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Réponse hypoxique et longévité : Mécanismes de régulation du vieillissement chez les cellules

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Les cellules réagissent à une large gamme de stress de manière assez similaire. Que ce soit le froid, la chaleur, le manque de nutriments, le manque d’oxygène, la présence de toxines ou l’irradiation, ces facteurs peuvent avoir différents capteurs et réponses initiales, mais ces réponses convergent vers une augmentation des processus de maintenance et de réparation, tels que l’autophagie. Lorsque le stress et les dommages qui en résultent sont légers, cette augmentation de la maintenance et de la réparation produit un bénéfice net. Des stress légers répétés ou constants peuvent ainsi ralentir modestement le vieillissement en rendant les cellules plus résilientes aux formes de dommages et de dysfonctionnements qui apparaissent plus tard dans la vie. Une réponse coordonnée au stress est cruciale pour promouvoir la santé à court et à long terme d’un organisme. La perception du stress, souvent à travers le système nerveux, peut entraîner des changements physiologiques fondamentaux pour maintenir l’homéostasie. L’activation de la réponse à l’hypoxie, c’est-à-dire le manque d’oxygène, prolonge la durée de vie et la santé chez le ver nématode C. elegans. Cependant, malgré certains impacts positifs, les effets négatifs de la réponse hypoxique dans des tissus spécifiques empêchent la traduction de ces bénéfices chez les mammifères. Il est donc impératif d’identifier quels composants de cette réponse favorisent la longévité. Dans cette étude, les chercheurs interrogent la voie de signalisation de la réponse hypoxique non autonome des cellules. Ils constatent que la signalisation médiée par HIF-1 dans les neurones sérotoninergiques ADF est à la fois nécessaire et suffisante pour l’extension de la durée de vie. La signalisation à travers le récepteur de la sérotonine SER-7 dans les interneurones GABAergiques RIS est nécessaire dans ce processus. Les résultats soulignent également l’implication de molécules de signalisation neuronale supplémentaires, y compris les neurotransmetteurs tyramine et GABA, ainsi que le neuropeptide NLP-17, dans la médiation des effets de longévité. Enfin, l’étude démontre que les neurones sensibles à l’oxygène et au dioxyde de carbone agissent en aval de HIF-1 dans ce circuit. Ces insights développent un circuit expliquant comment la réponse hypoxique module de manière non autonome l’âge et suggèrent des cibles précieuses pour moduler le vieillissement chez les mammifères. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-exploring-how-the-hypoxic-response-slows-aging/

Impact du vieillissement sur la régénération musculaire : rôle des macrophages et de la sélénoprotéine P

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Le vieillissement a un impact négatif sur la régénération musculaire pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises. Cette incompréhension découle en partie du fait que la régénération musculaire implique un ensemble complexe d’interactions entre différents types de cellules, dont les comportements évoluent au fil du temps en réponse aux blessures. Il est bien établi que le vieillissement altère l’activité des cellules souches musculaires, modifie les niches où résident ces cellules, et perturbe le comportement des cellules immunitaires. Les mécanismes de cette dégradation sont encore mal connus, mais il existe des points de départ pour la recherche. Par exemple, l’inflammation chronique liée à l’âge peut interférer avec la signalisation inflammatoire normale qui suit une blessure. Les chercheurs cherchent à identifier les mécanismes réglementaires spécifiques qui entraînent des réactions inadaptées des cellules dans les muscles âgés blessés, avec pour objectif le développement de thérapies ciblant ces mécanismes. Ces approches ne réparent pas les dommages sous-jacents, mais peuvent atténuer la réponse à ces dommages. Un article récent illustre ce type de recherche, en soulignant comment les macrophages dans les muscles âgés sont altérés, ce qui réduit leur capacité de régénération. Il a été observé qu’il y a une réduction de la sélénoprotéine P dans ces macrophages, et des expériences visant à inhiber ou à stimuler les niveaux de cette protéine montrent que cela peut respectivement diminuer ou augmenter la capacité régénérative. Cependant, le rôle de la sélénoprotéine P dans la biologie cellulaire n’est pas bien compris, bien qu’elle soit considérée comme une molécule antioxydante. L’article conclut que le vieillissement des cellules du niche des cellules souches musculaires est asynchrone et établit la sélénoprotéine P comme un facteur clé du déclin de la régénération musculaire liée à l’âge. En résumé, le vieillissement entraîne des modifications tant intrinsèques qu’extrinsèques qui affectent la régénération musculaire, rendant nécessaire une meilleure compréhension des interactions cellulaires et des mécanismes moléculaires en jeu. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/age-related-loss-of-selenoprotein-p-in-macrophages-impairs-muscle-regeneration/

