Sola : Une avancée dans le traitement des artères coronaires calcifiées chez les patients âgés

Le traitement des artères coronaires calcifiées représente l’un des défis les plus techniques de la médecine cardiovasculaire, particulièrement à une époque où les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité dans le monde. Avec le vieillissement de la population et la complexité croissante des comorbidités, il devient essentiel de développer des dispositifs capables de naviguer en toute sécurité dans une anatomie fragile. FastWave Medical, une entreprise basée à Minneapolis, a récemment annoncé la réussite de ses premières procédures chez l’homme avec son dispositif Sola, un système laser conçu pour les applications coronaires. Ce dispositif fait suite à la plateforme IVL périphérique existante de FastWave, Artero, et témoigne de l’engagement de la société envers des technologies modulaires et évolutives adaptées à différents territoires vasculaires.

Sola déploie des impulsions laser contrôlées à 360 degrés via un cathéter à ballon résistant à la rupture, une conception visant à améliorer la délivrabilité et la transmission d’énergie tout en simplifiant le déroulement des procédures. Bien que ces cas de faisabilité précoce ne soient que le début du parcours clinique de Sola, ils offrent un aperçu de son rôle potentiel dans la gestion de l’un des contributeurs les plus persistants au vieillissement cardiovasculaire. Le système a été conçu pour naviguer dans les vaisseaux tortueux et calcifiés rencontrés chez les patients âgés, permettant un traitement avec plus de contrôle et moins de traumatisme.

Sola fonctionne à une fréquence d’impulsions de 5 Hz, ce qui est cinq fois plus rapide que les plateformes IVL traditionnelles, réduisant ainsi le temps durant lequel le cœur est soumis à un stress. Cette conception évite le besoin d’inflation à haute pression ou d’athérectomie, utilisant plutôt des ondes de pression soniques générées par l’énergie laser pour modifier les plaques calcifiées. Cette méthode est plus ciblée et moins traumatique, en particulier dans les anatomies complexes ou fragiles, améliorant ainsi la sécurité des procédures et contribuant à de meilleurs résultats à long terme.

Nelson, le cofondateur de FastWave, envisage que Sola puisse avoir des applications plus larges, en particulier dans le cadre d’une approche préventive en soins cardiovasculaires. En offrant une thérapie ciblée avec un traumatisme minimal des vaisseaux, Sola représente une option plus sûre pour intervenir plus tôt dans le processus de la maladie. Cela s’harmonise avec une approche axée sur la longévité de la santé, en stabilisant les plaques avant qu’elles ne causent des obstructions significatives ou des événements cardiaques.

Les avantages d’une procédure plus courte et moins traumatisante se traduisent également par un retour plus rapide à une activité normale, préservant ainsi l’indépendance, la mobilité et la fonction cardiovasculaire à long terme des patients âgés. En somme, Sola pourrait transformer la gestion des maladies coronariennes calcifiées, en permettant des procédures moins invasives, en réduisant les complications immédiates et en améliorant les résultats cardiovasculaires à long terme. Nelson envisage un avenir où des systèmes comme Sola pourraient être intégrés dans des stratégies d’intervention précoce, jouant ainsi un rôle croissant dans les soins cardiovasculaires proactifs. Source : https://longevity.technology/news/coronary-laser-takes-aim-at-calcified-arteries-in-aging-patients/

Effets de la Prostaglandine E2 sur la Régénération Musculaire et le Rajeunissement des Cellules Souches

