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Le lien inextricable entre le vieillissement et le cancer

Le cancer est indéniablement une maladie liée à l’âge, avec le système immunitaire devenant moins apte à prévenir la progression des cellules précancéreuses en cellules cancéreuses. Le fardeau des dommages mutationnels est plus élevé avec l’âge, augmentant ainsi les probabilités d’une combinaison de mutations cancéreuses. Les cellules sénescentes persistantes sécrètent des facteurs pro-croissance et pro-inflammatoires, rendant les tissus plus propices à la croissance des cellules cancéreuses. L’âge n’affecte pas seulement les probabilités de cancer, mais induit également des modifications dans le comportement et la progression des cellules cancéreuses, qui peuvent être tout aussi significatives que les changements observés dans les cellules et fonctions tissulaires normales. Dans cet éditorial d’accès libre, les chercheurs examinent l’intersection entre les mécanismes du vieillissement et la progression du cancer. Les personnes très âgées diffèrent des cohortes plus jeunes, présentant un déclin avancé de la fonction immunitaire et une accumulation de cellules sénescentes qui modifient l’environnement tissulaire. Les immunothérapies, en voie de devenir la forme dominante de traitement du cancer, nécessitent une attention particulière quant à leur interaction avec le cancer et le vieillissement du système immunitaire. Au fur et à mesure que les traitements standard deviennent de plus en plus des immunothérapies, l’intérêt pour les détails de cette interaction va croître. À mesure que les patients vieillissent, plusieurs facteurs évoluent, influençant la progression du cancer et les réponses aux thérapies, y compris les changements dans le système immunitaire, les expositions environnementales, la fragilité, et divers niveaux de résilience physique et psychosociale. L’hématologie, notamment les leucémies et lymphomes, offre des opportunités pour comprendre la résistance thérapeutique. Le déclin du système immunitaire au cours de la vie, avec une réduction des cellules T naïves et une expansion des cellules T mémoires, influence l’efficacité des immunothérapies. Bien que les thérapies par cellules CAR-T aient montré du succès chez les enfants, leur efficacité chez les personnes âgées peut être réduite. Les opportunités immunothérapeutiques incluent des approches pour limiter l’accumulation de cellules sénescentes et épuisées, ainsi que pour adapter les immunothérapies aux changements liés à l’âge. En outre, l’accumulation de comorbidités cliniques et subcliniques avec l’âge peut modifier les réponses aux traitements et influencer la progression de la maladie. Reconnaître et traiter ces comorbidités est essentiel pour élaborer des plans de traitement efficaces et personnalisés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/the-biology-of-cancer-progression-changes-with-age/

Telomir-1 : Un composé prometteur pour inverser le stress oxydatif et lutter contre les maladies dégénératives

Telomir Pharmaceuticals a récemment présenté des résultats prometteurs issus des essais précliniques de son composé de petite molécule, Telomir-1, qui démontre la capacité de ce dernier à inverser complètement le stress oxydatif induit par le cuivre dans des lignées cellulaires humaines et à fournir une protection significative contre la toxicité cellulaire. Ce développement pourrait avoir des implications majeures pour la compréhension et le traitement des maladies liées à l’âge et des conditions exacerbées par le stress oxydatif. Les télomères, qui sont les caps protecteurs aux extrémités des chromosomes, jouent un rôle crucial dans la santé cellulaire et la longévité. Avec l’âge, les télomères se raccourcissent, ce qui réduit la capacité des cellules à se diviser et à se réparer efficacement, contribuant ainsi au vieillissement et à une vulnérabilité accrue au stress oxydatif. Ce dernier est un facteur clé dans le développement de nombreuses maladies telles que la maladie d’Alzheimer, le cancer, les troubles cardiovasculaires et le diabète, et il amplifie également la gravité des infections virales en déclenchant inflammation et dommages cellulaires. L’aptitude de Telomir-1 à normaliser les niveaux d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) représente une avancée significative dans la lutte contre le stress oxydatif. Les ERO, souvent produites en réponse à des stress environnementaux ou à des maladies, endommagent des composants cellulaires essentiels, accélérant ainsi la progression des maladies dégénératives. Les résultats des études montrent que Telomir-1 pourrait avoir des effets régulateurs uniques à des doses beaucoup plus faibles que celles requises pour la chélation des ions cuivre, ce qui souligne son potentiel au-delà d’une simple liaison aux ions métalliques. Ce composé pourrait s’avérer utile dans le traitement de la maladie de Wilson et d’autres maladies liées à la dysrégulation du cuivre. En outre, les applications potentielles de Telomir-1 pourraient s’étendre à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer, qui est partiellement causée par le stress oxydatif lié à la déformation des protéines et aux dommages cellulaires. La capacité du composé à atténuer ces dommages offre l’espoir d’un ralentissement de la progression de la maladie. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), une cause majeure de cécité, pourrait également bénéficier de l’effet protecteur de Telomir-1 sur les cellules rétiniennes. Les implications de ce composé s’étendent également aux cancers et aux maladies cardiovasculaires, où le stress oxydatif contribue à la croissance tumorale, aux dommages à l’ADN et à la dysfonction vasculaire. En plus des maladies dégénératives, Telomir Pharmaceuticals explore également le potentiel de Telomir-1 pour atténuer les effets du stress oxydatif lors des infections virales, y compris la grippe aviaire. Les infections virales exploitent souvent le stress oxydatif pour améliorer leur réplication, entraînant une inflammation sévère et des dommages tissulaires. La capacité de Telomir-1 à inverser ces effets pourrait jouer un rôle crucial dans la réduction de la gravité des épidémies, un point que le monde post-pandémique pourrait prendre en compte. Erez Aminov, PDG de Telomir, a déclaré que Telomir-1, avec son mécanisme de régulation unique et ses nombreuses applications, est plus qu’un simple traitement – c’est une plateforme qui pourrait transformer les soins de santé pour des millions de personnes. Bien que Telomir-1 soit encore en développement préclinique, son potentiel à traiter le stress oxydatif au niveau moléculaire en fait un candidat prometteur pour relever certains des défis de santé les plus pressants liés au vieillissement et aux maladies. L’entreprise prévoit d’avancer ses recherches vers des essais cliniques, en explorant les applications du composé dans les maladies dégénératives et les infections virales. Source : https://longevity.technology/news/telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=telomir-1-shows-promise-in-addressing-oxidative-stress-in-trial

Sommet Mondial sur la Santé et le Vieillissement : vers un avenir en meilleure santé

Le Global Healthspan Summit (GHS 2025) se déroulera à Riyad, en Arabie Saoudite, les 4 et 5 février 2025. Cet événement, organisé par la Hevolution Foundation, réunira des experts internationaux pour discuter des avancées scientifiques et des solutions liées à la longévité et au vieillissement. Avec plus de 150 sessions et 175 intervenants, le sommet vise à aborder les défis du vieillissement mondial et à favoriser la collaboration entre scientifiques, décideurs, investisseurs et innovateurs. Le sommet mettra en lumière l’écart croissant entre la durée de vie et la santé, soulignant que bien que les gens vivent plus longtemps, ces années supplémentaires sont souvent marquées par des maladies chroniques. L’événement s’aligne sur des initiatives mondiales telles que la Décennie de l’Âge en Bonne Santé des Nations Unies, et soutient 12 des 17 Objectifs de Développement Durable. La thématique de cette année, ‘Architecting the Future’, mettra l’accent sur des investissements stratégiques, la recherche mondiale en biologie du vieillissement, et l’innovation technologique, y compris l’utilisation de l’IA et des biotechnologies dans les systèmes de santé. Le sommet comprendra également une plateforme dédiée, The Plaza, où 12 startups biotech concourront pour un financement et un mentorat. L’importance de cet événement est soulignée par le Dr Mehmood Khan, qui affirme que l’Arabie Saoudite se positionne en leader dans la transformation de l’approche du vieillissement et de la santé. Le sommet inaugural en 2023 a déjà permis d’annoncer plus de 100 millions de dollars en nouvelles financements. Le soutien de la Hevolution Foundation, en phase avec le plan Vision 2030 de l’Arabie Saoudite, met en avant l’engagement du pays envers la recherche sur la santé et la longévité. Le GHS 2025 ambitionne d’identifier des solutions à la crise du vieillissement mondial et de façonner les politiques et cadres nécessaires pour améliorer la qualité de vie des populations vieillissantes. Alors que la population mondiale continue de vieillir, des événements comme le Global Healthspan Summit sont cruciaux pour promouvoir des futures plus saines et équitables. Source : https://longevity.technology/news/global-healthspan-summit-to-gather-world-leaders-in-aging-science/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=global-healthspan-summit-to-gather-world-leaders-in-aging-science

