Catégorie : Non classé

L’Urolithin A : Une Promesse Anti-Âge et Anti-Inflammatoire

Dans une étude préliminaire, des scientifiques du Lifespan Research Institute et du Buck Institute for Research on Aging ont publié leurs résultats montrant que l’Urolithin A, une molécule ayant suscité beaucoup d’intérêt dans le domaine de la longévité, réduit de manière significative les marqueurs de sénescence dans des fibroblastes humains. La sénescence cellulaire est un aspect bien documenté du vieillissement, mais la meilleure stratégie pour la contrer reste une question ouverte. Les cellules sénescentes jouent un rôle important dans le développement, la guérison des blessures et les défenses anticancéreuses, mais avec l’âge, leur nombre croissant commence à causer plus de mal que de bien. La recherche actuelle se concentre principalement sur l’élimination des cellules sénescentes (approche sénolytique), bien que cela soit compliqué en raison de l’hétérogénéité des cellules sénescentes et des molécules nocives qu’elles libèrent à leur mort. Une alternative prometteuse est l’approche sénomorphe, qui vise à modifier les cellules sénescentes pour les rendre moins nuisibles tout en les conservant. L’Urolithin A a gagné en popularité en raison de ses effets bénéfiques sur la longévité et la santé, démontrant des réductions de l’inflammation et des améliorations de la fonction musculaire. Dans l’étude, les chercheurs ont induit deux types de sénescence dans des fibroblastes humains, et bien que l’Urolithin A n’ait eu que peu d’effet sur les marqueurs classiques de sénescence, il a considérablement réduit la sécrétion de facteurs pro-inflammatoires. Cela a permis de diminuer la sénescence paracrine, où les cellules sénescentes induisent la sénescence des cellules voisines. Les chercheurs ont également noté que l’Urolithin A réduisait l’ADN cytosolique, un facteur de signalisation inflamatif, ce qui peut être lié à sa capacité à induire la mitophagie. Les résultats ouvrent de nouvelles perspectives sur l’utilisation de l’Urolithin A comme intervention ciblée contre l’inflammaging et les maladies associées, bien que sa production soit limitée à environ 40 % de la population. Les chercheurs estiment que cette molécule pourrait redéfinir la lutte contre l’inflammation liée à l’âge et ses conséquences dévastatrices. Source : https://www.lifespan.io/news/a-gut-metabolite-reduces-senescence-and-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-gut-metabolite-reduces-senescence-and-inflammation

L’Immunosénescence : Comprendre le Vieillissement du Système Immunitaire et ses Implications pour la Santé

Le vieillissement du système immunitaire, connu sous le nom d’immunosénescence, joue un rôle crucial dans le vieillissement dégénératif global. Le système immunitaire dépasse le simple rôle de défense contre les agents pathogènes et les cellules dysfonctionnelles ; il est également essentiel pour le maintien des tissus, leurs fonctions et la régénération après une blessure. À mesure que l’âge avance, le système immunitaire devient plus inflammatoire et moins efficace, ce qui compromet ces fonctions vitales. Les données biologiques abondent concernant le fonctionnement du système immunitaire, permettant de développer des outils d’évaluation qui reflètent l’âge biologique et le fardeau de dommages pouvant mener à la mortalité. Pour cela, il est essentiel d’évaluer de manière précise l’âge immunitaire d’un individu, ce qui est fondamental pour élaborer des interventions ciblées sur le vieillissement. Bien que les méthodes traditionnelles d’évaluation de l’âge biologique, telles que les marqueurs de sénescence cellulaire et les indicateurs physiologiques, aient été largement utilisées, elles ne parviennent pas toujours à saisir la complexité du vieillissement biologique. C’est pourquoi nous proposons le concept d’une ‘horloge d’immunosénescence’, qui évalue les changements dans le système immunitaire en fonction de l’abondance des cellules immunitaires et des données omiques, y compris les données transcriptomiques et protéomiques. Cette approche ne vise pas à mesurer l’âge biologique de manière définitive, mais se divise en une horloge de prédiction de l’âge biologique, qui reflète l’état physiologique à travers les données transcriptomiques des cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC), et une horloge de prédiction de la mortalité, qui identifie les personnes à haut risque de mortalité et de maladies. Nous présentons ici presque toutes les horloges d’immunosénescence développées jusqu’à présent, ainsi que leurs différences fonctionnelles. Il est essentiel de noter qu’aucun test de diagnostic unique ne peut capturer de manière exhaustive les changements complexes associés au vieillissement biologique. De plus, les fonctions biologiques basées sur l’accélération ou le ralentissement de l’immunosénescence sont également résumées, ainsi que les facteurs qui accélèrent l’immunosénescence et les méthodes permettant de la retarder. Une compréhension approfondie des mécanismes régulateurs de l’immunosénescence peut aider à établir des modèles d’âge immunitaire plus précis, soutenant ainsi des interventions de longévité personnalisées et améliorant la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reviewing-aging-clocks-focused-on-immunosenescence/