Une étude récente a examiné l’effet d’un traitement unique de prostaglandine E2 (PGE2) sur l’amélioration de la force musculaire et le rajeunissement des cellules souches musculaires chez des souris. Les chercheurs ont exploré les aspects moléculaires et épigénétiques sous-jacents à ce rajeunissement. La sarcopénie, une perte de masse et de force musculaire liée à l’âge, augmente les risques d’autres conditions telles que l’ostéoporose et le déclin cognitif. Cette perte est attribuée à une diminution significative du nombre et de la fonction des cellules souches musculaires, nécessaires à la régénération des muscles squelettiques. Le vieillissement entraîne également des modifications de l’environnement microbien des cellules souches musculaires, perturbant la signalisation et aboutissant à une réduction de l’auto-renouvellement et une augmentation de la sénescence. Trouver des moyens d’inverser ces processus pourrait être une avenue prometteuse pour atténuer la sarcopénie et accélérer la récupération après une blessure. Dans une étude précédente, les chercheurs avaient rapporté que PGE2, un métabolite dérivé des lipides, est essentiel pour la régénération musculaire, et que son niveau diminue avec l’âge en raison d’une augmentation de l’enzyme 15-hydroxylprostaglandin déshydrogénase (15-PGDH). Lors d’une expérience, des souris jeunes et âgées génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs EP4, ont montré une réduction de 20 % de la force musculaire et de la masse musculaire. Des souris âgées ont été traitées pendant cinq jours avec un analogue de PGE2 non hydrolysable, associé à un exercice de course en descente. Deux semaines après le début de l’expérience, une augmentation de la force musculaire a été observée, indiquant que même un traitement bref avec PGE2, combiné à l’exercice, peut partiellement surmonter la sarcopénie. En simulant une blessure musculaire chez des souris âgées avec une toxine, les chercheurs ont constaté qu’une seule injection de PGE2 augmentait la régénération musculaire et la force. Ce traitement a également révélé un effet positif à long terme sur la capacité régénérative des cellules souches musculaires. Les cellules souches musculaires traitées avec PGE2 ont montré une augmentation de 60 % de leur prolifération et une réduction de trois fois de la mortalité cellulaire. Les chercheurs ont découvert que PGE2 agit comme un ‘réveil’ pour les cellules souches, mais que le vieillissement affaiblit ce signal. Des analyses ont montré que le traitement à PGE2 réactive des gènes impliqués dans la régénération, suggérant des changements épigénétiques responsables d’une ‘mémoire moléculaire’ de la régénération. Les effets régénérateurs du traitement PGE2 persistent bien après l’injection, et les résultats sont prometteurs pour le traitement de la sarcopénie chez les humains. Les auteurs croient que le potentiel thérapeutique de PGE2 pourrait également s’étendre à d’autres tissus vieillissants, visant à améliorer la qualité de vie en inversant les effets du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice

L’impact de la signalisation IGF-1 et de la fonction mitochondriale sur le vieillissement

Les activités et les interactions de l’insuline, de l’hormone de croissance et du facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) sont parmi les influences les mieux étudiées sur le rythme du vieillissement chez les modèles animaux. Il a été démontré que la signalisation IGF-1 altérée ralentit le vieillissement et prolonge la vie, en affectant des voies connues pour être impliquées dans la réponse à la restriction calorique, telles que celles impliquant mTOR. Saboter la signalisation de l’hormone de croissance a des effets encore plus dramatiques. Les chercheurs ont établi un lien entre ces bénéfices et la qualité mitochondriale en montrant que les souris dont la fonction mitochondriale est altérée en raison de mutations excessives de l’ADN mitochondrial ne bénéficient pas d’une signalisation IGF-1 réduite. Les influences positives sur le rythme du vieillissement dérivant d’une signalisation IGF-1 réduite nécessitent des mitochondries intactes et fonctionnelles. Étant donné que les mitochondries deviennent endommagées et dysfonctionnelles avec l’âge, cette découverte est intéressante. Un large éventail de preuves soutient l’idée que l’instabilité du génome mitochondrial (ADNmt) entraîne une dégradation progressive de la fonction mitochondriale, ce qui accélère le processus de vieillissement naturel et contribue à une grande variété de maladies liées à l’âge, y compris la sarcopénie, la neurodégénérescence et l’insuffisance cardiaque. Un corpus de travaux similaire décrit le rôle de la signalisation IGF-1 dans le processus de vieillissement. L’IGF-1 régule la croissance et le métabolisme des tissus humains, et une signalisation IGF-1 réduite peut non seulement prolonger la durée de vie des mammifères, mais aussi conférer une résistance à diverses maladies liées à l’âge, y compris la neurodégénérescence, le déclin métabolique et les maladies cardiovasculaires. Cependant, la manière dont la mutagénèse mitochondriale et la signalisation IGF-1 interagissent pour façonner la durée de vie des mammifères reste floue. Nous avons constaté que la réduction de la signalisation IGF-1 ne prolonge pas la durée de vie des souris mutatrices mitochondriales. Par conséquent, la plupart des voies de longévité qui sont normalement initiées par la suppression de l’IGF-1 étaient soit bloquées soit atténuées chez les souris mutatrices. Ces observations suggèrent que les effets pro-longevité de la suppression de l’IGF-1 dépendent de manière critique de l’intégrité du génome mitochondrial et que les mutations mitochondriales peuvent imposer une limite stricte à la durée de vie des mammifères. Ensemble, ces découvertes approfondissent notre compréhension des interactions entre les caractéristiques du vieillissement et soulignent la nécessité d’interventions visant à préserver l’intégrité du génome mitochondrial. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reduced-igf-1-signaling-fails-to-extend-life-in-mitochondrial-mutator-mice/

