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Vers une médecine de la longévité : Comprendre et contrer le vieillissement

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur les recherches visant à éliminer les maladies liées à l’âge par le contrôle des mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les innovations dans ce domaine. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité. Les articles publiés abordent divers sujets, notamment les mécanismes de l’inflammation et leur lien avec les maladies cardiovasculaires, l’impact des cellules sénescentes, et des approches innovantes pour la régénération et le rajeunissement cellulaire. Par exemple, un article discute de la façon dont les macrophages peuvent être manipulés pour améliorer leur fonction dans le contexte de l’athérosclérose. Une autre étude révèle que les populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation élevés, mais qui n’augmentent pas avec l’âge, contrairement aux sociétés industrialisées. D’autres recherches mettent en évidence le rôle des microARN anti-inflammatoires dans le sang des jeunes et leur potentiel thérapeutique. La question de la régénération neuronale chez l’homme est également explorée, confirmant que la neurogenèse a lieu dans l’hippocampe adulte. Des études sur l’inhibition de la voie mTOR montrent que des médicaments comme la niclosamide peuvent promouvoir le vieillissement en santé. Les travaux sur les mécanismes d’inflammation chronique et leur impact sur des maladies comme le diabète et les troubles neurodégénératifs soulignent l’importance de cibler ces processus dans le développement de traitements. Fight Aging! s’efforce de synthétiser ces informations pour promouvoir un avenir sans maladies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-14th-2025/

Madrid : La Nouvelle Capitale Européenne de la Longévité

À l’approche du Sommet International de la Longévité, José Cordeiro met en avant l’ascension de Madrid en tant que nouvelle capitale européenne du vieillissement en bonne santé. Après le succès de la première édition, la deuxième édition du Sommet se tiendra à Madrid, organisée par l’Illustre Collège des Médecins de Madrid (ICOMEM) et l’Alliance Internationale de Longévité (ILA). Plus de 500 participants sont attendus, incluant des experts internationaux renommés tels que George Church et Aubrey de Grey. Madrid est reconnue comme la capitale la plus longeve de l’Union Européenne, avec une espérance de vie de 86,1 ans, surpassant même les zones bleues comme Okinawa. La ville est en effet considérée comme une « zone bleue 2.0 » grâce à son mode de vie et sa diète méditerranéenne. En plus des conférences, des visites de sites classés au patrimoine mondial de l’UNESCO seront organisées dans les jours précédant le sommet. Le 1er octobre, à l’occasion de la Journée Internationale de la Longévité, la Déclaration de Longévité de Madrid sera annoncée, ainsi que les Prix de Longévité de Madrid, renforçant ainsi la position de Madrid en tant que capitale de la longévité en Europe. Les activités se dérouleront dans le Grand Amphithéâtre de l’ICOMEM, un lieu historique. Cordeiro, ingénieur du MIT et directeur de l’ILA, souligne l’importance de ces événements pour créer un avenir durable et célébrer la longévité. Il invite tout le monde à participer à cet événement unique, promettant une expérience mémorable. Source : https://longevity.technology/news/madrid-takes-the-lead-in-europes-longevity-race/

Integrated Biosciences : Une plateforme optogénétique pour cibler les cellules stressées et explorer les thérapies anti-vieillissement

Integrated Biosciences a récemment publié un article dans la revue Cell, démontrant l’application d’une plateforme de dépistage optogénétique qui permet un contrôle précis des voies biologiques complexes. Cette avancée représente une nouvelle stratégie pour explorer les réponses au stress liées aux maladies, en se concentrant sur la réponse au stress intégrée (ISR) dans les cellules humaines, une voie liée à l’infection virale, à la neurodégénérescence et au vieillissement cellulaire. Contrairement aux outils de découverte de médicaments traditionnels qui utilisent souvent des stress chimiques ou des knockouts génétiques, ce système optogénétique permet un contrôle temporel de l’ordre de la milliseconde et un contrôle spatial au niveau du micron grâce à la lumière. Cela permet aux chercheurs d’activer et de désactiver le stress cellulaire avec une grande précision et d’observer l’interaction des molécules candidates avec ce stress, tout en évitant les effets hors cible fréquents dans les dépistages phénotypiques.