Le rôle de GATA4 dans la sénescence des cellules souches mésenchymateuses : Implications pour la médecine régénérative

Au cours des dernières années, le facteur de transcription GATA4 a été associé à divers problèmes liés à l’âge, notamment le phénomène de cicatrisation dans le tissu cardiaque. Plus généralement, GATA4 est lié à la sénescence cellulaire, un problème majeur du vieillissement. Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus par le biais de signaux pro-inflammatoires. La sénescence dans des populations cellulaires spécifiques, telles que les cellules souches, compromet leur capacité à soutenir et à maintenir les tissus. Dans ce contexte, des chercheurs examinent le rôle de GATA4 dans la sénescence des cellules souches mésenchymateuses (CSM) de manière spécifique. Les CSM sont des cellules progénitrices multipotentes avec un potentiel de différenciation vers diverses lignées cellulaires, ce qui les rend attrayantes pour la médecine régénérative. Un des facteurs majeurs contribuant à la dysfonction des CSM liée à l’âge est la sénescence cellulaire, caractérisée par un arrêt de croissance relativement irréversible et des changements dans les propriétés fonctionnelles. GATA4 est identifié comme un régulateur critique dans la biologie des CSM. Initialement reconnu comme un régulateur clé du développement cardiaque, GATA4 a été lié à plusieurs aspects des processus cellulaires, y compris la prolifération et la différenciation des cellules souches. Les preuves accumulées suggèrent que le signal nucléaire de GATA4 dans le processus de traits liés à la sénescence des CSM pourrait contribuer aux altérations induites par l’âge dans le comportement des CSM. L’expression de GATA4 diminue avec l’âge dans les CSM, ce qui est associé à une augmentation des niveaux d’expression des marqueurs de sénescence et à un potentiel régénératif altéré. Au niveau mécanistique, GATA4 régule l’expression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire, la réparation de l’ADN et la réponse au stress oxydatif, influençant ainsi le phénotype de sénescence dans les CSM. Ces découvertes soulignent la fonction critique de GATA4 dans l’homéostasie des CSM et suggèrent une cible prometteuse pour restaurer la fonction des cellules souches lors du vieillissement et des maladies. Une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires sous-jacents à la modulation de la sénescence des CSM par GATA4 offrirait une opportunité de développer de nouvelles thérapies pour revitaliser les CSM âgées, augmentant ainsi leur fonction régénérative à des fins thérapeutiques en médecine régénérative. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/gata4-in-mesenchymal-stem-cell-senescence/

L’impact des dommages à l’ADN sur le vieillissement : mutations et modifications épigénétiques