Traitement ciblé du glaucome par édition génique : une avancée prometteuse

Le glaucome est une maladie oculaire progressive qui entraîne une cécité irréversible, principalement due à une pression intraoculaire élevée qui endommage la rétine. Le glaucome se caractérise par une accumulation excessive d’humeur aqueuse dans l’œil, mais les causes sous-jacentes de cette affection sont complexes et nécessitent une meilleure compréhension. Il existe plusieurs méthodes pour influencer les mécanismes liés à cette pression sans traiter les causes profondes, comme le vieillissement et la dysfonction associée. Dans une étude récente, des chercheurs ont développé une thérapie ciblée pour le glaucome en inhibant l’expression de deux gènes associés à la production d’humeur aqueuse : l’aquaporine 1 (AQP1) et l’anhydrase carbonique de type 2 (CA2), en utilisant des systèmes d’édition génétique Cas13. Les résultats montrent que l’inhibition de ces gènes réduit de manière significative la pression intraoculaire chez des souris sauvages et dans un modèle murin de glaucome induit par corticostéroïdes. Cette diminution de la pression est attribuée à une réduction de la production d’humeur aqueuse sans affecter le drainage. De plus, cette approche favorise la survie des cellules ganglionnaires de la rétine (RGC) par rapport aux groupes de contrôle non traités. Ainsi, l’édition génique basée sur CRISPR-Cas pourrait constituer un traitement efficace pour réduire la pression intraoculaire dans le cadre de la neuropathie optique glaucomateuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/gene-therapy-reduces-ocular-pressure-in-a-mouse-model-of-glaucoma/

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement épigénétique

L’exercice physique est reconnu comme l’une des méthodes les plus efficaces et économiques pour ralentir le vieillissement. Bien que l’ampleur de ses effets pourrait être plus importante, son coût se limite principalement au temps et à l’effort fournis. Parmi les diverses approches visant à ralentir le vieillissement ou à favoriser le rajeunissement, seules quelques-unes, comme la restriction calorique, les sénolytiques de première génération pour éliminer les cellules sénescentes et l’inhibition de mTOR, ont montré des résultats supérieurs à ceux de l’activité physique. Les données épidémiologiques humaines indiquent qu’il existe une différence significative entre une vie sédentaire et la pratique d’au moins 30 minutes d’exercice modéré par semaine. Une étude récente compare les personnes sédentaires à celles qui pratiquent au moins un peu d’exercice, révélant que celles qui ne s’exercent pas sont dans une situation de santé moins favorable.

Les mesures du vieillissement épigénétique, basées sur la méthylation de l’ADN, servent d’indicateurs du vieillissement biologique, et sont liées à divers résultats de santé et risques de maladies. L’activité physique et l’exercice peuvent influencer ce vieillissement épigénétique, suggérant un chemin à travers lequel ils favorisent un vieillissement plus sain et réduisent la charge des maladies chroniques. Dans une étude, l’association entre l’activité physique auto-requise, classée comme modérée à vigoureuse, et l’accélération de l’âge épigénétique a été évaluée parmi les participants d’une étude de santé et de retraite, suivis tous les deux ans pendant 12 ans.