L’ISR a suscité l’intérêt pour son rôle dans l’homéostasie cellulaire, mais les tentatives antérieures de développer des modulateurs de l’ISR ont échoué en raison de la cytotoxicité ou d’une mauvaise pharmacocinétique. L’approche de l’équipe contourne ces problèmes en permettant une activation spécifique de la voie et des lectures interprétables et sur voie. L’équipe a screening plus de 370 000 petites molécules et a identifié plusieurs composés qui augmentent l’ISR et qui présentent une activité antivirale à large spectre et une cytotoxicité sélective dans les cellules stressées, mais pas dans les cellules saines.

Les implications pour la longévité sont prometteuses, car l’adaptation au stress est un élément clé de la biologie du vieillissement. La capacité d’une cellule à gérer les dommages et à maintenir la protéostase tend à se dégrader avant même que les télomères ne s’usent. Cette approche n’atténue pas l’ISR comme les efforts précédents ; elle la règle, amplifiant le signal terminal uniquement dans les cellules déjà en détresse. Une telle sélectivité suggère la possibilité de thérapies chroniques à faibles doses qui éliminent les cellules dysfonctionnelles sans dommages collatéraux systémiques.

Concernant le mécanisme d’action, les composés agissent en régulant à la hausse ATF4, un facteur de transcription clé dans l’ISR, et en sensibilisant les cellules à l’apoptose uniquement en présence de stress. Un composé, l’IBX-200, a montré une réduction significative de la pathologie et des titres viraux dans un modèle murin d’infection par le virus de l’herpès oculaire. Les données transcriptomiques cellulaires ont révélé une augmentation de l’expression des gènes liés à l’ISR, mais uniquement dans des conditions inductrices de stress. Les auteurs soutiennent que leurs « potentiateurs de l’ISR » évitent les problèmes des composés précédents, offrant une meilleure capacité d’action, sélection et profils de toxicité favorables in vitro.

Bien que la démonstration initiale se soit concentrée sur des applications antivirales, il est clair que cibler les réponses au stress cellulaire pourrait offrir une méthode pour éliminer les cellules dysfonctionnelles avant qu’elles ne deviennent pathologiques. Cela ouvre la voie à des stratégies d’intervention sur les maladies chroniques qui agissent en amont des symptômes et de la pathologie, particulièrement dans les conditions où le stress cellulaire cumulatif est le principal moteur. À l’avenir, la modularité de la plateforme pourrait également être adaptée à d’autres voies complexes, comme le mTOR ou l’autophagie, ce qui représente un développement significatif pour la science de la longévité et la découverte de médicaments assistée par IA. En fin de compte, le vieillissement n’est pas une seule maladie, mais de nombreux échecs réglementaires cumulés. Peut-être que l’ajustement de la réponse plutôt que des dommages s’avérera être l’approche la plus efficace. Source : https://longevity.technology/news/precision-optogenetics-may-offer-fresh-angle-on-aging-biology/

ScienceMachine : Une Révolution dans l’Analyse des Données Biomédicales grâce à l’IA Autonome