Étude des horloges épigénétiques : Corrélations entre l’âge et la méthylation de l’ADN dans différents types de tissus

Les horloges épigénétiques sont des algorithmes qui prédisent l’âge et d’autres phénotypes liés au vieillissement en utilisant des données de méthylation de l’ADN (DNAm) provenant d’échantillons de sang et de tissus humains. La plupart des horloges épigénétiques sont développées en appliquant des techniques d’apprentissage automatique à des données de méthylation de l’ADN dérivées des cellules immunitaires dans des échantillons de sang de personnes de différents âges. Ces horloges sont basées sur la fraction des génomes dans l’échantillon qui sont méthylés à des sites CpG spécifiques. Il n’est pas surprenant que ces horloges donnent des résultats différents lorsqu’elles sont appliquées à des données épigénétiques provenant d’échantillons de tissus plutôt que de sang, car tous les types cellulaires ne réagissent pas de la même manière au vieillissement épigénétique. Des recherches sont en cours pour développer des horloges universelles capables d’appliquer ces modèles à plusieurs espèces et tissus, cherchant ainsi des points communs entre eux. Cependant, les horloges les plus connues ont une performance médiocre en dehors du contexte dans lequel elles ont été fabriquées, c’est-à-dire les échantillons de sang. Une étude a été réalisée pour évaluer la performance des horloges DNAm sur des types de tissus non sanguins en appliquant des algorithmes DNAm à des données de méthylation provenant de neuf types de tissus humains différents. Les résultats ont montré que l’estimation moyenne de l’âge selon l’horloge DNAm variait considérablement d’un type de tissu à un autre, et les valeurs moyennes des différentes horloges variaient également au sein des types de tissus. Pour la plupart des horloges, la corrélation avec l’âge chronologique variait selon les types de tissus, le sang montrant souvent la corrélation la plus forte. Chaque horloge a montré une forte corrélation entre les tissus, avec des preuves d’une corrélation résiduelle après ajustement pour l’âge chronologique. Ce travail démontre que les différences dans le vieillissement épigénétique parmi les types de tissus entraînent des différences claires dans les caractéristiques des horloges DNAm. Des horloges épigénétiques spécifiques aux tissus ou types cellulaires sont nécessaires pour optimiser la performance prédictive des horloges DNAm dans les tissus et types cellulaires non sanguins. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/epigenetic-clocks-produce-different-results-by-tissue-type/

L’Autophagie Induite par l’Exercice : Un Lien Essentiel pour la Santé et la Longévité

L’autophagie, un processus cellulaire essentiel, joue un rôle crucial dans le ralentissement du vieillissement et l’extension de la vie dans des espèces à courte durée de vie, comme les mouches, les vers et les souris. Ce mécanisme est responsable de l’élimination des structures endommagées et en excès dans les cellules, permettant ainsi d’améliorer leur fonctionnalité et de renforcer leur résilience face aux dommages liés à l’âge. Des stress modérés, tels que le manque temporaire de nutriments ou l’exercice physique, stimulent l’autophagie, bien que l’impact sur l’espérance de vie soit moins significatif chez les espèces à longue vie, comme les humains. L’exercice physique est reconnu comme une intervention non pharmacologique qui active l’autophagie, reliant ainsi le bien-être systémique à la santé cellulaire. Toutefois, les mécanismes moléculaires sous-jacents à cette activation restent partiellement compris, en particulier en ce qui concerne leurs effets sur divers systèmes organiques. L’autophagie est également liée à des pathologies telles que les maladies neurodégénératives et les troubles métaboliques, soulignant son potentiel thérapeutique. Cette revue vise à combler le manque de connaissances en synthétisant les preuves actuelles sur le rôle de l’autophagie induite par l’exercice dans la promotion de la santé et la réduction des maladies, en se concentrant sur les mécanismes moléculaires qui régulent l’autophagie et ses applications thérapeutiques potentielles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/exercise-drives-increased-autophagy-to-improve-long-term-health/

