préserver la vision. La plateforme de livraison électro-transfection de PulseSight introduit l’ADN thérapeutique dans le muscle ciliaire, permettant une production continue de protéines thérapeutiques. L’essai de Phase 1 en cours à Paris et à Grenoble recrute entre six et douze patients pour déterminer la sécurité et le dosage maximal toléré du PST-611, ouvrant la voie à une étude de Phase 2 pour évaluer l’efficacité du traitement. La PDG Judith Greciet et la fondatrice scientifique Francine Behar-Cohen soulignent le potentiel du PST-611 pour améliorer la qualité de vie des patients atteints de DMA et AG, en offrant une alternative moins invasive aux injections intraoculaires fréquentes, avec un intervalle potentiel de traitement de quatre à six mois. Les résultats de l’étude sont attendus pour début 2026. Source : https://longevity.technology/news/pulsesight-launches-first-in-human-trial-of-amd-gene-therapy/

Partenariat Gero-Chugai : une avancée majeure dans la biotechnologie du vieillissement

Gero, une entreprise biopharmaceutique basée à Singapour et axée sur l’intelligence artificielle, a récemment signé un accord de recherche et de licence majeur avec Chugai Pharmaceutical, membre du groupe Roche. Cette collaboration vise à développer des thérapies par anticorps pour les maladies liées à l’âge, en utilisant la plateforme d’IA de Gero, qui est formée sur des ensembles de données humains, pour identifier des cibles de haute valeur. En retour, Chugai apportera ses technologies d’ingénierie d’anticorps. Le contrat, qui pourrait générer jusqu’à 250 millions de dollars en paiements d’étape, inclut également des redevances escaladées qui pourraient atteindre des milliards si les produits atteignent le marché, ce qui souligne l’ambition qui sous-tend ce partenariat. Les deux parties mettent en avant la nature synergique de l’alliance, combinant le moteur de découverte riche en données de Gero avec la capacité d’exécution thérapeutique de Chugai. Ce partenariat est considéré comme un tournant potentiel dans la perception fragile du vieillissement comme un processus modifiable et traitable. Gero a longtemps soutenu que le vieillissement doit être abordé non pas comme un simple arrière-plan des maladies, mais comme un échec systémique quantifiable et intervenable. Cependant, la route vers l’approbation réglementaire reste semée d’embûches, car Gero doit traduire des concepts complexes en résultats cliniques reconnaissables par les régulateurs. Le développement d’anticorps pour des maladies chroniques complexes représente un défi, mais l’ambition de Gero est admirable. L’entreprise se démarque dans un environnement où l’innovation est souvent rebranding sous d’autres formes, en affirmant que le vieillissement est le véritable problème à résoudre. Gero adopte une approche qui se concentre sur les échecs biologiques partagés comme points d’entrée thérapeutiques, permettant le développement de traitements qui pourraient avoir un impact significatif sur plusieurs maladies simultanément. Avec l’essor des agonistes des récepteurs GLP-1, qui ont démontré qu’un seul médicament pouvait influencer plusieurs conditions liées à l’âge, Gero espère que leur collaboration avec Chugai va catalyser le développement de thérapies de première classe qui ciblent le vieillissement à sa source biologique. Chugai s’intéresse non seulement aux cibles novatrices de Gero, mais également à l’opportunité d’intégrer la biologie du vieillissement dans le domaine thérapeutique. La synergie entre les technologies de découverte de cibles de Gero et les capacités d’ingénierie de Chugai vise à créer des innovations qui pourraient transformer le paysage du traitement des maladies liées à l’âge. Le partenariat fournit également une validation précieuse à Gero à un moment où le capital-risque dans la science du vieillissement fait face à des défis. Gero s’engage à maintenir son objectif de développement de traitements contre le vieillissement, tout en accédant aux ressources nécessaires grâce à cette collaboration. L’approche de Gero remet en question la définition des maladies, en se concentrant sur l’échec de la résilience biologique avec l’âge plutôt que sur des maladies isolées comme Alzheimer ou les maladies cardiovasculaires. Si cela réussit, cela pourrait donner naissance à une nouvelle génération de traitements qui traitent non seulement les symptômes, mais modifient également les trajectoires de risque sous-jacentes tout au long de la vie d’une personne. Cependant, cela nécessitera des changements dans les cadres réglementaires et les systèmes de remboursement pour reconnaître le vieillissement comme une architecture de risque modifiable, et non seulement comme un arrière-plan descriptif. Le partenariat entre Chugai et Gero pourrait être l’un des premiers tests réels de cette possibilité de transition vers une approche où les causes communes peuvent être systématiquement ciblées, avec l’âge lui-même intégré dans l’équation thérapeutique. Alors que de nombreux acteurs de l’industrie se demandent si le vieillissement peut être traité, le pari de Gero, soutenu par Chugai, suggère que la question pourrait bientôt évoluer vers comment et dans quel délai. Source : https://longevity.technology/news/ai-driven-aging-model-lands-potential-multibillion-dollar-runway/