ScienceMachine, une startup basée à Londres, a réussi à lever 3,5 millions de dollars lors d’un tour de financement pré-seed très sollicité, dans le but d’accélérer sa mission de transformation de la recherche biomédicale grâce à l’IA autonome. La société a développé un agent d’IA autonome nommé Sam, conçu pour automatiser l’ensemble du processus d’analyse des données pour les entreprises biopharmaceutiques, avec le potentiel d’accélérer la recherche sur les thérapies ciblant le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Sam est décrit comme un ‘bioinformaticien AI fonctionnant 24/7’ qui traite les données expérimentales sans intervention humaine, en s’occupant de tout, depuis le nettoyage et la structuration des données jusqu’à leur analyse et leur visualisation. La société affirme que cet agent d’IA produit des résultats qui nécessiteraient normalement une équipe complète de scientifiques des données, permettant aux chercheurs de découvrir des motifs, des idées et des percées potentielles plus rapidement et à un coût considérablement réduit. Lorenzo Sani, PDG de ScienceMachine, a déclaré que l’agent d’IA travaille sans relâche, analysant les données de recherche du laboratoire à la clinique, transformant des données brutes en percées en quelques heures au lieu de mois. ScienceMachine vise à résoudre un goulot d’étranglement dans les domaines de la recherche sur la longévité et le vieillissement, où les laboratoires sont confrontés à une montagne de données biologiques complexes mais manquent souvent des ressources en science des données pour les analyser efficacement. L’entreprise a pour objectif d’accélérer le rythme de la recherche biomédicale dans son ensemble, y compris pour les maladies liées à l’âge, et croit que l’IA sera la clé pour débloquer de nouvelles découvertes dans ce domaine. Fondée cette année par Sani et Benjamin Tenmann, la société a construit et lancé une plateforme d’IA prête à l’emploi, déjà utilisée par des clients. Selon ScienceMachine, les premiers utilisateurs de sa plateforme ont signalé avoir terminé des projets dans un tiers du temps et à une fraction du coût par rapport aux approches traditionnelles, certains identifiant également des erreurs clés dans des analyses précédentes. Le tour de financement a été dirigé par Revent et Nucleus Capital, avec la participation de Juniper et de plusieurs investisseurs stratégiques. Les fonds sont destinés à alimenter l’expansion de ScienceMachine dans les secteurs biotechnologique et pharmaceutique, l’entreprise visant à élargir son champ d’action des startups aux plus grandes entreprises biopharmaceutiques, où la demande pour l’automatisation des données est plus élevée et les valeurs contractuelles plus importantes. Rebecca Brill de Revent a décrit ScienceMachine comme un exemple impressionnant de pure exécution, soulignant qu’avec seulement deux personnes, ils ont construit un produit qui est non seulement techniquement de premier plan, mais qui fournit déjà une valeur mesurable aux clients. ScienceMachine est idéalement positionnée pour perturber l’un des plus grands et des plus importants marchés au monde. Source : https://longevity.technology/news/can-this-autonomous-ai-platform-accelerate-longevity-drug-development/

Nouveaux outils d’édition génique pour corriger les mutations de l’ADN mitochondrial

Une nouvelle étude démontre que des outils innovants d’édition génique peuvent corriger des mutations causant des maladies dans l’ADN mitochondrial des cellules humaines primaires. Les outils d’édition du génome, tels que CRISPR, ont marqué un tournant scientifique majeur, mais leur efficacité se limite à l’ADN nucléaire. Les mitochondries, qui produisent de l’énergie, possèdent leur propre ADN circulaire qui code pour des protéines essentielles. Des mutations dans cet ADN mitochondrial (mtDNA) sont à l’origine de plusieurs maladies et sont également liées au vieillissement. Jusqu’à récemment, l’édition de l’ADN mitochondrial était complexe car les outils basés sur CRISPR étaient trop volumineux pour pénétrer dans les mitochondries. Cependant, l’introduction d’outils d’édition plus petits a permis d’initier des recherches sur leur efficacité. Dans une étude parue dans PLOS Biology, des scientifiques de l’Université Médicale d’Utrecht ont utilisé un éditeur de base dérivé de la toxine A de déaminase de l’ADN double brin, associé à des protéines guide appelées TALE, pour développer des modèles de maladies et évaluer des stratégies thérapeutiques pour les maladies mitochondriales. Au début, l’équipe a utilisé l’éditeur pour introduire une mutation de perte de fonction dans des organoïdes dérivés de cellules souches hépatiques humaines. Cette mutation particulière n’avait pas encore été associée à une maladie connue, mais d’autres mutations dans le même gène (MT-CYB) le sont. Les chercheurs ont constaté que leur outil d’édition avait réussi à introduire la mutation, ce qui représente une avancée importante pour la création de modèles de maladies mitochondriales. Une fois la mutation introduite dans des organoïdes hépatiques sains, les chercheurs ont noté que les cellules n’étaient pas entièrement mutées, mais ont généré des lignes d’organoïdes avec des niveaux de variation (hétéoplasmie) allant de 0% à 80% de mutations. Cela a permis d’étudier les effets de différents niveaux de mutations sur la gravité des maladies. Ensuite, les chercheurs ont corrigé une mutation nuisible connue dans des fibroblastes d’un patient, où le système DdCBE a réussi à corriger la mutation m.4291T>C liée à des syndromes rénaux héréditaires. Bien que l’hétéoplasmie soit restée un défi, les niveaux de correction se sont stabilisés sur 50 jours de suivi et ont même légèrement augmenté. Dans les lignées cellulaires avec un niveau élevé de correction, le potentiel de membrane mitochondrial a été restauré, tandis que dans celles avec une correction faible, aucune amélioration n’a été observée. Les résultats concernant la production d’énergie étaient plus modestes. Initialement, l’équipe a utilisé des vecteurs viraux pour livrer l’éditeur, mais a ensuite montré qu’une meilleure méthode consistait à livrer l’éditeur sous forme d’ARN modifié, avec des modifications pour une plus grande stabilité. Cette méthode a démontré une efficacité supérieure par rapport à la livraison d’ADN. Les résultats de cette étude ouvrent des perspectives pour le traitement des maladies associées aux mutations de l’ADN mitochondrial, bien que plusieurs défis demeurent, notamment la nécessité d’un nombre élevé d’éditions par cellule et la minimisation des effets hors cible. Source : https://www.lifespan.io/news/scientists-successfully-edit-mitochondrial-dna/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=scientists-successfully-edit-mitochondrial-dna

