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3ème Sommet Mondial de la Médecine de la Longévité à Lisbonne

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Le 3ème Sommet Mondial de la Médecine de la Longévité se tiendra à Lisbonne, au Portugal, du 6 au 8 mai 2025. Cet événement phare dans le domaine de la médecine de la longévité, du bien-être et de l’innovation en santé promet un programme élargi avec des sujets de pointe, des intervenants de renommée mondiale et une journée pré-sommet dédiée à l’avenir des espaces de bien-être. Le 6 mai, les participants pourront explorer des thèmes tels que la longévité, l’hospitalité et les cliniques. Avec plus de 60 exposants et 70 intervenants, ce sommet est incontournable pour les professionnels de la santé et du bien-être. Les participants auront accès à des innovations de pointe, à des idées d’experts et à l’opportunité de se connecter avec des leaders mondiaux qui façonnent l’avenir de la médecine préventive. Parmi les points forts, les avancées en médecine régénérative, diagnostics basés sur l’IA, cliniques de longévité et innovations en matière de bien-être seront explorés. Des intervenants de renom, tels que le Dr Robert Hariri, Anna Bjurstam, et Simone Gibertoni, partageront leurs connaissances sur des sujets cruciaux comme les thérapies cellulaires, l’intégration de la pratique clinique avec des services de bien-être, et l’investissement dans des start-ups de longévité. Une application dédiée, l’Application du Sommet de Médecine de la Longévité, facilitera la mise en réseau et la collaboration entre les participants, permettant de planifier des rencontres et d’interagir avec des pairs. Le sommet mettra également en avant des solutions et technologies révolutionnant les secteurs de la santé et du bien-être. Lisbonne, avec son histoire riche et sa culture vibrante, constitue le cadre idéal pour cet événement, qui appelle à l’action des professionnels et organisations visant à améliorer l’espérance de vie en bonne santé. La mission du Sommet est de transformer l’avenir des soins de santé, offrant une plateforme pour la collaboration, l’innovation et des idées exploitables. Source : https://www.lifespan.io/news/the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=the-3rd-longevity-med-summit-heads-to-lisbon-in-may-2025

Dr. Marco Quarta : Pionnier de la Médecine de la Longévité et de l’Approche Sénolytique

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Dr. Marco Quarta dirige Rubedo, une start-up innovante dans le domaine de la longévité, qui utilise l’approche sénolytique pour lutter contre la sénescence cellulaire. La société a développé des méthodes astucieuses pour faire face à l’hétérogénéité des cellules sénescentes et est parmi les premières à faire entrer un candidat médicament sénolytique dans des essais cliniques. Co-fondateur de Turn Biotechnologies, il prône une vision combinée de diverses thérapies pour lutter contre le vieillissement. Sa passion pour la longévité débute à un jeune âge, avec une curiosité sur les raisons pour lesquelles les organismes vivent différemment. Il a poursuivi des études en biologie du vieillissement, neurosciences et médecine régénérative, travaillant avec des pionniers dans le domaine comme Thomas Rando à Stanford. Dr. Quarta souligne l’importance de comprendre les cellules sénescentes, qui sont des cellules pathologiques liées à l’âge, et leur hétérogénéité. Il a fondé l’Institut Phaedon pour promouvoir la recherche et collaborer entre les acteurs académiques et industriels. En 2024, Rubedo a levé 46 millions de dollars pour développer ses programmes, notamment dans le domaine dermatologique avec des essais cliniques sur des maladies cutanées inflammatoires. Le composé clé de Rubedo cible GPX4, un modulateur qui pourrait traiter les cellules sénescentes tout en épargnant les cellules saines. Dr. Quarta explique que la sénescence cellulaire est un élément central du vieillissement, influençant des maladies chroniques, et qu’il est crucial d’apprendre des essais cliniques pour affiner les approches thérapeutiques. Il envisage un avenir où la médecine de la longévité nécessitera des interventions combinées et personnalisées, tout en insistant sur la nécessité d’une sensibilisation sociétale à ces nouvelles thérapies. Source : https://www.lifespan.io/news/marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=marco-quarta-on-cellular-senescence-in-aging