Le texte explore la relation complexe entre les dommages à l’ADN nucléaire stochastiques et le vieillissement dégénératif. Il met en évidence que la plupart des mutations se produisent dans des zones non fonctionnelles du génome, principalement dans des cellules somatiques proches de la limite de Hayflick, ce qui limite leur impact sur le vieillissement. Une théorie suggère que seules les mutations dans les cellules souches ont un rôle significatif, car elles se propagent lentement dans les lignées cellulaires somatiques, un phénomène connu sous le nom de mosaïcisme somatique. Bien qu’il existe des preuves suggérant que le mosaïcisme somatique peut contribuer à certaines dysfonctions liées à l’âge, ces preuves sont limitées. Une autre perspective, moins étayée mais intrigante, propose que la réparation des cassures double brin de l’ADN modifie les mécanismes moléculaires qui contrôlent la structure de l’ADN nucléaire, entraînant des changements épigénétiques caractéristiques du vieillissement dans chaque cellule. Un article de recherche récent aborde une nouvelle façon dont les dommages à l’ADN peuvent influencer les changements épigénétiques, en montrant que les mutations au niveau des sites CpG affectent non seulement la méthylation à ces sites, mais aussi à proximité, modifiant ainsi l’expression de nombreux gènes de manière prévisible. Deux théories dominantes concernant le vieillissement et l’ADN sont discutées : la théorie des mutations somatiques, qui postule que le vieillissement résulte de l’accumulation de mutations aléatoires, et la théorie de l’horloge épigénétique, qui suggère que le vieillissement découle des modifications épigénétiques. Des chercheurs ont analysé les données de 9 331 patients et ont trouvé une corrélation prévisible entre les mutations génétiques et les modifications épigénétiques, montrant qu’une seule mutation peut entraîner de nombreux changements épigénétiques à travers le génome. Les horloges épigénétiques, basées sur les marques de méthylation de l’ADN, ont été utilisées pour prédire l’âge calendaire, et les résultats suggèrent un lien étroit entre l’accumulation de mutations somatiques sporadiques et les changements de méthylation observés au cours de la vie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/evidence-for-mutational-damage-as-a-cause-of-age-related-epigenetic-change/

L’ergothioneine : une promesse pour lutter contre les maladies liées à l’âge et améliorer la santé musculaire

Une étude récente publiée dans la revue Cell Metabolism a démontré que l’ergothioneine, un composé naturel présent dans les champignons et les aliments fermentés, améliore la durée de vie en bonne santé chez les animaux âgés en augmentant leur mobilité, leur endurance et leur résistance au stress, tout en protégeant contre les dommages cellulaires. Cette recherche, conduite par l’Institut Leibniz pour les sciences analytiques (ISAS) en collaboration avec plusieurs institutions internationales, a mis en lumière l’impact de l’ergothioneine sur les biomarqueurs liés à l’âge, offrant des perspectives prometteuses pour des conditions telles que la sarcopénie et d’autres maladies liées à l’âge. Dr Miloš Filipović, responsable du groupe de recherche ERC Sulfaging à l’ISAS, a souligné que ces analyses apportent enfin des éclaircissements sur le mécanisme de l’ergothioneine et son potentiel thérapeutique pour prévenir les maladies liées à l’âge. Cette étude souligne également l’accent croissant mis sur la durée de vie en bonne santé plutôt que sur la longévité dans la recherche sur le vieillissement, mettant en avant l’importance de maintenir la santé physique et cellulaire à mesure que nous vieillissons. Les résultats indiquent que l’ergothioneine pourrait représenter une avancée importante pour relever les défis des maladies liées à l’âge, comme la maladie d’Alzheimer et la sarcopénie, et pour prolonger les années de vie en bonne santé, d’autant plus que cette molécule est déjà largement disponible sous forme de complément alimentaire. L’équipe de recherche, comprenant des scientifiques de l’Université de Belgrade, de l’Université de Heidelberg et de l’Université de Cambridge, a étudié les effets de l’ergothioneine sur plusieurs modèles animaux, y compris le nématode Caenorhabditis elegans et des rats. Les traitements administrés aux nématodes à partir de l’âge adulte ont non seulement prolongé leur durée de vie, mais ont également amélioré leur mobilité et leur résistance au stress, tout en réduisant les biomarqueurs de vieillissement. Dr Dunja Petrovic, dont le travail doctoral à l’ISAS a été central pour cette publication, a noté que les résultats montrent une amélioration significative des performances par rapport au groupe témoin, sans effets secondaires indésirables. Les chercheurs ont également observé des améliorations significatives de l’endurance, de la masse musculaire et de la vascularisation chez des rats traités avec de l’ergothioneine. Au cours d’une période de trois semaines, des rats de neuf mois ont reçu des doses quotidiennes de 10 milligrammes d’ergothioneine, équivalentes à environ 4,5 grammes de champignons à huîtres séchés. En plus d’une endurance accrue, les chercheurs ont rapporté une augmentation des cellules souches musculaires et la formation de nouveaux petits vaisseaux sanguins dans les tissus musculaires, soulignant son rôle potentiel dans la prévention de la sarcopénie. En utilisant la spectrométrie de masse et des analyses de cultures cellulaires, l’équipe a découvert le mécanisme moléculaire derrière ces observations. L’ergothioneine sert de substrat alternatif pour l’enzyme cystathionine-γ-lyase (CSE), un acteur clé dans la production d’hydrogène sulfuré (H₂S), une molécule de signalisation qui protège les cellules du stress oxydatif par un processus connu sous le nom de persulfidation. La réduction de la persulfidation a été associée au vieillissement et à des maladies telles que les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives. Les chercheurs ont constaté que l’ergothioneine augmentait la persulfidation d’une enzyme spécifique, la glycérol-3-phosphate déshydrogénase (GPDH), ce qui à son tour élevait les niveaux de NAD+, un coenzyme connu pour son rôle dans la promotion de la longévité et de la santé métabolique. Bien que le corps humain ne puisse pas produire d’ergothioneine, ce mécanisme d’utilisation spécifique suggère qu’il est très important pour notre santé. Cette étude fait suite à des travaux antérieurs qui ont montré que la persulfidation diminue avec l’âge mais peut être positivement influencée par des interventions alimentaires. En stimulant ce processus cellulaire critique, l’ergothioneine émerge comme un outil potentiel pour atténuer les effets du vieillissement au niveau moléculaire. Pour explorer davantage ses bénéfices, les chercheurs ont mené une étude à court terme avec de jeunes rats, leur administrant de l’ergothioneine quotidiennement pendant cinq jours. Les résultats ont révélé une augmentation notable de l’endurance et des niveaux de NAD+ dans le sérum sanguin, suggérant le potentiel du composé à améliorer les performances physiques. Encouragés par ces résultats, Filipović et son équipe prévoient d’étendre leurs recherches à des essais chez l’homme pour évaluer si l’ergothioneine pourrait offrir des avantages similaires en termes de performances physiques et de résistance au déclin lié à l’âge. En fournissant des éclaircissements sur le mécanisme moléculaire de l’ergothioneine, cette étude pourrait ouvrir la voie à des thérapies capables de ralentir ou de prévenir les maladies liées à l’âge et d’améliorer la qualité de vie. Avec des recherches supplémentaires, ce composé pourrait détenir des promesses pour maintenir la durée de vie en bonne santé chez les humains, en s’attaquant à des défis tels que la sarcopénie, le déclin cardiovasculaire et la neurodégénérescence. Source : https://longevity.technology/news/research-shows-ergothioneine-improves-healthspan-in-aged-animals/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=research-shows-ergothioneine-improves-healthspan-in-aged-animals