La Neurogenèse chez l’Homme : Vers une Compréhension des Nouveaux Neurones Adultes

La neurogenèse, ou la création de nouveaux neurones dans le cerveau, est un processus bien établi chez les souris adultes, mais il reste des doutes quant à sa présence chez les humains adultes. Bien que le consensus général suggère que les humains ne diffèrent pas des souris à cet égard, établir que la neurogenèse se produit chez les humains vivants a été difficile en raison de divers défis techniques et logistiques. Ce processus est considéré comme essentiel pour l’apprentissage et la mémoire, et sa découverte pourrait faciliter le développement de thérapies régénératives pour restaurer des fonctions perdues. Une étude récente a utilisé plusieurs méthodes avancées pour analyser des tissus cérébraux de personnes âgées de 0 à 78 ans, provenant de plusieurs biobanques internationales. Les chercheurs ont employé le séquençage d’ARN à noyau unique pour analyser l’activité génique dans des noyaux cellulaires individuels, ainsi que la cytométrie en flux pour étudier les propriétés cellulaires. Grâce à l’apprentissage automatique, ils ont pu identifier différentes étapes du développement neuronal, allant des cellules souches aux neurones immatures, beaucoup étant en phase de division. Deux techniques ont également été utilisées pour localiser ces cellules dans le tissu, confirmant que les cellules nouvellement formées se trouvaient dans le gyrus denté de l’hippocampe, une région cruciale pour la formation des mémoires et la flexibilité cognitive. Les résultats montrent que les progéniteurs des neurones adultes sont similaires à ceux des souris, des porcs et des singes, bien qu’il existe des différences dans l’activité des gènes. De plus, des variations importantes ont été observées entre les individus, certains adultes humains ayant de nombreuses cellules progénitrices neuronales, tandis que d’autres en avaient très peu. Cette recherche pourrait avoir des implications pour le développement de traitements régénératifs visant à stimuler la neurogenèse dans les troubles neurodégénératifs et psychiatriques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/confirming-adult-human-neurogenesis-in-the-hippocampus/

L’impact de la niclosamide sur le vieillissement et l’autophagie : Une nouvelle approche thérapeutique

