Amélioration de la fonction mitochondriale : un nouvel objectif pour contrer le déclin lié à l’âge
Introduction
Les mitochondries, présentes en grande quantité dans chaque cellule, sont des descendants de bactéries symbiotiques anciennes, essentielles à la production d’adénosine triphosphate (ATP), une molécule qui fournit l’énergie nécessaire au fonctionnement cellulaire. Cependant, la fonction mitochondriale décline avec l’âge, ce qui a des répercussions négatives sur la santé. Les chercheurs cherchent des moyens de compenser cette dégradation ou d’inverser la perte d’activité mitochondriale.
Défis de la fonction mitochondriale
Les approches actuelles n’améliorent guère les effets bénéfiques de l’exercice physique et se concentrent principalement sur l’amélioration des mécanismes de contrôle qualité qui éliminent les mitochondries endommagées. Ce texte présente une cible prometteuse pour améliorer la fonction mitochondriale chez les personnes âgées, en favorisant à la fois le contrôle qualité et la génération de nouvelles mitochondries. La régulation de l’homéostasie mitochondriale repose sur un équilibre délicat entre la biogenèse mitochondriale et la dégradation.
Mitophagie et régulation
Bien que la mitophagie soit l’un des principaux mécanismes d’élimination des mitochondries endommagées, sa coordination avec la biogenèse mitochondriale reste mal comprise. Des approches modernes, telles que la chromatographie liquide à haute performance couplée à la spectrométrie de masse et la transcriptomique, ont permis d’identifier la phosphatase protéique PP2A-B55α comme un régulateur dépendant de Parkin du nombre de mitochondries. En cas de dommage mitochondrial, PP2A-B55α influence l’induction et l’exécution de la mitophagie en régulant les événements de mitophagie précoces et tardifs. Quelques minutes après une lésion, ULK1 est libéré de la régulation inhibitrice de PP2A-B55α, tandis que 2 à 4 heures plus tard, PP2A-B55α favorise la translocation nucléaire de TFEB, qui est le régulateur maître des gènes d’autophagie (optimiser l’autophagie par le jeûne) et de lysosome, afin de soutenir l&
Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/10/pp2a-b55%ce%b1-as-a-target-to-improve-mitochondrial-function/
