Étiquette : vieillissement

Le Rôle du Facteur HMGB1 dans la Propagation de la Sénescence Cellulaire

Par Guillaume22 août 2025Laisser un commentaire

Cet article publié dans la revue *Metabolism Clinical & Experimental* présente des recherches sur le facteur HMGB1 et son rôle dans la propagation de la sénescence cellulaire. La sénescence cellulaire est un état où les cellules ne se divisent plus et émettent des signaux chimiques nocifs, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). HMGB1 est considéré comme une protéine alarmin, libérée en réponse à des dommages cellulaires, et il joue un rôle clé dans l’inflammation. Ce facteur existe sous trois formes, dont la forme réduite (ReHMGB1) est celle qui semble favoriser la sénescence par des mécanismes de signalisation spécifiques. Les chercheurs ont observé que, contrairement à d’autres formes d’HMGB1, la forme réduite est celle qui induit la sénescence dans des cultures cellulaires et chez des souris. Lors de leurs expériences, ils ont constaté que les cellules traitées avec ReHMGB1 présentaient des biomarqueurs de sénescence accrus et une prolifération réduite. En revanche, les cellules traitées avec OxHMGB1 n’ont montré aucun changement significatif. De plus, des modifications substantielles de l’expression génique ont été observées, avec plus de 1000 changements dans le groupe ReHMGB1, favorisant la sénescence. Les résultats expérimentaux ont également été confirmés chez des souris, où l’administration de ReHMGB1 a augmenté les marqueurs de sénescence et de cytokines inflammatoires. À l’inverse, l’utilisation d’anticorps anti-HMGB1 a réduit les marqueurs de sénescence et amélioré la récupération après une blessure. Ces résultats ouvrent la voie à des recherches futures sur le ciblage de HMGB1 pour traiter des blessures ou des maladies liées à l’âge. Dr. Sharma, l’un des chercheurs principaux, souligne l’importance de comprendre les conséquences des DAMPs (patterns moléculaires associés aux dommages) dans le vieillissement et l’inflammation, tout en suggérant que cela pourrait mener à des stratégies thérapeutiques plus sélectives pour limiter la propagation de la sénescence et ses effets néfastes. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-identify-a-key-senescence-spreading-factor/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-identify-a-key-senescence-spreading-factor

L’impact de l’oxytocine sur le vieillissement et la fonction neuronale chez les souris âgées

Par Guillaume22 août 2025Laisser un commentaire

Les niveaux d’oxytocine circulante diminuent avec l’âge, et des recherches ont montré que restaurer des niveaux d’oxytocine jeunes a des effets bénéfiques sur des modèles animaux âgés. L’oxytocine est produite dans l’hypothalamus, et il existe une variété de mécanismes de livraison qui pourraient remplacer cette source. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé une voie intranasale pour l’introduction d’oxytocine de remplacement et ont montré que cela produisait les effets escomptés chez des souris âgées. Bien qu’il soit bien documenté que les niveaux d’oxytocine plasmatique déclinent avec l’âge, les mécanismes sous-jacents restent mystérieux. L’étude visait à élucider les mécanismes physiologiques contribuant à cette diminution liée à l’âge des niveaux d’oxytocine plasmatique et l’utilisation possible de la supplémentation en oxytocine pour améliorer le déclin fonctionnel neural lié à l’âge. En comparant des souris jeunes (9 semaines) et des souris âgées (plus de 45 semaines), les souris âgées présentaient des niveaux d’oxytocine plasmatique réduits, une augmentation du marqueur d’inflammation hs-CRP, et une diminution des neurones positifs à l’oxytocine dans l’hypothalamus. Les souris âgées ont montré des signes de changements épigénétiques dans l’hypothalamus, comme l’indiquent l’expression réduite de l’ARNm de la famille TET, la diminution des neurones positifs à 5-hydroxyméthylcytosine (5hmC), et l’expression régulée à la baisse de l’expression du complexe respiratoire mitochondrial IV (COX IV). L’application nasale d’oxytocine (10 μg/jour) pendant 10 jours chez des souris âgées a entraîné des niveaux d’oxytocine plasmatique et d’inflammation normalisés, ainsi qu’une récupération des neurones positifs à l’oxytocine, des niveaux d’ARNm TET2, des neurones positifs à 5hmC, et de l’expression de COX IV. De plus, TET2, COX IV, et 5hmC dans l’hypothalamus et l’hippocampe étaient également diminués chez des souris knockout pour le récepteur d’oxytocine (OXTR), par rapport à des souris sauvages appariées par âge, confirmant ainsi directement le rôle de la signalisation OXTR. En outre, nous montrons que la méthylation résultant du vieillissement diminue la production d’oxytocine dans les neurones hypothalamiques, réduisant ainsi les niveaux d’oxytocine plasmatique circulante, ce qui peut être inversé par un traitement nasal d’oxytocine. Les données présentées ici suggèrent que le vieillissement, la méthylation de l’ADN, la dysfonction mitochondriale, l’inflammation et la sénescence sont interconnectés dans un cycle vicieux, qui peut être interrompu avec succès par un traitement à l’oxytocine. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/intranasal-oxytocin-delivery-as-an-anti-aging-treatment/