Une nouvelle avancée dans le traitement du cancer du sein : ErSO-TFPy

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Les chercheurs ont récemment découvert une petite molécule capable d’éliminer efficacement les cellules cancéreuses dans le type de cancer du sein le plus répandu, le cancer du sein récepteur d’œstrogène alpha positif (ERα+). Cette avancée pourrait aider à réduire les récidives du cancer et diminuer la nécessité de recourir à la chirurgie. Malgré les progrès réalisés dans le traitement de ce type de cancer, où environ 70% des cas sont classés ERα+, la lutte contre cette maladie reste un défi. Les traitements actuels, bien qu’efficaces pour garantir un taux de survie à cinq ans élevé, reposent sur une détection précoce, une chirurgie et un traitement hormonal à long terme, ce qui peut engendrer des effets secondaires graves. De plus, un risque de récidive existe, pouvant atteindre 50% au cours de 20 ans, particulièrement lorsque la thérapie endocrinienne échoue à cause de mutations dans le gène ERα. La recherche de traitements capables d’éliminer complètement le cancer est donc cruciale. Les scientifiques de l’Université de l’Illinois à Urbana-Champaign ont proposé une nouvelle molécule, ErSO-TFPy, qui cible la protéine TRPM4, souvent sur-exprimée dans certains cancers. Les résultats des tests ont montré qu’ErSO-TFPy induit une mort cellulaire efficace, surpassant les thérapies existantes qui sont principalement cytostatiques. Dans des expériences in vivo, ErSO-TFPy a permis une régression tumorale complète, même dans des modèles de cancer du sein résistant aux traitements. De manière surprenante, une dose unique d’ErSO-TFPy a été capable de réduire les tumeurs de plus de 80%, même dans des cas avancés, ce qui pourrait révolutionner la gestion thérapeutique du cancer du sein ERα+. Les chercheurs sont enthousiasmés par les résultats et espèrent que cette molécule pourra progresser vers des essais cliniques chez l’homme, soulignant l’importance d’améliorer la conformité au traitement et la qualité de vie des patients. Source : https://www.lifespan.io/news/new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-drug-eliminates-breast-cancer-in-a-single-dose

L’Héritage de Mikhail Blagosklonny : La Théorie de l’Hyperfonction et le Vieillissement

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Mikhail Blagosklonny, chercheur influent dans le domaine du vieillissement, a laissé un héritage significatif à travers sa théorie de l’hyperfonction, qui propose que le vieillissement est principalement dû à une hyperactivité des voies de signalisation plutôt qu’à l’accumulation de dommages moléculaires. Lors d’un échange en 2021 avec Aubrey de Grey, un ardent défenseur des théories basées sur les dommages, Blagosklonny a argumenté que l’hyperfonction est la cause sous-jacente à l’accumulation de dommages, en expliquant que des voies de signalisation hyperfonctionnelles peuvent exister sans changement progressif de leur activité. Il a illustré ce concept avec une analogie automobile, soulignant que la vitesse à laquelle une voiture circule peut générer des dommages sans être liée à un vieillissement, mais plutôt à une utilisation inappropriée. De Grey a reconnu la valeur de la théorie de Blagosklonny, tout en soutenant que la réparation des dommages reste essentielle pour traiter le vieillissement. Il a souligné que bien que l’hyperfonction contribue au vieillissement, elle ne peut pas entièrement expliquer l’accumulation de dommages oxydatifs et génétiques. Blagosklonny a répondu en affirmant que, bien que des dommages moléculaires s’accumulent, cela ne limite pas nécessairement la durée de vie dans des conditions typiques. Cependant, il a également convenu que si des interventions permettent d’étendre significativement la durée de vie, ces dommages pourraient devenir plus limitants. Cette discussion met en lumière les paradigmes contrastés tout en renforçant l’idée centrale de Blagosklonny selon laquelle les interventions contre le vieillissement devraient cibler l’hyperfonction à sa source. De plus, en s’appuyant sur la théorie de l’hyperfonction, il a proposé que cibler des voies de croissance hyperactives pourrait atténuer le vieillissement et ses maladies associées. Ce cadre théorique a inspiré l’exploration de la rapamycine, un inhibiteur de mTOR, comme agent thérapeutique potentiel. La théorie de l’hyperfonction, en conjonction avec le modèle de développement de João Pedro de Magalhães, a donné naissance à un éventail croissant de théories programmatique, comprenant l’hypofonction, les programmes coûteux, la théorie des contraintes et la mort adaptative. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-snapshot-of-one-portion-of-the-ongoing-debate-over-causes-and-processes-of-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, et la communication à distance dans tout le corps grâce à divers signaux moléculaires. Avec l’âge, le déclin du système immunitaire et l’inflammation chronique affectent négativement le comportement cellulaire, exacerbant les problèmes liés au vieillissement immunitaire. Ce vieillissement est en partie dû à une augmentation des signaux inflammatoires non résolus qui influencent le fonctionnement des tissus. Pendant plusieurs décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain, le considérant souvent comme nuisible dans les troubles cérébraux, en raison du concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension récente des relations entre le cerveau et le système immunitaire a mis en lumière que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre ces systèmes. La santé cérébrale dépend donc de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement ses fonctions. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas seulement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider au développement de stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : vers un rajeunissement et une meilleure santé

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick lors de la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est souhaitable. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN dès leur entrée dans cet état, et certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, par exemple, en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. Il a été considéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait causer des problèmes. Cependant, des chercheurs ont exploré l’inversion de la sénescence, et une étude récente a montré que l’inversion de cet état pourrait être bénéfique : les souris impliquées dans l’étude vivaient plus longtemps, présentaient une fonction améliorée et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas dans cet état pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparés à la sortie de cet état. Une hypothèse est que, comme pour les thérapies géniques utilisant la télomérase, le risque accru de cancer dû à l’activation des cellules problématiques est compensé par des améliorations de la fonction immunitaire et de la surveillance de ces cellules. Les cellules sénescentes, en secretant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), favorisent la sénescence secondaire et perturbent les fonctions tissulaires normales. Par conséquent, cibler les cellules sénescentes est devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, notamment en étendant la durée de vie, en atténuant l’inflammation et en améliorant la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque celles-ci sont rares, leur prévalence dans les tissus augmente avec l’âge, et leur élimination peut entraîner des dommages tissulaires considérables et compromettre la fonction normale des organes. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, il a été démontré que des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire Cdkn1a et Ccng2. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’interaction entre le système immunitaire et le cerveau : vers une nouvelle compréhension du vieillissement cognitif

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Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. Il permet également une communication à distance dans le corps grâce à une variété de molécules de signalisation. Toutefois, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions. Cette dégradation est aggravée par l’inflammation chronique, qui altère le comportement cellulaire et contribue à des problèmes tels que l’immuno-vieillissement, marqué par une augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets néfastes sur les tissus.

Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision était fondée sur le concept de la « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des découvertes récentes ont transformé cette compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit de nouvelles routes de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la capacité du cerveau à fonctionner est étroitement liée à la santé du système immunitaire, qui est elle-même influencée par notre mode de vie.

Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la baisse de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications liées à l’âge tant des niches immunitaires entourant le cerveau que du système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement du cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Reverser la Sénescence Cellulaire : Une Stratégie Prometteuse pour le Vieillissement

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Lorsqu’une cellule atteint la limite de Hayflick ou subit des dommages, elle devient sénescente, ce qui entraîne une cessation irréversible de sa réplication. Bien que certaines approches aient démontré qu’il est possible de renverser cet état sénescent, la question de la pertinence de cette inversion se pose. En effet, les cellules sénescentes peuvent accumuler des dommages à l’ADN, et certaines d’entre elles deviennent sénescentes pour des raisons justifiées, comme des dommages potentiellement cancéreux. Par conséquent, permettre à ces cellules de répliquer à nouveau pourrait poser des problèmes de santé. Cependant, des recherches récentes, notamment une étude sur des souris, ont montré que le renversement de la sénescence pourrait être bénéfique, car les souris traitées vivaient plus longtemps, avaient de meilleures fonctions et ne présentaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes présentes chez les animaux âgés ne sont pas nécessairement sénescentes pour de bonnes raisons, et que de nombreux dommages à l’ADN pourraient être inoffensifs ou réparables lors de la sortie de l’état sénescent. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes, qu’il s’agisse de leur élimination ou de la suppression de leur signalisation pathologique, représentent une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Cependant, ces approches présentent des limitations. L’élimination des cellules sénescentes peut entraîner des dommages tissulaires importants, compromettant ainsi la fonction normale des organes. De plus, la suppression de la signalisation SASP pourrait nuire à la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Dans cette étude, des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines ont été utilisés pour inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Chez des souris vieillissantes, le traitement par exosomes a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, conduisant à un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié que le miR-302b, enrichi dans les exosomes, ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire, permettant ainsi de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

LinkGevity : Une startup innovante en découverte de médicaments axée sur le vieillissement

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LinkGevity, une startup de biotechnologie axée sur l’extension de la durée de vie en bonne santé, a été sélectionnée pour le programme prestigieux KQ Labs, proposé par le Francis Crick Institute. Fondée par les sœurs Dr Carina Kern et Serena Kern-Libera, LinkGevity utilise l’intelligence artificielle pour découvrir des médicaments ciblant les maladies liées à l’âge. L’entreprise est fondée sur la ‘Blueprint Theory of Aging’, qui identifie les voies moléculaires responsables du vieillissement et des maladies associées. Selon cette théorie, ces voies sont à l’origine de cascades destructrices sous-jacentes à de nombreuses conditions liées à l’âge. LinkGevity utilise cette théorie comme base pour sa méthode computationnelle, élaborant des cartes détaillées pour révéler les déclencheurs biologiques du vieillissement grâce à un traitement sémantique et une analyse avancée des données. Leur principal développement est une thérapie ‘anti-nécrotique’ de première classe, visant à inhiber la nécrose, un processus de mort cellulaire incontrôlé associé au vieillissement accéléré et aux maladies chroniques. Ce traitement promet d’améliorer la résilience cellulaire et vise à traiter des conditions telles que la maladie rénale aiguë. LinkGevity prévoit de lancer son premier essai clinique ciblant la dégénérescence tissulaire rénale et le vieillissement plus tard cette année, avec des applications potentielles dans d’autres conditions liées à l’âge. L’entreprise a obtenu une subvention Horizon Europe de l’Union européenne et un financement du gouvernement britannique. De plus, elle a été sélectionnée pour le programme NASA/Microsoft Space-Health pour son potentiel à atténuer le vieillissement accéléré chez les astronautes. LinkGevity explore également des partenariats pour étendre l’impact de sa thérapie dans des domaines tels que l’ingénierie tissulaire et la préservation des organes. Basée au Babraham Research Campus à Cambridge, l’entreprise bénéficie de l’expertise complémentaire de ses co-fondatrices. Kern a obtenu son doctorat à l’Institute of Healthy Ageing à l’University College London et a été chercheuse pendant trois ans à UCL, tandis que Kern-Libera apporte son expérience en leadership stratégique dans le domaine du droit et des finances publiques. Kern, la PDG de LinkGevity, a déclaré que leur sélection au programme KQ Labs serait essentielle pour lancer un essai clinique sur la maladie rénale, qui est la neuvième cause de décès dans le monde selon l’OMS. LinkGevity espère valider ce médicament comme candidat pour traiter le vieillissement de manière plus générale, ouvrant la voie à un essai potentiellement révolutionnaire. Source : https://longevity.technology/news/linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug

Avancées dans la bio-impression 3D : Vers de nouvelles approches pour le traitement des maladies cardiaques

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Les chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de la bio-impression 3D en fabriquant avec succès des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur recherche, publiée dans ‘Advanced Functional Materials’, décrit le développement d’hydrogels bio-imprimés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur. Cela représente une étape essentielle pour créer des tissus viables pour des applications régénératives et le développement de médicaments, en offrant des thérapies cardiaques spécifiques aux patients. La maladie cardiaque étant l’une des principales causes de mortalité dans le monde et avec une pénurie significative de cœurs donneurs, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à un besoin pressant, permettant d’avancer la recherche sur les conditions cardiaques tout en offrant de futures options thérapeutiques. L’approche des chercheurs repose sur des techniques de bio-impression par extrusion, créant des hydrogels structurés soutenant la croissance cellulaire cardiaque, et le bio-encre utilisé imitant étroitement les propriétés de la matrice extracellulaire. Les tissus bio-imprimés ont démontré des contractions synchronisées et une compatibilité avec la survie cellulaire à long terme, suggérant un potentiel pour des thérapies spécifiques aux patients. La percée se situe non seulement dans la capacité à reproduire les structures des tissus cardiaques, mais aussi à assurer leur fonctionnalité. Contrairement aux approches conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode d’impression qui intègre des comportements de transformation de forme essentiels. Ankita Pramanick, auteur principal de l’étude, a déclaré que leur travail introduit une nouvelle plateforme utilisant l’impression biographique intégrée pour produire des tissus capables de morphing de forme programmable et prévisible, ce qui améliore la maturité structurelle et fonctionnelle des tissus cardiaques imprimés. Les constructions bio-imprimées ont été évaluées pour leur comportement contractile, leur viabilité cellulaire et leur expression moléculaire, montrant que ces tissus peuvent se contracter de manière synchrone, une caractéristique essentielle des tissus cardiaques fonctionnels. Les résultats indiquent également que les forces générées par les cellules peuvent conduire à la morphologie des tissus bio-imprimés, influencée par des facteurs tels que la géométrie d’impression initiale et la rigidité de la bio-encre. Le professeur Andrew Daly a affirmé que cette recherche montre que permettre aux tissus cardiaques bio-imprimés de subir des changements de forme améliore leur force et leur rapidité de battement, un résultat prometteur pour surmonter le défi de la maturité limitée des tissus bio-imprimés. L’une des applications immédiates des tissus cardiaques bio-imprimés est leur utilisation potentielle dans le dépistage de médicaments, offrant une alternative plus précise et éthique aux modèles actuels basés sur des tissus animaux. À long terme, cette technologie pourrait contribuer à résoudre la crise de pénurie d’organes, bien que l’impression d’organes complets reste un objectif lointain. Les chercheurs soulignent que la scalabilité et la reproductibilité seront des défis clés à surmonter pour adapter la technologie aux applications cliniques. Malgré des résultats prometteurs, des obstacles importants subsistent avant que les tissus cardiaques bio-imprimés puissent être utilisés en thérapie, notamment l’intégration avec des tissus natifs et la montée en échelle de la production. Les implications de cette recherche vont au-delà de la cardiologie, car les techniques développées pourraient être appliquées pour créer des tissus fonctionnels pour d’autres organes, ouvrant la voie à des avancées dans le traitement de maladies variées. L’interdisciplinarité de ce travail, combinant des matériaux de pointe et des sciences biologiques, souligne le potentiel de la bio-impression 3D en tant que technologie transformative en médecine. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue