Une cellule est constituée de molécules qui se heurtent constamment à grande vitesse. Les dommages aux structures complexes, tels que l’ADN nucléaire emballé du noyau cellulaire, surviennent constamment. La plupart de ces dommages sont réparés immédiatement par le mécanisme de réparation de l’ADN, mais une petite fraction échappe pour produire des mutations dans les séquences décrivant les protéines. Ces dommages mutagènes sont généralement inoffensifs, sauf s’ils affectent le gène approprié pour produire une cellule cancéreuse. Cependant, certains dommages mutagènes se produisent dans les populations de cellules souches et progénitrices, contribuant ainsi à la mosaïque somatique, qui est susceptible de contribuer au vieillissement en répandant la dysfonction.
Les chercheurs constatent des liens entre la mosaïque somatique et la clonal hématopoïèse d’un potentiel indéterminé (CHIP), une mosaïque dans les populations de cellules immunitaires générées dans la moelle osseuse. Cette mosaïque semble avoir des conséquences défavorables, liées à un comportement inflammatoire accru dans le système immunitaire vieillissant. Une étude récente portait sur l’impact du CHIP sur le risque à long terme de récurrence d’accidents vasculaires cérébraux chez les patients avec une forte charge athéroscléreuse.
L’étude a montré que le CHIP augmentait significativement le risque de récurrence d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de lésions atheroscléreuses intracrâniennes, notamment chez ceux ayant une forte charge athéroscléreuse. Ces résultats suggèrent que le CHIP peut avoir un impact sur le risque de récurrence d’accident vasculaire cérébral à long terme. En conclusion, des perspectives thérapeutiques visant à cibler le CHIP pourraient s’avérer prometteuses dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux.