Le NF-κB est un facteur de transcription crucial dans la signalisation inflammatoire, jouant un rôle central dans la régulation des réponses inflammatoires. Bien que la suppression de l’inflammation chronique soit un objectif de recherche important, il existe des défis considérables à surmonter. En effet, les voies de signalisation utilisées lors des réponses inflammatoires normales et nécessaires sont identiques à celles impliquées dans l’inflammation chronique, ce qui rend difficile la différenciation entre les deux. Les chercheurs n’ont pas encore trouvé d’approche permettant de cibler uniquement l’inflammation chronique sans affecter les fonctions bénéfiques du système immunitaire. Une solution potentielle serait d’éliminer les dommages liés au vieillissement qui provoquent l’inflammation, bien que cela ne soit pas actuellement le principal axe de recherche. La neuroinflammation, qui est fortement associée à divers troubles neurodégénératifs, est également liée au processus de vieillissement. Actuellement, aucune méthode de traitement efficace contre la neuroinflammation n’a été développée. Dans les cerveaux de souris âgées, une augmentation des cellules immunitaires infiltrantes a été observée, et le NF-κB est identifié comme un facteur de transcription clé associé à l’augmentation des niveaux de chimiokines. Les exosomes, qui sont des vésicules extracellulaires, se révèlent être des agents thérapeutiques prometteurs pour la livraison de médicaments. Dans cette étude, l’efficacité thérapeutique des exosomes chargés d’une forme non dégradable d’IκB (Exo-srIκB), qui inhibe la translocation nucléaire du NF-κB, a été évaluée. L’analyse par séquençage d’ARN unicellulaire a montré que ces exosomes anti-inflammatoires ciblaient principalement les macrophages et les microglies, réduisant ainsi l’expression des gènes liés à l’inflammation. Le traitement avec Exo-srIκB a également diminué les interactions entre macrophages/microglies et cellules T/B dans le cerveau âgé. Les résultats démontrent qu’Exo-srIκB atténue efficacement la neuroinflammation en ciblant principalement les macrophages activés et en modulant partiellement les fonctions des microglies réactives aux interférons liées à l’âge. Ces découvertes mettent en évidence le potentiel d’Exo-srIκB en tant qu’agent thérapeutique pour traiter la neuroinflammation liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/a-novel-way-to-interfere-in-nf-%ce%bab-signaling-to-reduce-inflammation-in-the-brain/
Exosomes et NF-κB : Une approche prometteuse pour traiter la neuroinflammation liée à l’âge