Ces dernières années, l’inhibition de la signalisation de mTOR a suscité un intérêt considérable en tant que mécanisme pour réguler l’autophagie, une stratégie mimétique de restriction calorique pour le développement de médicaments. Bien qu’il existe plusieurs molécules petites, sûres et peu coûteuses qui atteignent cet objectif, la rapamycine étant la plus étudiée, l’intérêt pour ce mécanisme incitera les chercheurs à explorer l’ensemble du portefeuille de médicaments approuvés et de bibliothèques de candidats médicaments à la recherche de nouvelles options. Même si deux molécules ciblent ostensiblement le même mécanisme, il y aura toujours des différences en matière de spécificité tissulaire, d’effets secondaires et de rentabilité. Un exemple de ce type de recherche est l’étude de la niclosamide, un médicament figurant sur la liste des médicaments essentiels de l’Organisation mondiale de la santé depuis les années 1960 et utilisé pour traiter les infections par les ténias. Le mécanisme d’action de la niclosamide implique le découplage de la phosphorylation oxydative dans les mitochondries, ce qui perturbe la capacité de survie du ténia. La niclosamide a également montré des effets sur diverses voies de transduction du signal, telles que les voies Wnt/β-caténine, mTOR, STAT3, NFκB, et Notch. Des études récentes ont exploré le potentiel de la niclosamide en tant qu’agent thérapeutique contre le cancer, les infections bactériennes ou virales, et les maladies métaboliques. Des recherches ont montré que la niclosamide favorise l’autophagie dans les cellules de carcinome pulmonaire à petites cellules et dans des modèles murins, en induisant la mort des cellules tumorales par l’activation de l’autophagie et de l’apoptose via la voie AMPK/AKT/mTOR. De plus, elle améliore l’homéostasie de l’insuline et du glucose en activant l’autophagie dans des cellules de maladies métaboliques et des modèles murins. Malgré ces résultats prometteurs, aucune étude ne s’est concentrée sur ses effets sur le vieillissement. Ainsi, cette étude vise à évaluer les effets de la niclosamide sur des modèles de vieillissement naturel. Les résultats montrent que la niclosamide favorise un vieillissement sain chez C. elegans et des souris, augmentant la fonction physique et la fonction mitochondriale dans les muscles squelettiques, qui diminuent avec l’âge. La niclosamide inhibe l’expression des gènes liés à l’atrophie musculaire en supprimant le mTORC1 hyperactivé et en améliorant le flux autophagique, améliorant ainsi le déclin lié à l’âge. Ces résultats démontrent une nouvelle fonction de la niclosamide dans la contribution à un vieillissement sain, en particulier pour la santé musculaire squelettique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/niclosamide-as-an-mtor-inhibitor/

Corrélations entre Intelligence et Longévité : Une Perspective Épidémiologique et Génétique

Les données épidémiologiques humaines mettent en évidence un réseau de corrélations entre l’intelligence, l’éducation, la richesse, les choix de mode de vie, le statut social et la longévité. Bien que ces corrélations soient relativement simples à découvrir, établir des relations causales s’avère beaucoup plus complexe, surtout en tenant compte des mécanismes biologiques possibles. Cependant, des recherches intéressantes suggèrent qu’il existe une contribution biologique à la corrélation entre intelligence et longévité. Il se peut que certaines variations naturelles entre les individus, en termes de robustesse physique ou de résilience aux dommages cellulaires et tissulaires liés à l’âge, puissent influencer à la fois l’intelligence et la longévité.

Un article récent souligne que la mesure de l’intelligence est un exercice délicat. Les débats sur les mérites des différentes approches appliquées aux humains ne font qu’ajouter à la complexité lorsque l’on tente de mesurer l’intelligence chez des espèces inférieures. Cet article contribue à la compréhension de la corrélation entre l’intelligence et la longévité chez les mouches, mais il est possible d’argumenter que l’évaluation utilisée ne mesure pas réellement l’intelligence, ou du moins pas d’une manière qui soit facilement comparable à celle utilisée chez les humains. Les mouches sont confrontées à un choix gauche ou droit dans un labyrinthe en T, avec de la nourriture dans une direction détectable par l’odorat. Les mouches qui se dirigent vers la nourriture sont-elles réellement plus intelligentes, ou cela mesure-t-il plutôt une motivation, une capacité olfactive ou un autre facteur ? Les résultats montrent que les mouches réussies vivent plus longtemps, ce qui indique qu’il existe une biologie intéressante liée à la robustesse de la fonction cellulaire, mais il n’est pas clair que l’intelligence y soit impliquée.

Des études épidémiologiques menées dans différentes populations et à différentes époques montrent de manière cohérente que l’intelligence élevée est positivement corrélée à la longévité. Le lien entre l’intelligence élevée et la longévité demeurait inconnu, soupçonné d’être une conséquence des différences socioéconomiques associées à l’intelligence dans la population humaine. Dans ce contexte, il a été rapporté que la stabilité génomique contribue à la fois à la durée de vie et à l’intelligence chez Drosophila melanogaster. L’intelligence des mouches génétiquement hétérogènes a été évaluée à l’aide d’un test de mémoire olfactive dans un labyrinthe en T, où les mouches se dirigeant vers la bonne direction étaient classées comme intelligentes (INT) et celles se dirigeant dans la mauvaise direction comme non-intelligentes (NINT). Les mouches INT mâles et femelles ont vécu 26,40 % et 21,35 % plus longtemps que leurs homologues NINT, respectivement, suggérant un lien génétique possible entre intelligence et longévité. L’élevage sélectif bidirectionnel basé sur l’intelligence a progressivement prolongé la durée de vie génération après génération chez les mouches INT, contrairement au modèle inversé chez les mouches NINT. Les mouches INT de la génération F12 ont vécu plus longtemps que les mouches NINT de la même génération, affichant une longévité accrue de 63,91 % pour les mâles et de 67,88 % pour les femelles, résultant d’un vieillissement plus lent. L’analyse du transcriptome complet a montré l’activation des gènes associés aux ribosomes et à l’autophagie chez les INT, ainsi que des voies liées à la stabilité génomique et à la réaction immunitaire chez les NINT. En particulier, la voie génétique associée à la stabilité génomique était la plus marquante, indiquant que la stabilité génomique contribue à la fois à la durée de vie et à l’intelligence chez D. melanogaster. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/revisiting-a-biological-basis-for-the-correlation-between-intelligence-and-longevity/

Un partenariat norvégien positionne le précurseur du NAD+ comme traitement prometteur pour la maladie de Parkinson

Niagen Bioscience a obtenu les droits exclusifs à l’échelle mondiale pour développer sa molécule brevetée de nicotinamide riboside (NR) comme traitement potentiel pour la maladie de Parkinson. Cet accord, établi avec l’Hôpital Universitaire de Haukeland à Bergen, en Norvège, marque une avancée significative dans le passage de la science des suppléments au développement pharmaceutique régulé. La recherche collaborative et les données issues de plusieurs essais cliniques, dont l’étude NOPARK récemment conclue, soutiennent cette initiative. L’étude NOPARK, un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo, a recruté 400 personnes atteintes de la maladie de Parkinson à un stade précoce dans 12 sites en Norvège. Les participants ont reçu 500 mg de NR deux fois par jour ou un placebo pendant 52 semaines, avec pour principal objectif de mesurer l’évolution de la maladie à l’aide de l’échelle MDS-UPDRS, un standard pour évaluer la progression de la maladie. Les résultats de cette étude sont attendus d’ici fin 2025. Le développement de la nicotinamide riboside, utilisé par les biohackers et les passionnés de longévité en tant que stimulateur de NAD+, pourrait représenter un tournant dans le domaine de la longévité, passant des compléments alimentaires à un traitement modifiant la maladie de Parkinson, ce qui pourrait inciter d’autres interventions de longévité à suivre un parcours similaire. L’étude NOPARK, qui est de grande envergure et contrôlée par placebo, reflète également la maturation du domaine, passant d’une optimisme in vitro à des études humaines bien financées. Le fait que ce projet soit issu d’une collaboration entre l’académie et l’industrie lui confère du poids, étant donné que les découvertes précoces ne parviennent souvent pas à se traduire en applications thérapeutiques. Le professeur Charalampos Tzoulis, qui dirige l’étude NOPARK, a souligné que cet accord est une étape importante pour rapprocher un traitement potentiellement modifiant la maladie des patients. Rob Fried, PDG de Niagen Bioscience, a déclaré que ce jalon souligne leur engagement à traduire l’innovation scientifique en solutions thérapeutiques significatives. Si les résultats de l’étude NOPARK sont favorables, Niagen Bioscience prévoit de demander l’approbation réglementaire via des voies telles que l’Autorisation de Mise sur le Marché Conditionnelle et l’Approbation Accélérée selon les directives de l’Agence Européenne des Médicaments. La position exclusive de l’entreprise la place avantageusement dans le secteur des biotechnologies liées à la longévité, attirant potentiellement davantage d’investissements et d’intérêts scientifiques. À mesure que le domaine de la géroscience évolue, la transition de composés comme la nicotinamide riboside, des suppléments à des thérapeutiques régulées, pourrait devenir de plus en plus courante, reflétant un passage vers des approches basées sur des preuves pour un vieillissement en bonne santé. Source : https://longevity.technology/news/niagen-bioscience-secures-exclusive-rights-for-parkinsons-therapy/