Lutte contre le Vieillissement : Nouvelles Perspectives et Avancées Scientifiques

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Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur l’objectif d’éradiquer les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs dans le domaine de l’industrie de la longévité. Le contenu comprend des articles de recherche sur divers sujets, tels que l’exposition à la microgravité comme modèle de vieillissement, la santé cardiovasculaire des chasseurs-cueilleurs âgés, et l’impact des métabolites du microbiome intestinal sur l’athérosclérose. Des études montrent que l’exposition à la microgravité peut provoquer des changements dans la fonction cellulaire et tissulaire similaires à ceux du vieillissement. Des populations de chasseurs-cueilleurs, comme les Tsimane, présentent une meilleure santé cardiovasculaire et des niveaux de rigidité artérielle plus faibles par rapport à des populations urbaines. D’autres recherches explorent le rôle de métabolites comme l’imidazole propionate dans le développement de plaques athéroscléreuses. Des études sur les exosomes de cellules souches montrent leur potentiel pour améliorer la mitophagie dans la peau photo-vieillie. Le vieillissement des cellules souches et les niches cellulaires sont également examinés, mettant en lumière les obstacles à la régénération. Des initiatives comme le programme FRONT de l’ARPA-H visent à développer des tissus cérébraux de remplacement. En outre, la recherche sur la régénération cardiaque chez les poissons-zèbres pourrait offrir des perspectives pour la médecine régénérative humaine. Des études sur la restriction calorique montrent des effets bénéfiques sur le vieillissement cérébral, tandis que l’exercice précoce améliore la santé sans allonger la durée de vie. Les avancées dans les thérapies CAR-T et la compréhension des mécanismes moléculaires du vieillissement ouvrent des voies pour de nouvelles interventions. La discussion sur la nature du vieillissement en tant que maladie continue, soulignant la nécessité d’une réglementation médicale éclairée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-28th-2025/

Klotho Neuro : Vers une approche élargie pour soutenir le vieillissement en santé et la longévité humaine

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Klotho Neurosciences, une biotech axée sur la longévité, a récemment annoncé qu’elle élargissait son champ d’action au-delà de la neurologie pour explorer des technologies visant à soutenir la force musculaire, la santé osseuse et d’autres indicateurs physiologiques liés au vieillissement en bonne santé. Bien que l’entreprise continue de développer ses programmes ciblant le vieillissement cérébral et les maladies neurodégénératives, elle élargit son portefeuille pour inclure des approches complémentaires visant à ralentir le vieillissement biologique et à maintenir la santé des organes. Les origines de Klotho Neuro proviennent de recherches sur le gène klotho, découvert en 1997 par le professeur Makoto Kuro-O, qui a démontré qu’une concentration plus faible de la protéine klotho dans le sang était associée à une durée de vie raccourcie chez les mammifères. Des études ont montré que l’expression génétique de klotho dans les souris pouvait prolonger leur durée de vie de 30 % à 40 %. Klotho influence des voies biologiques clés liées au métabolisme, à l’inflammation et à la réparation des tissus, des processus centraux dans le déclin lié à l’âge. La recherche a révélé que les niveaux de la protéine klotho diminuent naturellement avec l’âge, contribuant à des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, la neurodégénérescence, la sarcopénie, et l’ostéoporose. En s’appuyant sur cette base, Klotho Neuro s’est concentré sur la restauration ou l’augmentation des niveaux de klotho à l’aide de thérapies basées sur des gènes et des protéines. Une étude publiée en 2023 dans Molecular Therapy a mis en évidence le potentiel thérapeutique de la forme sécrétée de klotho, connue sous le nom de s-KL, montrant que l’élévation des niveaux de s-KL chez les souris a amélioré les marqueurs d’un vieillissement en santé et prolongé la durée de vie de 20 %. Klotho Neuro a récemment révélé qu’elle avait acquis les droits mondiaux exclusifs sur des brevets concernant l’utilisation de s-KL comme thérapie pour les maladies neurodégénératives et liées à l’âge. Le portefeuille de l’entreprise comprend déjà KLTO-101 pour la maladie d’Alzheimer et KLTO-202 pour la SLA, deux thérapies géniques à dose unique conçues pour élever les niveaux de klotho de manière systémique. Ces thérapies sont conçues pour promouvoir la production endogène de la protéine klotho au sein des cellules des patients, exerçant des effets protecteurs dans plusieurs organes. En plus de ses programmes neurologiques, Klotho Neuro évalue également des actifs supplémentaires ciblant d’autres gènes et protéines liés à la longévité. Le PDG de Klotho Neuro, Dr Joseph Sinkule, a déclaré que l’entreprise explore d’autres traitements visant à soutenir un vieillissement en santé et à prolonger la longévité humaine. Il a souligné que si les gens ne meurent pas de cancer ou de traumatismes, ils succombent souvent à des maladies liées à l’âge des organes vitaux. La mission de Klotho Neuro est d’identifier et de développer des actifs complémentaires pour retarder ces issues par la recherche ciblée et l’intervention. Source : https://longevity.technology/news/longevity-biotech-to-spin-up-new-klotho-targeting-therapeutics/

