Les chercheurs rapportent que des horloges épigénétiques de deuxième génération, développées plus récemment, démontrent en effet des corrélations entre l’âge épigénétique accéléré et le risque de maladie d’Alzheimer. Ces horloges sont développées à partir de bases de données concernant l’état des sites de méthylation de l’ADN sur le génome de personnes de différents âges. Un âge épigénétique accéléré implique que l’épigénétique d’un individu ressemble plus à celui d’une personne ayant un âge chronologique plus avancé. Cela signifie que cet individu subit un plus grand fardeau de dommages et de dysfonctionnements liés à l’âge, et aura donc un risque plus élevé de maladies et de mortalité à l’avenir.
Des modèles murins transgéniques de la maladie d’Alzheimer (AD) démontrent des altérations épigénétiques uniques associées à la pathologie de l’AD et des études sur des tissus cérébraux humains montrent des différences marquées de méthylation de l’ADN dans l’AD par rapport au vieillissement normal du cerveau. Cependant, les données des études cliniques ont été mitigées. Certains ont suggéré une relation limitée mais prometteuse avec le risque de maladie d’Alzheimer ou de marqueurs de la maladie.
L’étude montre que les horloges épigénétiques de deuxième génération ont une large utilité et peuvent représenter des prédicteurs prometteurs du risque et de la physiopathologie de l’AD. En conclusion, ces résultats suggèrent que les horloges épigénétiques pourraient ouvrir des perspectives thérapeutiques prometteuses dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.