Évaluation des thérapies anti-vieillissement : le cas du rapamycine

Par Guillaume22 août 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde les interventions disponibles pour traiter le vieillissement, en se concentrant sur les options ayant des preuves humaines significatives pour la sécurité et des données animales robustes pour l’efficacité. Les interventions mentionnées incluent la restriction calorique, l’exercice, le rapamycine et les traitements sénolytiques, en particulier une combinaison de dasatinib et de quercétine. Bien que le rapamycine ait montré des résultats positifs dans les études animales, il existe peu de données humaines concernant son utilisation à faibles doses pour ralentir le vieillissement, car la plupart des recherches se concentrent sur son utilisation à forte dose pour l’immunosuppression. L’absence de preuves robustes pour l’utilisation du rapamycine à faibles doses est soulignée dans le texte, ainsi que la difficulté d’obtenir des données sur la longévité humaine, en raison du coût élevé et de la complexité des essais cliniques. Le rapamycine, étant un médicament générique peu coûteux, ne représente pas une priorité pour l’industrie pharmaceutique, ce qui complique davantage l’obtention de preuves de haute qualité sur son efficacité. Un article en accès libre discute de l’utilisation du rapamycine en tant que thérapie hors étiquette chez les adultes en bonne santé, notant que bien que des études précliniques aient montré des bénéfices, les preuves cliniques pour son utilisation à faible dose chez les humains demeurent insuffisantes. Le texte conclut en affirmant que malgré les résultats prometteurs chez les animaux, il n’y a pas encore de confirmation que le rapamycine ou ses analogues soient efficaces pour retarder le vieillissement ou prolonger la durée de vie des adultes en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/reviewing-the-state-of-clinical-evidence-for-rapamycin-as-an-age-slowing-treatment/

Infections persistantes et accélération du vieillissement : Mécanismes et implications