Deuxième Édition du Sommet International sur la Longévité à Madrid

Nous sommes ravis d’annoncer la deuxième édition du Sommet International sur la Longévité, qui se tiendra à Madrid, suite au grand succès de l’édition précédente en 2024. Organisé par le Collège Illustre des Médecins de Madrid (ICOMEM) et l’Alliance Internationale pour la Longévité (ILA), cet événement attend plus de 500 participants, incluant de nombreux experts internationaux tels que George Church de Harvard, Mehmood Khan de la Hevolution Foundation, et Aubrey de Grey de la LEV Foundation. Madrid, étant la capitale la plus longevous de l’Union Européenne avec une espérance de vie de 86,1 ans, est un lieu idéal pour cet événement. L’Espagne est également le pays le plus longevous de la région, ayant produit des personnes âgées remarquables comme María Branyas Morera, décédée à 117 ans. En effet, l’espérance de vie à Madrid surpasse même celle des fameuses Zones Bleues du monde. En raison de la diète méditerranéenne et d’autres facteurs, Madrid se positionne comme une ‘Zone Bleue 2.0’. Avant le sommet, nous organiserons des visites de deux jours pour explorer les sites classés au patrimoine mondial de l’UNESCO autour de Madrid. Le sommet, prévu pour le 1er et 2 octobre, coïncidera avec la Journée Internationale de la Longévité, où nous annoncerons la Déclaration de Longévité de Madrid et remettrons les Prix de Longévité de Madrid. L’événement se déroulera dans le Grand Amphithéâtre de l’ICOMEM, un lieu riche en histoire. Les participants auront également l’occasion de visionner un documentaire primé sur la longévité et de participer à la Marche de Madrid pour la Longévité. Cet événement promet d’être une expérience mémorable, marquant une étape importante dans l’histoire de la longévité et de la santé. Source : https://www.lifespan.io/news/madrid-set-to-become-the-longevity-capital-of-europe/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=madrid-set-to-become-the-longevity-capital-of-europe

L’inflammaging : Comprendre le lien entre inflammation et vieillissement

Le domaine de la longévité a du mal à nommer des concepts, mais l’un des termes notables est « inflammaging », qui désigne l’inflammation chronique de bas grade associée au vieillissement. L’inflammation, réaction omniprésente du système immunitaire face à divers stress, est reconnue comme un moteur majeur de nombreuses maladies liées à l’âge et pourrait être un facteur limitant pour la durée de vie maximale de notre espèce. Le Dr David Furman, spécialiste de l’inflammation à Stanford et au Buck Institute for Research on Aging, est une autorité en la matière. Son équipe a développé une horloge de vieillissement liée à l’inflammation, qu’il espère commercialiser, tout en minimisant les expositions environnementales qui provoquent l’inflammation.

