L’inflammaging, une inflammation continue et non résolue, est un phénomène observé dans toutes les pathologies liées à l’âge, et particulièrement dans le cerveau. Lorsqu’elle est prolongée, cette signalisation inflammatoire perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant ainsi à la dysfonction et à la mortalité. Cet article se concentre spécifiquement sur le rôle de l’inflammation chronique liée à l’âge dans la maladie d’Alzheimer (MA), bien que la plupart des informations puissent également s’appliquer à d’autres conditions neurodégénératives. La maladie d’Alzheimer (MA) est un trouble neurodégénératif lié à l’âge et constitue la cause la plus courante de démence. Bien que l’hypothèse de la cascade amyloïde ait longtemps dominé la recherche sur la MA, des preuves émergentes suggèrent que la neuroinflammation pourrait jouer un rôle central dans l’apparition et la progression de la maladie. De plus en plus, la MA est reconnue comme un trouble multifactoriel influencé par l’inflammation systémique et la dysrégulation immunitaire, ce qui déplace l’attention vers les mécanismes immunitaires périphériques en tant que contributeurs potentiels à la neurodégénérescence. Cet article explore l’hypothèse selon laquelle l’inflammaging, l’augmentation liée à l’âge des médiateurs pro-inflammatoires, combinée à une exposition continue aux infections, aux blessures, aux changements métaboliques et aux maladies chroniques, pourrait préparer le système immunitaire, amplifiant la neuroinflammation et influençant la progression et l’exacerbation de la pathologie de la MA. Nous avons examiné comment les perturbations immunitaires systémiques, telles que la douleur chronique, la dysfonction cognitive post-opératoire, les infections virales et bactériennes, la dysrégulation du microbiome intestinal et les maladies cardiovasculaires, pourraient agir comme des facteurs de risque pour la MA. Les preuves suggèrent que la modulation de l’inflammation périphérique, accompagnée d’un diagnostic précoce, pourrait réduire considérablement le risque de développer la MA. De plus, nous mettons en lumière des voies de signalisation immunitaire clés impliquées dans les réponses immunitaires centrales et périphériques, telles que l’inflammasome NLRP3 et TREM2, qui représentent des cibles thérapeutiques prometteuses pour moduler l’inflammation tout en préservant les fonctions immunitaires protectrices. Les stratégies visant à réduire l’inflammation systémique, à identifier les biomarqueurs précoces et à intervenir avant que la neurodégénérescence significative ne se produise pourraient offrir de nouvelles approches pour retarder ou prévenir l’apparition de la MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/the-importance-of-inflammation-in-alzheimers-disease/
L’Inflammation Chronique et la Maladie d’Alzheimer : Vers une Nouvelle Compréhension