Par Guillaume21 août 2025Laisser un commentaire

L’infection persistante par le VIH, le virus de l’herpès ou d’autres pathogènes capables d’échapper ou de subvertir le système immunitaire peut être considérée comme un facteur d’accélération du vieillissement. Les dysfonctionnements causés par ces infections touchent principalement le système immunitaire, ce qui a des répercussions négatives sur le fonctionnement des tissus et des systèmes dans tout le corps. Le vieillissement est perçu comme une accumulation de dommages, et les infections persistantes engendrent des formes de dommages qui se chevauchent avec ceux générés au cours du vieillissement normal. Les modèles de vieillissement traditionnels supposent que des processus tels que la sénescence cellulaire ou les altérations épigénétiques se produisent dans des conditions stériles. Cependant, les humains sont exposés à des infections virales, bactériennes, fongiques et parasitaires tout au long de leur vie, dont beaucoup peuvent persister à long terme dans les tissus et les nerfs de l’hôte. Ces pathogènes, en particulier les virus de l’herpès, ainsi que certaines bactéries et parasites intracellulaires, expriment des protéines et des métabolites capables d’interférer avec la signalisation immunitaire de l’hôte, la fonction mitochondriale, l’expression génique et l’environnement épigénétique. Cet article passe en revue les mécanismes clés par lesquels les agents infectieux peuvent accélérer les caractéristiques du vieillissement humain. Cela inclut le détournement des mitochondries de l’hôte pour obtenir des substrats de réplication, ou l’expression de protéines qui faussent la signalisation des voies de régulation de la longévité de l’hôte. L’article explore également comment l’activité des pathogènes contribue au développement de maladies liées à l’âge, par exemple, les plaques amyloïdes de la maladie d’Alzheimer peuvent agir comme un peptide antimicrobien en réponse à une infection. En général, de nombreux pathogènes déséquilibrent la signalisation immunométabolique, ce qui peut influencer l’efficacité des interventions sur la santé, telles que le rapamycine à faible dose, la metformine, le glutathion et le NAD+. Le manque de diagnostics capables de détecter l’activité des pathogènes résidents dans les tissus constitue un obstacle critique. Des outils émergents – tels que les tests protéiques ultrasensibles, l’ARN libre circulant, et le profilage du répertoire immunitaire – pourraient permettre d’intégrer la détection des pathogènes dans le suivi de l’âge biologique. Intégrer l’infection dans les modèles de vieillissement est essentiel pour mieux caractériser les moteurs de la sénescence et pour optimiser les stratégies thérapeutiques ciblant à la fois les contributeurs hôtes et microbiaux au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mechanisms-involved-in-the-acceleration-of-aging-via-persistent-infection/

Le Vieillissement du Système Cardiovasculaire : Mécanismes et Interventions Thérapeutiques

Par Guillaume21 août 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un processus progressif et inévitable qui affecte de nombreux organes et tissus, notamment le système cardiovasculaire. La principale cause de mortalité humaine est liée à l’âge avancé du système cardiovasculaire, entraînant des problèmes tels que l’insuffisance cardiaque, les AVC et les infarctus du myocarde. Les manifestations du vieillissement cardiovasculaire sont bien documentées, et les processus sous-jacents qui contribuent aux effets observés sont également relativement bien compris. Cependant, le défi consiste à établir comment les mécanismes de vieillissement à faible niveau entraînent des changements et une perte de fonction dans le cœur et les vaisseaux sanguins. Cela pourrait être moins nécessaire si la communauté de recherche se concentrait plutôt sur des moyens de réparer les dommages moléculaires causés par le vieillissement. En effet, il n’est pas impératif de comprendre comment chaque type de dommage contribue à la maladie cardiovasculaire tant que des thérapies efficaces peuvent être développées et démontrent des bénéfices. Le vieillissement entraîne des dysfonctionnements diastoliques et systoliques, un durcissement progressif des parois vasculaires et une altération de l’endothélium. Ces changements sont souvent causés par un excès de substances profibrotiques et une réduction des métalloprotéinases matricielles. D’autres manifestations incluent des déformations structurelles du cœur, une augmentation de la graisse adipeuse, une atrophie musculaire, une altération de l’homéostasie ionique et une réduction de la fréquence cardiaque. De plus, le vieillissement est souvent associé à un stress oxydatif et à un état pro-inflammatoire de bas grade, caractérisé par une augmentation des cytokines et des cellules inflammatoires sans infection. Ces conditions, connues sous le nom d’inflammaging, constituent des facteurs de risque indépendants pour les maladies cardiovasculaires, entraînant une mortalité élevée et une réduction de la qualité de vie. Des efforts récents visent à atténuer et retarder ces altérations, avec pour objectif de maintenir la santé et la longévité. Ce document examine les mécanismes sous-jacents du vieillissement tout en explorant de nouvelles propositions thérapeutiques pour le stress oxydatif et l’inflammaging, soulignant également l’importance de combiner les biomarqueurs sériques avec des tests d’imagerie appropriés pour stratifier et diriger les traitements les plus adaptés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/reviewing-the-mechanisms-of-cardiovascular-aging/