Le Vieillissement : Un Débat Entre Maladie et Processus Pathologique

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Le débat sur la question de savoir si le vieillissement devrait être officiellement déclaré comme une maladie est principalement influencé par la structure de la régulation médicale. Le financement du système médical est déterminé par des listes de conditions médicales définies et autorisées, issues de la Classification internationale des maladies (CIM). Toute condition qui n’est pas explicitement reconnue par les régulateurs est soit interdite, soit beaucoup plus difficile à traiter en clinique. Les partisans de la définition du vieillissement comme maladie plaident pour un chemin de développement des thérapies moins coûteux et plus rapide. Cependant, il est suggéré qu’il serait peut-être plus judicieux de se concentrer directement sur l’objectif d’un processus de développement plus rapide et moins cher, plutôt que de se focaliser sur des définitions du vieillissement. La question fondamentale n’est pas de savoir si le vieillissement est une maladie, mais quel cadre réglementaire optimise la santé à long terme. De plus, le vieillissement n’est pas un phénomène unique, mais plutôt un ensemble de processus pathologiques distincts. Historiquement, des débats similaires ont eu lieu concernant l’obésité, qui n’était pas considérée comme une maladie, mais qui l’est désormais. Une nouvelle proposition vise à distinguer l’obésité clinique, qui est considérée comme une maladie, de l’obésité pré-clinique moins significative. Il est donc proposé qu’une commission d’experts en vieillissement définisse des critères pour un vieillissement pathologique clinique. Ce vieillissement, comme l’obésité, a des implications cliniques significatives, et il est nécessaire d’intervenir pour atténuer les différences biologiques entre les adultes âgés et jeunes. En résumé, la question de la maladie liée au vieillissement mérite d’être examinée sous l’angle des implications pour la recherche et le traitement, plutôt que d’être confinée à une simple définition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/advocating-for-aging-to-be-declared-a-disease-is-the-wrong-point-of-focus/

Impact du vieillissement sur les niches des cellules souches hématopoïétiques et la fonction immunitaire