Accord stratégique entre Sironax et Novartis pour une technologie de livraison à travers la barrière hémato-encéphalique

Sironax, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans le domaine de la longévité, a récemment annoncé un accord stratégique avec le géant pharmaceutique Novartis. Cet accord confère à Novartis une option exclusive d’acquérir la plateforme propriétaire de Sironax, conçue pour améliorer la livraison de traitements au travers de la barrière hémato-encéphalique (BHE). Cette étape permettra à Novartis d’évaluer le potentiel de la plateforme durant une période déterminée, après quoi l’entreprise pourra choisir d’acquérir les droits mondiaux complets. En contrepartie, Sironax pourrait recevoir jusqu’à 175 millions de dollars en paiements initiaux et à court terme.

Avec l’âge, des changements structurels et fonctionnels dans la BHE peuvent aggraver la progression de maladies et compliquer la délivrance de médicaments au cerveau. Trouver des moyens de contourner la nature restrictive de la BHE demeure un enjeu clé dans la gestion des troubles neurologiques liés à l’âge. Novartis semble croire que Sironax a réalisé des progrès dans ce domaine grâce à une plateforme visant à améliorer la pénétration cérébrale d’une variété de modalités thérapeutiques.

Robert Baloh, responsable des neurosciences et de la recherche biomédicale chez Novartis, a déclaré : « La livraison efficace de traitements à travers la barrière hémato-encéphalique reste l’un des défis les plus importants de la découverte de médicaments. Nous sommes ravis d’entrer dans cet accord avec Sironax pour explorer pleinement la promesse de la plateforme BDM, en tirant parti de notre expertise et de nos capacités en neurosciences pour développer des thérapies de prochaine génération pour les patients dans le besoin. »

Dans un communiqué, Sironax a précisé qu’elle conserverait le droit de continuer à développer certains actifs thérapeutiques utilisant sa plateforme de livraison à travers la BHE. L’entreprise se concentre sur des thérapies qui abordent les causes fondamentales des maladies dégénératives liées à l’âge, en ciblant des mécanismes biologiques fondamentaux, tels que la mort cellulaire dysrégulée, l’inflammation chronique et le déséquilibre énergétique.

Les recherches de Sironax englobent plusieurs approches axées sur des voies spécifiques, telles que la modulation de la voie NAD+, des mécanismes neuroprotecteurs et la neuroinflammation. Cela a abouti à un pipeline comprenant plusieurs programmes, tant pour des petites que pour de grandes molécules, pour des indications comprenant des maladies neurodégénératives, musculaires dégénératives et inflammatoires.

Dr Shefali Agarwal, PDG de Sironax, a déclaré : « Ce partenariat allie l’expertise mondiale de Novartis en neurosciences à l’innovation de haute qualité de Sironax, maximisant l’impact potentiel de notre plateforme de livraison cérébrale. En même temps, nous continuerons à explorer nos cibles d’intérêt avec la plateforme et à livrer des traitements capables de pénétrer dans le cerveau. » Source : https://longevity.technology/news/sironax-inks-potential-175m-deal-with-novartis-for-bbb-delivery-tech/