La Pléiotropie Antagoniste : Une Étude sur le Vieillissement et la Reproduction

Par Guillaume21 août 2025Laisser un commentaire

La pléiotropie antagoniste est un concept biologique qui évoque des mécanismes bénéfiques dans certaines situations, mais nuisibles dans d’autres, en particulier en ce qui concerne la jeunesse et la vieillesse. Ce phénomène est central dans l’étude de l’évolution du vieillissement, car il met en lumière la manière dont la sélection naturelle favorise des caractéristiques qui améliorent la survie et le succès reproductif chez les jeunes au détriment de la longévité et de la santé des individus âgés. La recherche sur la pléiotropie antagoniste s’intéresse également à des exemples spécifiques chez les humains, malgré la difficulté de trouver des mutations génétiques associées à la longévité qui influencent aussi le succès reproductif. Un nouvel article de recherche utilise la randomisation mendélienne pour examiner les associations entre l’âge des premières règles et des accouchements et les résultats liés à l’âge ainsi que les maladies. Les résultats indiquent que des âges plus tardifs de ménarche et d’accouchement sont associés à une longévité parentale plus longue, à un indice de fragilité réduit et à un vieillissement épigénétique plus lent. De plus, ces âges sont liés à un risque plus faible de plusieurs maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer à un âge avancé et le diabète de type 2. L’analyse a également révélé que des facteurs comme l’indice de masse corporelle peuvent jouer un rôle dans l’augmentation du risque de certaines maladies chez les femmes ayant des ménarches et des grossesses précoces. En validant ces associations à l’aide de la base de données UK Biobank, l’étude soutient la théorie de la pléiotropie antagoniste, montrant que les ménarches précoces et les grossesses précoces augmentent considérablement le risque de maladies chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/in-search-of-antagonistic-pleiotropy-in-human-data/

Les compromis génétiques de la reproduction précoce et leur impact sur la santé à long terme

Par Guillaume20 août 2025Laisser un commentaire

Une étude menée par le Buck Institute révèle que les moments clés de la reproduction chez les femmes, tels que l’âge de la première menstruation et de la première grossesse, influencent les trajectoires de santé à long terme. En utilisant la randomisation mendélienne et des données provenant de près de 200 000 femmes dans le UK Biobank, les scientifiques ont découvert que la ménarche précoce (avant 11 ans) et la première grossesse avant 21 ans sont associées à un risque accru de diabète, d’obésité, de problèmes cardiovasculaires et de vieillissement épigénétique accéléré. En revanche, un calendrier reproductif tardif est lié à une longévité accrue, une réduction de la fragilité et une incidence plus faible de maladies telles qu’Alzheimer. Cette analyse, publiée dans eLife, a identifié 158 marqueurs génétiques influençant l’impact des événements reproductifs sur la santé ultérieure. Ces résultats renforcent la théorie de la pléiotropie antagoniste, selon laquelle des traits favorisant le succès reproductif dans la jeunesse peuvent entraîner un déclin dans la vie ultérieure. Les chercheurs soulignent que les facteurs génétiques qui favorisent une reproduction précoce peuvent entraîner des coûts significatifs plus tard dans la vie, tels qu’un vieillissement accéléré et des maladies. Ils mettent également en lumière le rôle central de l’indice de masse corporelle (IMC) dans cette relation, révélant que la ménarche et la grossesse précoces sont souvent associées à un IMC plus élevé, ce qui augmente le risque de maladies chroniques. Les implications pour la santé publique sont considérables, surtout avec la tendance actuelle vers une puberté plus précoce. Les auteurs suggèrent que l’histoire reproductive devrait être intégrée dans des stratégies de soins de santé personnalisées pour permettre une intervention précoce. En fin de compte, cette recherche rappelle que les priorités de l’évolution ne s’alignent pas toujours sur les objectifs de la médecine moderne. Comprendre ces compromis génétiques pourrait nous aider à faire des choix éclairés concernant la santé et le mode de vie. L’étude illustre comment la reproduction, bien qu’essentielle à la survie de l’espèce, peut être en désaccord avec la qualité de vie à long terme, soulignant la nécessité de redéfinir notre approche de la santé pour favoriser des vies plus longues et plus saines. Source : https://longevity.technology/news/early-puberty-and-early-childbirth-linked-to-faster-aging/