Restauration de la fonction cellulaire et lutte contre la sénescence grâce aux exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires

Cette étude publiée dans la revue *Cell Metabolism* explore le potentiel d’un microARN (miRNA) dérivé d’exosomes produits par des cellules souches embryonnaires humaines (hESC) dans la restauration de la fonction cellulaire et la lutte contre la sénescence, tant dans des cultures cellulaires que chez des souris. La sénescence cellulaire est un processus associé au vieillissement, où les cellules perdent leur capacité à se diviser et à soutenir les tissus, tout en émettant des signaux chimiques nuisibles connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les chercheurs examinent deux approches principales pour traiter la sénescence : les sénolytiques, qui éliminent les cellules sénescentes, et les sénomorphiques, qui transforment ces cellules. Bien que les sénolytiques puissent avoir des effets secondaires, les sénomorphiques, dont l’utilisation des exosomes pourrait être une stratégie prometteuse, sont encore en phase d’expérimentation. Les exosomes dérivés des hESC ont montré des effets régénérateurs sur plusieurs tissus. Dans leurs expériences, les chercheurs ont observé que l’application d’hESC-Exos sur des cellules IMR-90, une lignée de fibroblastes humains, a inversé les biomarqueurs de sénescence, réduisant les gènes associés au SASP et favorisant la prolifération cellulaire. De plus, des tests ont été réalisés sur des souris âgées, qui ont montré des améliorations significatives dans les performances physiques et des réductions des biomarqueurs de sénescence après injection d’hESC-Exos. Un des composants clés des exosomes, le miR-302b, a été identifié comme régulateur important de l’expression du gène Cdkn1a, lié à la sénescence cellulaire. L’injection de miR-302b a produit des résultats similaires chez les souris, améliorant leur longévité et leur état général. Bien que prometteurs, ces résultats doivent être confirmés par des études supplémentaires pour évaluer la sécurité et l’efficacité de ces approches en clinique. Source : https://www.lifespan.io/news/restoring-cellular-proliferation-through-exosomes/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=restoring-cellular-proliferation-through-exosomes