Originaire d’Argentine, son parcours a débuté lorsqu’il a décidé de créer un impact positif sur l’humanité. Après une conversation avec son père, il a choisi d’étudier la biologie et la biochimie, se focalisant sur l’immunologie. Son intérêt pour le lien entre inflammation et maladies liées à l’âge a émergé dans les années 2000. Il a rejoint Stanford en 2008 pour diriger le projet Thousand Immunomes, qui explore le système immunitaire à l’aide d’une approche multi-omique. L’analyse de grandes quantités de données l’a amené à se concentrer sur le vieillissement et la longévité, ce qui l’a conduit à rejoindre le Buck Institute en 2019.

L’importance de l’inflammation dans le vieillissement a été peu reconnue jusqu’à récemment, mais des études montrent que l’inflammation accélère le vieillissement. Par exemple, une étude a montré que des cellules cancéreuses se développent plus rapidement en présence d’interleukine-6. De même, l’inflammation est liée à des maladies cardiovasculaires et neurodégénératives, changeant notre compréhension des maladies liées à l’âge.

Furman insiste sur l’importance d’intervenir précocement pour prévenir les maladies. Sa recherche porte sur l’identification de signes précoces de maladies à partir de changements moléculaires, permettant de prédire la mortalité chez des individus asymptomatiques. Les modifications épigénétiques peuvent également jouer un rôle dans l’inflammaging, avec des impacts potentiels sur les générations futures.

L’horloge de vieillissement qu’il a développée, appelée iAge, utilise des réseaux de protéines pour prédire l’âge immunitaire d’une personne. Les résultats montrent que des individus centenaires présentent un âge inflammatoire beaucoup plus jeune que leur âge chronologique. Cela suggère que les centenaires possèdent des profils immunitaires distincts, leur permettant de mieux gérer l’inflammation.

Furman propose que mimer le système immunitaire des centenaires pourrait contribuer à prolonger la durée de vie en bonne santé. Par ailleurs, il souligne l’importance d’un environnement sain pour contrôler l’inflammation, ayant personnellement modifié son mode de vie pour réduire son propre niveau d’inflammation. Il aborde également le rôle des choix de vie et des environnements dans le développement de l’inflammation, plaidant pour une approche préventive intégrant ces facteurs.

Enfin, il mentionne son entreprise, Edifice Health, qui vise à commercialiser l’horloge iAge, soulignant les inefficacités de la recherche académique et la nécessité de traduire les découvertes scientifiques en solutions concrètes pour améliorer la santé de la population. Source : https://www.lifespan.io/news/dr-david-furman-on-inflammation-and-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=dr-david-furman-on-inflammation-and-aging

Impact des cellules sénescentes sur l’obésité et le diabète de type 2

Le texte aborde le rôle des cellules sénescentes dans l’inflammation chronique de l’âge et leur impact sur la structure et le fonctionnement des tissus. Il souligne que l’accumulation de cellules sénescentes est exacerbée par un excès de tissu adipeux viscéral, qui perturbe également le métabolisme et contribue à l’inflammation chronique. Bien que les cellules sénescentes soient cruciales dans les dommages causés par l’obésité, il est incertain dans quelle mesure les médicaments sénolytiques, qui visent à détruire sélectivement ces cellules, pourraient atténuer les conséquences de l’obésité. Le texte met en lumière la lenteur et le coût élevé des essais cliniques nécessaires pour obtenir des données humaines suffisantes, ce qui décourage l’industrie de financer la recherche sur des sénolytiques existants et peu coûteux. Par ailleurs, l’obésité et le diabète de type 2 (T2DM) sont des menaces sanitaires majeures, aggravées par l’accumulation de cellules sénescentes dans le tissu adipeux viscéral, entraînant des dysfonctionnements métaboliques. Le texte évoque également la charge financière massive associée au traitement des complications du T2DM, qui consomme une part importante des coûts de traitement. Les approches pharmacologiques actuelles se concentrent sur les défauts physiopathologiques du T2DM, sans prévenir les processus sous-jacents. Par conséquent, cibler et éliminer les cellules sénescentes pourrait représenter une stratégie prometteuse pour le traitement des maladies métaboliques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/how-much-of-the-harm-of-obesity-is-caused-by-senescent-cells/