L’Influence du Microbiome Intestinal sur la Longévité et la Santé des Seniors

Par Guillaume20 août 2025Laisser un commentaire

Le microbiome intestinal joue un rôle crucial dans la santé à long terme, comparable à celui des choix de mode de vie tels que l’alimentation et l’activité physique. Les proportions des espèces microbiennes dans le microbiome intestinal évoluent avec l’âge, souvent de manière défavorable, avec une diminution des microbes bénéfiques et une augmentation de ceux qui provoquent l’inflammation chronique. Des études sur le transfert de microbiote fécal entre jeunes et vieux individus, notamment chez des espèces à courte durée de vie comme les killifish et les souris, montrent que le transfert d’un microbiome jeune peut prolonger la vie et améliorer la santé des sujets âgés. Ces résultats ont suscité des recherches pour établir des corrélations entre la composition du microbiome intestinal humain et des indicateurs de santé mesurables. Un éventuel schéma de traitement pourrait impliquer la transplantation d’un mélange standardisé d’espèces microbiennes, facilitant ainsi l’approbation réglementaire. Une étude récente a examiné les changements du microbiome intestinal et leur association avec la fonction physique chez des adultes âgés de 60 ans et plus, en particulier chez ceux ayant une longévité exceptionnelle. Ce travail a révélé que la capacité intrinsèque des adultes âgés de 90 ans et plus était significativement inférieure à celle des plus jeunes seniors, et que la composition du microbiome intestinal était enrichie en bactéries bénéfiques comme Akkermansia et Bifidobacterium. De plus, la consommation de lait, l’anxiété et la fonction physique, mesurée par la force de préhension, étaient corrélées à la structure du microbiome. Les adultes longévifs avec une meilleure fonction physique avaient une plus grande abondance de certaines espèces bactériennes. Les changements dans le microbiome intestinal pourraient précéder les indicateurs cliniques de l’âge, le microbiome agissant potentiellement comme un biomarqueur pour la longévité et le vieillissement sain. Enfin, la nutrition et l’état émotionnel émergent comme des facteurs influents sur la santé et le microbiome. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/an-example-of-continued-efforts-to-correlate-gut-microbiome-features-with-late-life-health/

Rôle de CaMKII dans le vieillissement musculaire et implications pour la sarcopénie

Par Guillaume19 août 2025Laisser un commentaire

La recherche a mis en évidence le rôle de la Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) dans le vieillissement dégénératif, en particulier dans les tissus musculaires. Les différences d’activités entre espèces illustrent le concept de pléiotropie antagoniste, où CaMKII, en tant que transducteur clé des signaux de calcium (Ca2+) et des espèces réactives de l’oxygène (ROS), joue un rôle bénéfique dans la jeunesse mais entraîne des dysfonctions musculaires à un âge avancé. Les muscles âgés présentent une activation chronique de CaMKII, ce qui contribue à la dégénérescence musculaire, caractérisée par une contraction altérée, une atrophie progressive et une désorganisation mitochondriale. Des études montrent que l’expression d’une version constitutivement active de CaMKII dans des muscles jeunes reproduit des caractéristiques musculaires vieillissantes. L’inhibition partielle de CaMKII dans les muscles âgés améliore la fonction contractile sans induire d’hypertrophie, ce qui indique que l’activation chronique de CaMKII est un moteur du vieillissement fonctionnel et moléculaire des muscles. Ces résultats soutiennent l’idée que l’activation persistante de CaMKII dans les muscles squelettiques âgés reflète un stress cellulaire non résolu et favorise un remodelage inadapté. L’exercice, associé à une inhibition ciblée de CaMKII, pourrait restaurer la dynamique adaptative des signaux de CaMKII et préserver la fonction musculaire durant le vieillissement. Ce travail met en lumière les mécanismes par lesquels CaMKII est impliqué dans la sarcopénie, la perte de force et de masse musculaire liée à l’âge, et souligne l’importance de cibler cette protéine pour des interventions thérapeutiques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/camkii-contributes-to-muscle-aging/

Amélioration de la Fonction Mitochondriale : Une Nouvelle Approche Thérapeutique pour les Maladies Neurodégénératives

Par Guillaume19 août 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries sont des organites essentiels responsables de la production d’ATP, la molécule qui stocke l’énergie chimique nécessaire aux processus biochimiques. Considérées comme les descendants lointains de bactéries symbiotiques, chaque cellule humaine abrite des centaines de mitochondries. Avec l’âge, la fonction mitochondriale diminue pour diverses raisons complexes, notamment des dommages, des modifications de l’expression génique affectant les protéines mitochondriales et des dysfonctionnements dans les mécanismes de contrôle qualité de la mitophagie, un processus visant à éliminer les mitochondries endommagées. Bien que plusieurs méthodes aient été proposées pour améliorer la fonction mitochondriale dans les tissus âgés, aucune des méthodes disponibles ne surpasse les effets de l’exercice physique.