En 2016, 58 % des participants étaient considérés comme physiquement actifs. Une analyse transversale a montré que les participants actifs avaient une accélération de l’âge épigénétique inférieure à celle des inactifs, avec des résultats significatifs selon différents indicateurs d’âge épigénétique. Ces résultats mettent en avant l’activité physique comme un facteur robuste associé à un vieillissement épigénétique plus lent, soulignant son rôle dans la promotion d’un vieillissement biologique plus sain et son potentiel en tant qu’objectif d’interventions visant à atténuer le déclin de santé lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/physical-activity-correlates-with-reduced-epigenetic-age-acceleration/

Acquisition de SomaLogic par Illumina : Une avancée vers la compréhension multiomique de la biologie humaine

Illumina, un géant de la génomique, a récemment annoncé son intention d’acquérir SomaLogic, une société spécialisée dans la protéomique, pour un montant de 350 millions de dollars, avec la possibilité d’ajouter jusqu’à 75 millions de dollars en fonction des performances et des redevances. Cette acquisition marque une avancée significative vers l’exploitation des technologies dites ‘multiomiques’, qui combinent les données issues de plusieurs domaines ‘omiques’ afin de mieux comprendre les systèmes biologiques. Illumina, déjà un acteur dominant dans le domaine du séquençage de nouvelle génération, intègre désormais l’expertise avancée de SomaLogic, qui permet de quantifier jusqu’à 7 000 protéines humaines à partir d’un échantillon de sang minimal. Cette fusion devrait offrir une vue plus complète des systèmes biologiques, facilitant la découverte de biomarqueurs, le profilage des états pathologiques avec plus de précision, et la conception de diagnostics de nouvelle génération. Les deux entreprises collaborent depuis 2021, intégrant les flux de travail de protéomique de SomaLogic dans l’écosystème évolutif de séquençage de nouvelle génération (NGS) d’Illumina. Leurs offres combinées donneront lieu à la solution de préparation de protéines d’Illumina, qui sera largement disponible au troisième trimestre de 2025. Jacob Thaysen, PDG d’Illumina, a souligné que cette combinaison accroît leur capacité à servir leurs clients et à accélérer leur feuille de route technologique en matière de découverte de biomarqueurs et de profilage des maladies. L’acquisition pourrait aussi avoir des implications importantes pour la recherche et le développement liés à la longévité. Alors que le séquençage génomique fournit le cadre structurel du code biologique d’un individu, la protéomique offre des aperçus sur les processus dynamiques qui régulent la santé, la progression des maladies et le vieillissement. Les protéines circulantes jouent un rôle clé dans la régulation de l’âge biologique et dans la détection précoce des maladies liées à l’âge. L’analyse des protéines en parallèle des données génomiques et transcriptomiques pourrait aider les chercheurs à découvrir de nouvelles cibles thérapeutiques et à évaluer plus précisément le risque de maladies tout au long de la vie, soutenant ainsi le développement de stratégies de médecine de précision pour intervenir plus efficacement dans le processus de vieillissement. Todd Christian, vice-président senior d’Illumina, a ajouté que cette fusion permettrait d’accélérer l’utilisation de nouveaux outils cruciaux pour faire avancer le domaine de la protéomique, y compris dans des domaines tels que la recherche sur la maladie d’Alzheimer, la longévité et les maladies chroniques. Environ 250 employés de SomaLogic, couvrant la recherche et le développement, les opérations commerciales et la fabrication, rejoindront l’organisation Illumina. La finalisation de la transaction est prévue pour le premier semestre de 2026, les deux entreprises continuant à fonctionner de manière indépendante jusqu’à cette date. Source : https://longevity.technology/news/illumina-doubles-down-on-multiomics-with-350m-somalogic-acquisition/