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Le système immunitaire subit une diminution de son efficacité avec l’âge, en grande partie à cause de la dégradation des cellules souches hématopoïétiques présentes dans la moelle osseuse. Ces cellules sont essentielles pour la production de cellules immunitaires, mais elles deviennent progressivement endommagées et dysfonctionnelles. Ce déclin n’affecte pas seulement les cellules souches elles-mêmes, mais aussi leur environnement, connu sous le nom de niche, qui joue un rôle crucial dans leur fonctionnement. La niche cellulaire devient également endommagée avec l’âge, ce qui complique davantage la situation. Pour pallier cette dégradation, une approche consiste à introduire des cellules souches jeunes et non endommagées dans l’organisme, par exemple par le biais de cellules souches pluripotentes induites, dérivées d’un échantillon de tissu du patient. Bien que cette méthode soit déjà utilisée pour traiter certaines maladies graves via des greffes de cellules souches hématopoïétiques, le processus de préparation est stressant pour le patient et pourrait être amélioré pour rendre la procédure moins éprouvante. Cependant, le problème fondamental réside dans l’état vieillissant de la niche des cellules souches : il ne suffit pas de transplanter des cellules jeunes, car elles sont bloquées par une niche endommagée qui les contraint à adopter des caractéristiques proches de celles des cellules vieilles, rendant leur efficacité limitée. Ce phénomène est universel à toutes les populations de cellules souches. Des recherches récentes mettent en évidence que le vieillissement du niche des cellules souches hématopoïétiques est lié à divers dysfonctionnements du système immunitaire et à des problèmes de santé tels que l’inflammation chronique, une vulnérabilité accrue aux infections, le cancer et des maladies auto-immunes. L’accumulation d’adipocytes et des changements dans le microenvironnement moléculaire de la niche des cellules souches sont des facteurs qui influencent le développement et la fonction des cellules immunitaires. En particulier, l’impact de la niche vieillissante sur la fonction des cellules dendritiques, un type de cellule immunitaire, reste mal compris. La transplantation de cellules souches autologues hétérochroniques est considérée comme une intervention prometteuse pour prévenir les troubles liés à l’âge et prolonger la durée de vie en bonne santé. Cependant, certaines expériences sur des modèles murins n’ont pas produit les résultats escomptés, ce qui suggère que le problème réside dans la niche vieillissante des cellules souches. En réponse, des modèles in vitro de niches jeunes et âgées ont été développés pour examiner comment ces microenvironnements affectent la différenciation et la fonctionnalité des cellules dendritiques dérivées de la moelle osseuse. Les analyses des milieux conditionnés provenant des niches jeunes et âgées ont révélé que les niches âgées présentaient une augmentation de l’adiponectine, ce qui a été utilisé dans les protocoles de différenciation des cellules dendritiques. Les résultats ont montré que le microenvironnement des niches âgées favorise une activation prématurée des cellules dendritiques, marquée par une expression élevée de MHC de classe II et une capacité allostimulatoire accrue des cellules dendritiques à leurs stades immatures. Bien que la stimulation des cellules dendritiques par des lipopolysaccharides ait entraîné une augmentation de l’expression de CD86 dans les cellules provenant de la niche âgée, leur capacité allostimulatoire n’était pas supérieure à celle de leurs homologues issues de la niche jeune. L’analyse du profil des cytokines a révélé que les cellules dendritiques cultivées dans un milieu conditionné de niche âgée sécrétaient des niveaux significativement plus élevés d’IL-6, indiquant un état d’activation pro-inflammatoire accru. Ces résultats suggèrent que les changements liés à l’âge dans la niche des cellules souches hématopoïétiques peuvent altérer considérablement la fonctionnalité des cellules dendritiques en perturbant leur développement normal à partir des précurseurs de la moelle osseuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-aged-stem-cell-niche-obstructs-hematopoietic-stem-cell-rejuvenation-via-transplantation/

La Sarcopénie : Mécanismes, Diagnostic et Stratégies de Prévention

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La sarcopénie est un processus progressif et généralisé de perte de masse musculaire et de force lié à l’âge, touchant tous les individus âgés. Au fil des décennies, la recherche s’est intensifiée pour établir des définitions cliniques de la sarcopénie et explorer ses mécanismes sous-jacents. Ce texte aborde l’utilisation des normes actuelles de diagnostic pour établir une ‘horloge de vieillissement’ afin de mesurer plus précisément le risque et la progression de la sarcopénie, notamment dans ses stades précoces. La sarcopénie est également associée à des changements de santé négatifs qui s’accumulent tout au long de la vie, résultant d’anomalies endocriniennes et métaboliques, ainsi que d’une inflammation chronique de bas grade, conduisant à une réduction de la synthèse des protéines et à un schéma parallèle de déperdition musculaire dû à l’apoptose et à la lyse des protéines. Parmi les initiatives pour faire avancer les connaissances sur la sarcopénie, le Groupe de travail européen sur la sarcopénie chez les personnes âgées (EWGSOP) est le plus influent. Il a introduit une définition clinique large de la sarcopénie, qui a été récemment développée pour mettre en avant la faiblesse musculaire et la réduction des performances comme indicateurs principaux. Les recommandations d’EWGSOP2 ont également proposé un algorithme pour le dépistage, le diagnostic et l’évaluation de la gravité de la sarcopénie, permettant une identification cohérente des personnes atteintes ou à risque. Cependant, malgré l’augmentation de la sensibilisation à la sarcopénie grâce à cet algorithme, sa nature catégorique ne permet pas d’évaluer automatiquement le degré de sarcopénie. Un indicateur quantitatif serait nécessaire pour identifier les individus qui, bien que ne répondant pas aux critères de sarcopénie, présentent des altérations subcliniques nécessitant des stratégies préventives. Ce texte se base sur une étude transversale visant à développer un prédicteur novateur de la sarcopénie chez des adultes en bonne santé d’âge moyen et âgés, en utilisant des tests fonctionnels moteurs et anthropométriques. Les participants ont été évalués sur leur composition corporelle, leurs performances physiques et des biomarqueurs sanguins. L’accélération de l’âge musculaire (MAA) a été modélisée avec la régression Elastic Net pour extraire les tests EWGSOP contribuant le plus à la trajectoire de vieillissement musculosquelettique. Selon les résultats, trois trajectoires ont été identifiées : les ‘accélérateurs’ montrent un risque plus élevé de sarcopénie, par rapport aux ‘normaux’ et ‘décélérateurs’, parallèlement à des altérations significatives des marqueurs biochimiques sanguins chez les accélérateurs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-novel-muscle-age-acceleration-clock/