Des recherches récentes mettent en avant une approche novatrice pour inciter les mitochondries dans les tissus âgés à mieux fonctionner. Des chercheurs ont réalisé une démonstration de preuve de concept sur des modèles murins de maladies neurodégénératives, montrant une amélioration des fonctions cognitives après traitement. Ils ont découvert que des formes de récepteurs couplés aux protéines G, présents sur les membranes mitochondriales, peuvent être stimulées pour améliorer leur fonction via leurs interactions avec les protéines G présentes à l’intérieur des mitochondries. Les chercheurs ont conçu un récepteur artificiel capable d’être stimulé de manière contrôlée par l’administration d’un médicament à petites molécules, utilisant des souris équipées de ce récepteur pour augmenter la fonction mitochondriale et ainsi réduire la dysfonction liée à l’âge dans les tissus.

La transplantation mitochondriale est une approche en développement pour traiter les maladies liées à l’âge, et il est facile d’imaginer un futur où des mitochondries cultivées sont ingénieusement modifiées avant la transplantation. Des récepteurs artificiels sur ces mitochondries, permettant d’améliorer leur fonction à la demande en réponse à un médicament sûr, pourraient s’avérer très utiles parmi les nombreuses améliorations possibles.

Les maladies neurodégénératives sont caractérisées par une dégradation progressive des fonctions neuronales, entraînant la mort des cellules cérébrales. Les chercheurs ont développé pour la première fois un outil permettant de stimuler temporairement l’activité mitochondriale. Ils ont émis l’hypothèse selon laquelle si cette stimulation entraînait une amélioration des symptômes chez les animaux, cela signifierait que le dysfonctionnement mitochondrial précède la perte de neurones dans le cadre d’une maladie neurodégénérative.

Dans des études antérieures, les équipes de recherche avaient déjà décrit le rôle spécifique des protéines G dans la modulation de l’activité mitochondriale dans le cerveau. Dans cette étude, les chercheurs ont réussi à générer un récepteur artificiel, appelé mitoDREADD-Gs, capable d’activer des protéines G directement dans les mitochondries, stimulant ainsi leur activité. La stimulation de ce récepteur dans le cerveau a conduit à la normalisation de l’activité mitochondriale et des performances mnésiques chez des modèles murins de démence.

De nombreuses pathologies cérébrales impliquent des altérations mitochondriales, mais en raison du manque d’outils adaptés, il est difficile d’établir le rôle causal du dysfonctionnement mitochondrial dans les processus pathophysiologiques. Les protéines G hétérotrimériques sont des régulateurs clés des fonctions cellulaires, présentes dans les mitochondries. Les chercheurs ont alors proposé que l’activation de protéines G stimulatrices mitochondriales puisse rapidement promouvoir l’activité de l’organelle et éventuellement compenser les dysfonctionnements bioénergétiques.

Ainsi, ils ont démontré qu’un récepteur designer ciblé sur les mitochondries, activé exclusivement par des médicaments spécifiques (mitoDREADD-Gs), peut déclencher rapidement des signaux intramitochondriaux, augmentant le potentiel membranaire mitochondrial et la consommation d’oxygène. L’activation in vivo de mitoDREADD-Gs a annulé les altérations de la mémoire chez des souris traitées par cannabinoïdes et dans deux modèles murins de la maladie d’Alzheimer et de la démence frontotemporale. Par conséquent, mitoDREADD-Gs permet d’établir des relations causales entre les mitochondries et les processus biologiques ou pathologiques, représentant ainsi une approche thérapeutique innovante pour les troubles associés à des dysfonctionnements mitochondriaux. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/a-novel-approach-to-improve-mitochondrial-function-in-aged-tissues-via-g-proteins/