L’évolution des biomarqueurs numériques dans le suivi du vieillissement

Une nouvelle revue publiée dans The Lancet Healthy Longevity par des chercheurs de plusieurs institutions prestigieuses, dont Harvard et Stanford, examine l’état actuel des biomarqueurs numériques et leur potentiel pour transformer le suivi du vieillissement. Les biomarqueurs numériques, qui incluent le score de sommeil, l’élasticité du cristallin, la respiration et le nombre de pas, pourraient révolutionner notre approche du vieillissement et des interventions associées. Les auteurs ont classé ces biomarqueurs selon leur validité, leur réactivité, leur coût-efficacité et leur généralisabilité, en se concentrant sur des technologies non invasives, portables et adaptées aux adultes vivant en communauté. Malgré leur promesse, le domaine des biomarqueurs numériques demeure fragmenté, et il est noté que peu d’essais intègrent des métriques pour le déclin cognitif, les changements endocriniens ou la glycation de la peau. Un exemple est l’indice LensAge, un outil d’apprentissage profond qui analyse des photos de l’œil pour évaluer l’élasticité et la transparence du cristallin, mais qui n’est pas encore utilisé pour suivre les résultats des interventions. Pour que les biomarqueurs numériques deviennent des indicateurs essentiels de l’effet thérapeutique, ils doivent évoluer d’objectifs secondaires à des éléments fondamentaux. Les auteurs soulignent également l’importance d’une conception équitable, afin de garantir que la littératie numérique et l’accessibilité ne soient pas des obstacles à la participation. La revue propose un cadre pragmatique pour évaluer ces biomarqueurs, en mettant l’accent sur ceux liés à l’âge, à la fonction ou à la mortalité. Bien que des indicateurs familiers tels que la fréquence cardiaque et le sommeil soient largement étudiés, d’autres indicateurs moins connus, tels que le rythme circadien dérivé de l’accélérométrie portable, émergent avec un certain potentiel. Cependant, le défi de la normalisation et de la validation reste prévalent, en particulier avec la diversité des dispositifs et des fonctionnalités. Les biomarqueurs numériques se distinguent par leur capacité à capturer la fonction dans la vie quotidienne, offrant un suivi constant et non invasif, mais nécessitent encore une validation approfondie. Actuellement, ils sont souvent relégués à des résultats secondaires dans les études, avec peu d’exemples d’utilisation pour suivre les effets des interventions. Pour que ces biomarqueurs passent d’outils promis à des outils centraux, une mise en œuvre réfléchie et des validations rigoureuses sont nécessaires. La revue aborde également les limitations des études actuelles, qui se concentrent principalement sur des populations âgées blanches ou asiatiques, et identifie les directions futures, notamment l’intégration de l’IA et l’utilisation de capteurs basés sur la sueur, la respiration et la salive. Les biomarqueurs numériques offrent un pont unique entre la vie quotidienne et les informations cliniques, mais leur impact dépendra de la validation, de la normalisation et de l’engagement à les rendre accessibles à tous. Source : https://longevity.technology/news/digital-biomarkers-of-aging-move-toward-clinical-credibility/

Impact à Long Terme de l’Infection par le Virus de la Grippe et le Rôle des Sénolytiques dans la Guérison Pulmonaire

Dans une étude publiée dans la revue Aging Cell, des chercheurs ont examiné les conséquences à long terme de l’infection par le virus de la grippe chez des souris et ont exploré l’utilisation de sénolytiques pour atténuer ces effets. Ils ont constaté que des maladies pulmonaires virales, telles que la grippe, peuvent provoquer des dommages durables au poumon, augmentant le risque de maladies comme la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), l’emphysème et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). L’infection par le virus de la grippe a été associée à la sénescence cellulaire, où certaines cellules des poumons deviennent non fonctionnelles et sécrètent des signaux chimiques nuisibles. Dans l’étude, des souris exposées à une dose sublétale d’H1N1 ont développé des lésions pulmonaires, et des biomarqueurs de sénescence ont été observés peu après l’infection. Bien que les lésions aient partiellement guéri au fil du temps, des signes d’emphysème et de fibrose persistaient, indiquant le développement d’une maladie pulmonaire chronique. Les chercheurs ont ensuite testé l’élimination des cellules sénescentes et ont constaté que cela favorisait une meilleure guérison des tissus pulmonaires. L’utilisation d’un composé sénolytique, le navitoclax, a également montré des résultats prometteurs, bien que son effet sur l’emphysème et la fibrose ait été limité. Ces résultats suggèrent que des traitements ciblant la sénescence cellulaire pourraient offrir une nouvelle voie pour traiter les effets à long terme des infections virales sur les poumons, potentiellement améliorant la qualité de vie des personnes souffrant de maladies pulmonaires chroniques. Source : https://www.lifespan.io/news/senolytics-may-treat-some-long-term-viral-lung-damage/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senolytics-may-treat-some-long-term-viral-lung-damage