Insilico Medicine et Menarini : Une Alliance Stratégique pour Révolutionner la Découverte de Médicaments en Oncologie

Insilico Medicine, une entreprise spécialisée dans l’utilisation de l’intelligence artificielle (IA) pour la découverte de médicaments, a annoncé un accord de licence exclusif avec le groupe Menarini, d’une valeur totale pouvant atteindre 550 millions de dollars. Ce partenariat se concentre sur un candidat médicament en oncologie développé grâce aux plateformes d’IA propriétaires d’Insilico. L’actif concerné a déjà terminé la phase préclinique et sera désormais avancé par Menarini Stemline, qui supervisera le développement clinique, les approbations réglementaires et la commercialisation. Insilico recevra un paiement initial, des paiements d’étape subordonnés au succès clinique et réglementaire, ainsi que des redevances sur les ventes potentielles. Cette collaboration démontre l’approche stratégique d’Insilico en matière de partenariats, lui permettant de cibler des domaines de recherche dans le domaine du vieillissement, où l’IA montre un potentiel transformateur pour identifier de nouvelles voies et cibles thérapeutiques. Elcin Barker Ergun, PDG du groupe Menarini, s’est exprimé sur l’importance de cette collaboration, indiquant qu’elle leur permet d’entrer dans de nouveaux domaines à fort besoin non satisfait, élargissant ainsi les zones tumorales où ils peuvent aider les patients atteints de cancer. Alex Zhavoronkov, fondateur et PDG d’Insilico, a également souligné l’efficacité et l’engagement de Menarini Stemline dans le développement de solutions thérapeutiques novatrices. Ce nouvel accord fait suite à un précédent contrat de licence signé en janvier 2024, concernant un inhibiteur KAT6 pour le traitement du cancer du sein, illustrant la continuité et l’évolution de leur collaboration. Insilico Medicine se positionne comme un acteur clé à l’intersection de l’IA et du développement de médicaments, utilisant des modèles d’apprentissage profond pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et optimiser les candidats précliniques. L’accord souligne également l’importance de sélectionner des partenaires capables de réaliser le potentiel des découvertes d’Insilico, alors que l’IA continue de transformer le paysage pharmaceutique. La valeur de 550 millions de dollars de ce partenariat reflète une confiance croissante dans le potentiel de l’IA pour transformer l’oncologie et d’autres domaines thérapeutiques. Les revenus générés par de tels accords permettront à Insilico de se concentrer davantage sur des domaines émergents, notamment les maladies liées au vieillissement. À mesure que l’IA continue d’influencer le secteur pharmaceutique, des collaborations comme celle entre Insilico et Menarini Stemline devraient devenir de plus en plus fréquentes, accélérant le développement de traitements innovants et intégrant efficacement l’IA dans l’écosystème mondial de la santé. Source : https://longevity.technology/news/insilico-licenses-ai-discovered-drug-candidate-to-menarini/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=insilico-licenses-ai-discovered-drug-candidate-to-menarini

Tune Therapeutics : Lever des fonds pour révolutionner l’édition épigénétique des maladies chroniques

