**Résumé en français :**
L’AVC, défini comme le blocage ou la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau, entraîne des dommages importants aux tissus cérébraux, entraînant ainsi une perte de fonction significative. Au-delà des effets immédiats, il est maintenant bien établi que l’AVC contribue à un déclin cognitif accéléré au fil du temps. Ce phénomène pourrait être médié par une inflammation accrue, résultant en une dégénérescence du thalamus, une structure clé pour la communication entre les différentes régions du cerveau. Bien que les mécanismes sous-jacents à ces processus de neurodégénérescence ne soient pas encore complètement compris, des recherches récentes ont suggéré que la sénescence cellulaire dans le cerveau, induite par l’AVC, pourrait jouer un rôle central dans la dégradation progressive des fonctions cérébrales.
La sénescence cellulaire fait référence à un état où les cellules de l’organisme cessent de se diviser et commencent à sécréter un mélange de signaux pro-inflammatoires. Bien que la présence de cellules sénescentes et de leur signalisation puisse aider à la régénération après une lésion initiale, leur accumulation à long terme est néfaste pour la structure et la fonction des tissus. Ces cellules sénescentes sont considérées comme un des facteurs responsables du vieillissement dégénératif, aussi bien dans le cerveau que dans d’autres parties du corps.
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et les lésions cérébrales traumatiques (TBI) sont des événements de santé significatifs qui touchent des millions de personnes à l’échelle mondiale. Autrefois perçus comme des événements exclusivement aigus, ces troubles neurologiques sont désormais reconnus comme des processus pathologiques durables, avec des conséquences à long terme et une susceptibilité accrue à la neurodégénérescence. Néanmoins, les stratégies efficaces pour atténuer leurs conséquences dévastatrices sont encore insuffisantes.
La sénescence cellulaire, marquée par un arrêt irréversible du cycle cellulaire, émerge comme un facteur crucial dans le développement de plusieurs maladies neurodégénératives. Les recherches récentes indiquent que la sénescence cellulaire pourrait également être un moteur de la neurodégénérescence secondaire suivant une lésion cérébrale. Cette étude met en lumière le rôle de la sénescence cellulaire dans cette neurodégénérescence secondaire, avec un accent sur sa connexion avec l’inflammation et la dégénérescence neuronale.
Des données probantes croissantes montrent que les cellules sénescentes, un trait pathologique commun, se trouvent effectivement dans le cerveau après un AVC ou une TBI. Bien que la vulnérabilité précise des différents types de cellules à la sénescence et leurs interactions nécessitent encore des recherches, l’élimination ciblée de ces cellules a montré des résultats prometteurs pour atténuer la dégénérescence neuronale induite par les blessures cérébrales. Ces résultats suggèrent l’existence d’une nouvelle cible thérapeutique pour traiter la neurodégénérescence secondaire après un traumatisme cérébral.
Du point de vue de la recherche translationnelle, des études approfondies sur la sécurité et l’efficacité des agents sénolytiques sont impératives, car elles pourraient ouvrir de nouvelles avenues pour gérer les conséquences à long terme des blessures cérébrales.
**Conclusion :** Les perspectives thérapeutiques offertes par le ciblage des cellules sénescentes pourraient transformer la prise en charge des conséquences à long terme des AVC et des lésions cérébrales traumatiques.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/cellular-senescence-as-a-contributing-cause-of-secondary-harms-following-stroke/