Le rôle du TIMP2 dans la dysfonction microgliale liée à l’âge

Dans le domaine du vieillissement du cerveau, les chercheurs se penchent de plus en plus sur le dysfonctionnement inflammatoire du système immunitaire du système nerveux central, en particulier sur les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, qui sont analogues aux macrophages dans le reste du corps. Les conditions neurodégénératives se caractérisent par une inflammation excessive et non résolue dans le tissu cérébral, perturbant la structure et la fonction des tissus, ce qui altère le comportement cellulaire de manière préjudiciable. Comme le souligne l’article, la recherche sur l’origine de cette inflammation et le dysfonctionnement des microglies progresse progressivement, en examinant chaque gène individuellement pour identifier les mécanismes régulateurs importants et les points d’intervention.

Il existe peu de compréhension sur la manière dont le vieillissement constitue le facteur de risque le plus fort pour plusieurs maladies neurodégénératives. Des types de cellules neuronales spécifiques, comme les microglies, subissent des changements maladaptatifs liés à l’âge, notamment une inflammation accrue, un nettoyage des débris compromis, et une sénescence cellulaire, mais les médiateurs spécifiques qui régulent ces processus demeurent flous. Le cerveau âgé est rajeuni par des facteurs plasmatiques associés à la jeunesse, tels que l’inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 (TIMP2), qui agit sur la matrice extracellulaire pour réguler la plasticité synaptique. Étant donné les rôles émergents des microglies dans ces processus, nous avons examiné l’impact de TIMP2 sur la fonction microgliale.

Nous montrons que la délétion de TIMP2 aggrave les phénotypes microgliaux associés au vieillissement, y compris les changements transcriptomiques dans l’activation cellulaire, l’augmentation de la microgliose, et des niveaux accrus de protéines de stress et inflammatoires mesurés dans l’espace extracellulaire cérébral par microdialyse in vivo. La suppression de pools cellulaires spécifiques de TIMP2 in vivo a augmenté l’activation microgliale et altéré la phagocytose de la myéline. Le traitement de souris âgées avec TIMP2 a inversé plusieurs phénotypes observés dans nos modèles de délétion, entraînant une diminution de l’activation microgliale, une réduction des proportions de microglies pro-inflammatoires, et une amélioration de la phagocytose des substrats physiologiques. Nos résultats identifient TIMP2 comme un modulateur clé de la dysfonction microgliale associée à l’âge. Exploiter son activité pourrait atténuer les effets néfastes des agressions liées à l’âge sur la fonction microgliale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/timp2-and-microglial-function-in-the-context-of-aging/

L’exclusion des personnes âgées dans les essais cliniques : un vide de preuves dans la médecine moderne

Les essais cliniques destinés au traitement des maladies liées à l’âge ont pour objectif de minimiser l’inclusion de personnes âgées. Cela est principalement dû aux pressions exercées par les régulateurs et les investisseurs, qui cherchent à éviter les problèmes médicaux et les décès non liés au traitement étudié. Cependant, cette approche crée un paradoxe, car les personnes âgées, qui sont souvent les plus en besoin de traitements rajeunissants, sont systématiquement sous-représentées dans les essais cliniques. Cette exclusion engendre un vide de preuves crucial dans la médecine moderne, obligeant les cliniciens à prendre des décisions de traitement basées sur des données provenant majoritairement de populations plus jeunes et en meilleure santé. Ce manque de représentativité peut mener à des recommandations cliniques inadéquates et à des normes de soins sous-optimales, compromettant ainsi la qualité des soins et la sécurité des patients les plus vulnérables. Même lorsque les essais cliniques incluent des personnes âgées, les critères d’éligibilité restrictifs excluent souvent ceux souffrant de conditions gériatriques courantes, comme le diabète ou la démence. Par exemple, dans l’essai SPRINT, bien que des participants âgés de 75 ans et plus aient été inclus, les individus atteints de maladies prévalentes parmi les personnes âgées ont été écartés, rendant les résultats moins applicables à la réalité des patients âgés. En conséquence, la validité externe des conclusions tirées de ces études est compromise, rendant difficile l’extrapolation des résultats à la population âgée dans son ensemble. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/older-people-are-systematically-excluded-from-clinical-trials/