Impact du Vieillissement sur la Fonction Musculaire et Stratégies de Préservation

Avec l’avancée en âge, la masse musculaire et la force musculaire diminuent progressivement, entraînant des conditions telles que la sarcopénie et la dynapénie. Il est intéressant de noter qu’une part importante des effets observés du vieillissement sur la fonction musculaire dans les populations plus riches est évitable, en raison de notre époque moderne de confort et de machines de transport. Nous faisons beaucoup moins d’exercice que nos ancêtres, qui évoluaient dans un environnement de chasse et de cueillette, où l’effort physique quotidien était la norme. Les chasseurs-cueilleurs contemporains montrent moins de maladies cardiaques et conservent mieux leur masse musculaire et leur fonction par rapport à ceux d’entre nous qui utilisent des voitures pour se rendre au travail ou faire des courses. Le principe est simple : plus vous utilisez vos muscles, mieux ils se portent.

Cependant, même les athlètes finissent par céder aux effets du vieillissement. De nombreuses contributions au vieillissement musculaire sont bien connues, y compris la perte de la fonction des cellules souches, la dysfonction mitochondriale, l’inflammation et les modifications néfastes au niveau des jonctions neuromusculaires. Cette situation illustre le vieillissement dans son ensemble : il existe peu de compréhension des contributions les plus importantes, de la façon dont elles interagissent entre elles et de la hiérarchie entre les mécanismes. Chaque mécanisme offre un potentiel illimité de recherche exploratoire dans la biochimie cellulaire. Parfois, la recherche fondamentale peut aboutir à des thérapies efficaces.

Le vieillissement s’accompagne d’une diminution de la masse musculaire, de la force et de la fonction physique, ce qui est connu sous le nom de sarcopénie. L’inactivité musculaire, souvent causée par une diminution de l’activité physique, une hospitalisation ou des maladies, entraîne une dégradation rapide de la masse musculaire chez les personnes âgées et accélère la sarcopénie. Pour préserver la masse musculaire, il est recommandé de consommer des protéines à des niveaux beaucoup plus élevés que les apports recommandés actuels, ainsi que de participer à des exercices de résistance et d’aérobic.

Les adaptations physiologiques des muscles accompagnent souvent les changements observables dans l’indépendance physique des personnes âgées. Les adaptations des fibres musculaires comprennent une réduction de la taille et du nombre des fibres de type 2, une perte d’unités motrices, une sensibilité réduite au calcium, une élasticité diminuée et des ponts croisés affaiblis. La fonction et la structure mitochondriales se détériorent avec l’âge et sont aggravées par l’inactivité et les états pathologiques, mais peuvent être améliorées par l’exercice. Les adaptations du tissu conjonctif intramusculaire avec l’âge sont évidentes dans les modèles animaux, mais les adaptations du tissu collagène chez les humains vieillissants sont moins claires. Nous savons que le réservoir de cellules satellites musculaires diminue avec l’âge, ce qui réduit la capacité de réparation et de régénération musculaire. Enfin, un état pro-inflammatoire associé à l’âge a des impacts néfastes sur les muscles. Cette revue vise à mettre en lumière les adaptations physiologiques qui régissent le vieillissement musculaire et leur atténuation potentielle par l’exercice, l’activité physique et la nutrition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/reviewing-the-mechanisms-of-muscle-aging/

Vers une médecine moderne pour contrer le vieillissement : Innovations et découvertes