Tune Therapeutics, une entreprise d’édition de l’épigénome fondée en 2021, a levé plus de 175 millions de dollars lors d’un financement de série B pour développer sa plateforme de ‘tuning génétique’ et ses programmes thérapeutiques associés. Contrairement aux technologies d’édition de gènes qui modifient l’ADN, Tune se concentre sur la régulation de l’activité des gènes à l’aide de contrôleurs épigénomiques, permettant ainsi de traiter des maladies chroniques tout en préservant l’intégrité de la séquence d’ADN. Cette approche vise à minimiser les risques liés aux dommages à l’ADN et aux effets hors cible, tout en permettant la modulation simultanée de plusieurs gènes, ce qui est particulièrement pertinent pour les maladies complexes liées à l’âge. La société affirme que sa technologie pourrait remplacer les cellules perdues à cause du vieillissement et des maladies, faciliter la réparation des tissus et organes endommagés par l’âge, et traiter des problèmes d’inflammation chronique et de dysfonctionnement immunitaire. Le financement obtenu servira à accélérer le développement des pipelines de Tune, y compris le programme phare Tune-401, un silencieux épigénétique pour l’hépatite B chronique, une maladie qui touche des millions de personnes dans le monde et est la principale cause du cancer du foie. Tune-401 utilise une technologie de nanoparticules lipidiques pour silencer les structures d’ADN nécessaires à la persistance de l’infection. Le programme est actuellement en essais cliniques en Nouvelle-Zélande et à Hong Kong. Dr Charles Gersbach, co-fondateur de Tune, a exprimé sa satisfaction quant aux progrès de l’entreprise et à l’application clinique de l’épi-édition à une maladie chronique commune. La plateforme de Tune, appelée TEMPO, utilise un design modulaire comprenant des domaines de liaison à l’ADN et des effecteurs pour ajuster l’activité des gènes. Elle peut réguler ou silencer des gènes de manière spécifique et durable, en exploitant la mémoire épigénétique innée de la cellule pour des effets durables à partir d’interventions transitoires. À la conférence ASGCT 2023, Tune a démontré une répression durable du gène PCSK9 chez des primates non humains, entraînant une réduction soutenue des niveaux de cholestérol LDL presque deux ans après un seul traitement. Source : https://longevity.technology/news/tune-dials-in-175m-to-advance-epigenetic-editing-therapies/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=tune-dials-in-175m-to-advance-epigenetic-editing-therapies

Yuta Lee : L’avenir des thérapies par cellules souches et la prévention du vieillissement

Yuta Lee, fondateur et PDG d’Accelerated Biosciences, est un intervenant clé au Founders Longevity Forum à Singapour, où il discutera des avancées des thérapies par cellules souches et des défis réglementaires associés aux thérapies anti-âge. Le forum, qui réunira des experts de la science, de la santé et de l’investissement, mettra en lumière les progrès en matière de longévité et de santé, notamment l’importance croissante de Singapour en tant que pôle d’innovation dans ce domaine. Lee a dirigé sa société vers la commercialisation des cellules souches trophoblastiques humaines (hTSCs), une plateforme prometteuse en médecine régénérative, en obtenant plus de 49 brevets à travers le monde. Il souligne que l’industrie des cellules souches devrait atteindre une valeur de 56 milliards de dollars d’ici 2032, car les traitements traditionnels ne résolvent souvent pas les problèmes sous-jacents des maladies. Lee prévoit que dans les cinq à dix prochaines années, les avancées scientifiques démontreront l’efficacité de ces thérapies non seulement pour les soins curatifs, mais aussi pour la prévention des maladies, ouvrant la voie à une nouvelle approche de la longévité et de la santé. Cependant, il fait face à des obstacles réglementaires, car le vieillissement n’est pas reconnu comme une indication par la FDA ou l’EMA, ce qui complique la recherche de financements pour des traitements préventifs. Lee et son équipe collaborent avec le National Institute on Aging pour utiliser les exosomes dérivés des hTSCs dans le traitement des cellules sénescentes, qui sont liées à de nombreuses maladies chroniques. Leur vision à long terme inclut des essais cliniques sur des indications reconnues, ce qui pourrait ouvrir la voie à des applications plus larges pour le vieillissement et la santé. Avec des études précliniques en cours et des tests à venir, Lee reste optimiste quant à l’avenir des thérapies cellulaires dans l’amélioration de la durée de vie en bonne santé. Source : https://longevity.technology/news/longevity-really-resides-in-prevention/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=longevity-really-resides-in-prevention

Les Effets du Jeûne Intermittent sur la Myélinisation et la Coordination Musculaire chez les Souris Âgées

Des chercheurs ont découvert que le jeûne intermittent augmente la myéline chez des souris âgées, ce qui conduit à une meilleure fonction neuronale et à une meilleure coordination. Normalement, les axones neuronaux sont recouverts d’une gaine protéique composée de myéline, essentielle à leur bon fonctionnement. La myélinisation est souvent altérée par la sclérose en plaques, mais elle diminue également avec l’âge. Cette myéline est principalement constituée de deux protéines clés : la protéine basique de myéline (MBP) et la glycoprotéine associée à la myéline (MAG). Des recherches antérieures ont montré que l’augmentation de l’expression de ces protéines a un effet bénéfique sur la myélinisation. De plus, il a été montré que la myélinisation peut être influencée par le régime alimentaire et la nutrition, bien que ces études n’aient pas examiné l’intervention choisie par les chercheurs : le jeûne intermittent, qui a démontré des bénéfices métaboliques et anti-inflammatoires, en particulier dans le contexte du vieillissement. Pour leurs expériences, les chercheurs ont utilisé trois groupes de souris : dix jeunes souris, dix souris âgées et huit souris âgées ayant suivi un jeûne intermittent pendant dix semaines, où elles ne pouvaient manger que pendant six heures par jour. Les chercheurs ont d’abord évalué les marqueurs globaux de la fonction physique : lors du test de suspension, les souris en jeûne ont pu tenir plus longtemps que le groupe de contrôle âgé et ont tendance à courir plus vite et plus longtemps que ce groupe également. Dans un test de poutre d’équilibre, le jeûne s’est avéré exceptionnellement efficace : le groupe en jeûne a pu performer aussi bien que les jeunes souris, surpassant de loin leurs homologues du même âge. Toutefois, la fonction cognitive n’a pas été affectée, comme le montre un test en Y. Une analyse plus approfondie des muscles des souris a révélé pourquoi. Bien que la force du signal électrique maximal allant des nerfs aux muscles n’ait pas été significativement affectée, le groupe traité avait une force de signal moyenne plus élevée. En examinant les plages de fréquence impliquées, le groupe traité pouvait exercer plus de force et réagir plus rapidement que les souris du même âge qui étaient nourries librement. Le cerveau a également été affecté. En mesurant la connectivité cérébrale globale, les chercheurs ont constaté que les cerveaux des souris traitées étaient moins connectés dans dix zones, mais plus connectés dans sept, notamment dans des régions liées à la fonction motrice et à l’entrée sensorielle. En comparant ces différences de connexion aux tests physiques, les chercheurs ont conclu que ces changements pourraient également être responsables des améliorations observées. Enfin, les chercheurs ont examiné directement la myéline dans le cerveau. Curieusement, et peut-être de manière préoccupante, le groupe en jeûne avait des diamètres axonaux réduits par rapport au groupe de contrôle âgé, ce qui suggère une augmentation de la dégénérescence. Cependant, ils avaient substantiellement plus de myéline, en particulier sur leurs axones plus petits. Ces résultats étaient valables tant pour les parties motrices que non motrices du cerveau, et les chercheurs notent que cela a été documenté chez d’autres animaux, y compris chez les humains, qui se remettent de maladies démyélinisantes. Tant la MBP que la MAG ont été positivement affectées. Les souris traitées avaient significativement plus de ces deux protéines dans les deux zones testées, bien qu’il n’y ait pas eu d’augmentation significative de la MAG dans le cortex moteur. Les fibres myélinisées avaient tendance à être plus courantes et plus longues dans le groupe en jeûne. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le jeûne modifie quelque peu le cerveau, et les chercheurs soutiennent que ces changements sont bénéfiques. Bien que cela ne soit qu’une étude sur des souris, elle est en accord avec les recherches précédentes montrant que de telles interventions alimentaires peuvent avoir des effets bénéfiques sur le cerveau. De plus, bien que cela puisse ne pas convenir à tout le monde, le jeûne intermittent est une intervention librement accessible. D’autres études pourraient révéler si cela a des effets bénéfiques sur la myéline et la coordination musculaire des personnes âgées. Source : https://www.lifespan.io/news/intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=intermittent-fasting-improves-coordination-in-mice

Cyclarity Therapeutics démarre son premier essai clinique avec le médicament UDP-003 contre les maladies cardiaques