Fight Aging! est une plateforme qui publie des nouvelles et des commentaires relatifs à l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge, en cherchant à maîtriser les mécanismes du vieillissement à travers la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans l’industrie de la longévité, en s’adressant aux investisseurs et aux entrepreneurs. Les thèmes abordés incluent des études sur la réponse au stress mitochondrial, l’importance de l’exercice physique dans le ralentissement des changements liés à l’âge dans les cellules cérébrales, et les nouvelles thérapies pour le traitement des maladies neurodégénératives et des maladies cardiovasculaires. Une étude récente a montré qu’une population spécifique de cellules T associée à l’âge pourrait être liée à l’hyperplasie bénigne de la prostate, révélant un lien avec le vieillissement immunitaire. D’autres recherches explorent la possibilité de régénérer le thymus âgé et de stimuler la production de cellules T. Les essais cliniques sur des traitements comme la clearance de 7-ketocholesterol et l’utilisation de l’Intermittent Fasting pour traiter les conditions neurodégénératives montrent des promesses. La recherche s’étend aussi aux implications de la dysrégulation de l’ARN dans les maladies neurodégénératives et à la dysfonction mitochondriale dans le vieillissement ovarien. Une approche innovante examine le rôle de la voie de signalisation Hippo par rapport à la sénescence cellulaire, tandis que des traitements sénolytiques ont montré des résultats prometteurs dans la réduction de la perte osseuse parodontal chez des souris âgées. Enfin, des études corrélant la perte auditive avec le risque de maladie de Parkinson mettent en lumière des liens importants entre les troubles neurodégénératifs et les facteurs de vieillissement. En somme, la recherche continue d’explorer des traitements innovants et des stratégies pour comprendre et potentiellement inverser les effets du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/fight-aging-newsletter-january-27th-2025/

LinkGevity : Une Startup Innovante dans la Découverte de Médicaments Anti-Vieillissement

LinkGevity est une startup de biotechnologie axée sur la santé qui a été sélectionnée pour le prestigieux programme KQ Labs, dirigé par le Francis Crick Institute. Fondée par les sœurs Dr. Carina Kern et Serena Kern-Libera, LinkGevity se concentre sur la découverte de médicaments à l’aide de l’intelligence artificielle pour traiter les maladies liées à l’âge et prolonger la durée de vie en bonne santé. La mission de l’entreprise repose sur la conviction que le vieillissement peut être abordé à sa source biologique, en identifiant les voies moléculaires qui sous-tendent le vieillissement et les maladies liées à l’âge, selon la théorie du Blueprint, développée par Kern. Cette théorie permet à LinkGevity de créer des cartes détaillées qui révèlent les déclencheurs biologiques du vieillissement, en utilisant le traitement sémantique et l’analyse avancée des données pour identifier les cibles thérapeutiques et prédire le risque de maladies. Le développement phare de l’entreprise est un traitement anti-nécrotique de première classe, visant à inhiber la nécrose, qui est liée au vieillissement accéléré et aux maladies chroniques. Ce traitement pourrait améliorer la résilience cellulaire et faire face à des défis critiques dans le traitement de conditions telles que les maladies rénales aiguës. LinkGevity prévoit de lancer son premier essai clinique ciblant la dégénérescence tissulaire rénale et le vieillissement plus tard cette année, avec des applications potentielles dans d’autres conditions liées à l’âge. L’entreprise a également reçu un financement de l’Union européenne et du gouvernement britannique, et a été sélectionnée pour le programme Space-Health de la NASA/Microsoft en raison de son potentiel à atténuer le vieillissement accéléré chez les astronautes. Basée au Babraham Research Campus à Cambridge, LinkGevity bénéficie de l’expertise complémentaire de ses fondatrices. Kern a obtenu son doctorat à l’Institute of Healthy Ageing de l’University College London, tandis que Kern-Libera apporte son leadership stratégique issu de son parcours en droit et en finances publiques. Kern a déclaré que la sélection au programme KQ Labs sera cruciale pour leurs projets, notamment pour initier un essai clinique sur les maladies rénales, qui est la neuvième cause de décès au monde selon l’OMS. Kern-Libera a également souligné que cette inclusion dans l’écosystème du Francis Crick Institute stimulera leur recherche. Source : https://longevity.technology/news/linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=linkgevity-gears-up-for-clinical-trial-of-aging-focused-anti-necrotic-drug