Cyclarity Therapeutics, une entreprise de biotechnologie basée au Buck Institute en Californie, a lancé son premier essai clinique humain. Le candidat principal de l’entreprise, le médicament à base de cyclodextrine UDP-003, cible le 7-ketocholestérol, une variante oxydée du cholestérol qui s’accumule dans les cellules avec l’âge. L’athérosclérose, qui implique l’accumulation de plaques dans les artères, résulte principalement de cette forme oxydée du cholestérol. Les maladies cardiaques constituent la première cause de décès dans le monde. Si le médicament est un succès, il pourrait potentiellement aider 70 à 80 % des personnes atteintes de maladies cardiaques et à risque d’infarctus. Le traitement actuel des maladies cardiaques comprend des interventions sur le mode de vie et l’alimentation, des statines et la chirurgie, mais ces méthodes ne sont pas très efficaces et il n’existe actuellement aucune méthode efficace pour inverser la condition. Si le UDP-003 réussit dans les années à venir, cela pourrait changer la donne. Non seulement il transformerait la manière dont nous traitons les maladies cardiaques, mais il démontrerait également comment s’attaquer aux causes profondes du vieillissement peut mener à de véritables solutions pour les maladies liées à l’âge. L’essai clinique devait initialement se dérouler à Cambridge, au Royaume-Uni, en collaboration avec la MHRA (équivalent de la FDA aux États-Unis), mais des retards ont surgi. Dr. Matthew O’Connor, PDG des affaires scientifiques de Cyclarity, a expliqué que la MHRA était en retard après le Brexit et que cela avait ralenti le processus. Par conséquent, le premier essai clinique humain a été déplacé en Australie, où le processus est plus rapide et moins coûteux. Bien que cela ait entraîné un retard dans le démarrage des essais pour cette thérapie potentiellement transformative, il est positif de voir que les choses avancent enfin. La recherche se déroulera désormais au CMAX, un centre de recherche clinique de premier plan en Australie, en partenariat avec l’Université Monash. Les essais seront guidés par le Dr. Stephen Nicholls, directeur de l’Institut cardiaque victorien de Monash. Le Dr. O’Connor a exprimé son enthousiasme pour cette avancée révolutionnaire dans les soins cardiovasculaires. L’étude clinique de phase 1 comprendra des méthodologies de dose unique et de dose multiple, ainsi qu’un segment unique impliquant 12 patients souffrant de syndrome coronarien aigu. Cet essai vise à évaluer la sécurité de l’UDP-003 chez les patients ayant des plaques préexistantes et à collecter des informations initiales sur son efficacité. Cyclarity a déjà terminé le processus de fabrication du matériel médicamenteux de qualité humaine selon les bonnes pratiques de fabrication actuelles (CGMP). Ils disposent de matériel de qualité humaine emballé dans des flacons stériles à usage unique, prêts à être administrés aux patients. Des études approfondies nécessaires à l’approbation du médicament ont été réalisées, montrant qu’aucun problème de toxicité n’est attendu et garantissant une voie sûre pour l’avancement clinique. Tous les documents essentiels pour l’autorisation de l’essai ont été soumis et acceptés, ce qui signifie que l’essai clinique devrait commencer très prochainement. Cyclarity et notre organisation sont fiers de ce moment. Ce développement pourrait également favoriser une plus grande acceptation de l’idée que pour lutter contre les maladies liées à l’âge, il est essentiel de s’attaquer aux raisons sous-jacentes du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=cyclarity-launches-human-trial-for-atherosclerosis

Impact de la mortalité saisonnière sur l’espérance de vie en Europe

Dans l’hémisphère nord, la mortalité augmente durant l’hiver, principalement en raison de l’influenza, une maladie saisonnière qui affecte particulièrement les personnes âgées. Ces dernières sont plus susceptibles de contracter des infections et de subir des conséquences graves qui en découlent. De plus, le temps froid impose des stress supplémentaires sur le corps vieillissant, rendant les personnes âgées plus vulnérables. L’incapacité à résister à ces stress, qui peuvent être supportés par des individus plus jeunes, caractérise la fragilité liée à l’âge, conduisant souvent à un déclin vers la mortalité. Une étude a été menée pour examiner les fluctuations saisonnières de la mortalité et leur impact sur l’espérance de vie dans 20 pays européens entre 2000 et 2019, en utilisant des données de mortalité harmonisées. Les résultats indiquent que la mortalité saisonnière a un impact significatif mais stable sur l’espérance de vie, avec une réduction moyenne de 1,14 an pour les hommes et de 0,80 an pour les femmes. Les décès parmi la population âgée, notamment ceux de 65 ans et plus, représentent la majorité de cette réduction. En particulier, l’excès de mortalité en hiver a le plus grand impact sur l’espérance de vie annuelle, avec des pertes notables en Portugal et en Bulgarie. Des variations significatives entre les pays ont également été observées, les effets les plus marqués se produisant durant les mois d’hiver et à des âges avancés. Ces résultats mettent en lumière la nécessité d’interventions de santé publique ciblées et en temps opportun pour atténuer la mortalité saisonnière excessive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-seasonality-of-mortality-in-later-life/