L’impact des exosomes dérivés de cellules souches sur le photo-vieillissement de la peau

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Le vieillissement est un processus complexe caractérisé par l’accumulation de dommages cellulaires et tissulaires, ainsi que par les dysfonctionnements qui en résultent. Bien que les dommages liés au vieillissement se produisent indépendamment de l’environnement, les expositions environnementales peuvent également contribuer à ces dommages, donnant l’impression d’un vieillissement accéléré. L’exposition aux rayons ultraviolets (UV), qui provoque le photo-vieillissement de la peau, est un exemple d’impact environnemental sur le vieillissement. Les rayons UV engendrent des espèces réactives de l’oxygène (ROS) qui accélèrent la dégradation du collagène et de l’élastine, entraînant des symptômes de photo-vieillissement tels que les rides et la perte d’élasticité. Pour atténuer l’impact du vieillissement, une approche consiste à stimuler les processus de maintenance cellulaire, notamment par l’augmentation de l’autophagie, qui permet aux cellules d’éliminer les composants endommagés. La mitophagie, une forme d’autophagie ciblant les mitochondries défectueuses, joue un rôle crucial dans cette stratégie. Une étude a démontré que les exosomes dérivés de cellules souches adipeuses humaines (hADSC) peuvent réduire les dommages à l’ADN mitochondrial (mtDNA) et améliorer le photo-vieillissement de la peau en favorisant la mitophagie médiée par PINK1/Parkin. Les exosomes, qui sont des vésicules extracellulaires riches en acides nucléiques et en protéines, représentent une alternative prometteuse aux thérapies par cellules souches, car ils éliminent le risque de rejet immunitaire. Dans cette étude, les fibroblastes dermiques humains et des souris nude exposées à des UVB ont montré une augmentation des cellules sénescentes et des niveaux de ROS, mais ces effets étaient atténués par le traitement avec des exosomes hADSC. Les niveaux de PINK1 et de Parkin ont également été significativement augmentés après traitement. En conclusion, les exosomes hADSC peuvent atténuer le photo-vieillissement en favorisant la mitophagie, réduisant ainsi la délétion de l’ADN mitochondrial et le stress oxydatif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/stem-cell-exosomes-improve-mitophagy-in-photoaged-skin/

Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

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La restriction calorique, qui consiste à réduire sa consommation de calories de 40 % tout en maintenant un apport adéquat en micronutriments, est bien établie comme un moyen de ralentir le vieillissement chez de nombreuses espèces, notamment dans le cas des espèces à courte durée de vie. Des études humaines ont démontré que même une légère restriction calorique, proche de 10 % de réduction de l’apport calorique, peut améliorer la santé à long terme et les mesures de vieillissement. Cette pratique influence presque tous les aspects de la biochimie cellulaire dans le corps, rendant son étude un domaine de recherche en constante évolution. Il est largement admis que les bénéfices de la restriction calorique proviennent principalement d’une amélioration de l’autophagie, bien qu’il reste encore beaucoup à découvrir dans ce domaine complexe. Le vieillissement entraîne des déclins fonctionnels dans le cerveau des mammifères, augmentant ainsi sa vulnérabilité aux troubles cognitifs et aux maladies neurodégénératives. Parmi les différentes interventions pour ralentir le vieillissement, la restriction calorique a systématiquement montré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la fonction cérébrale chez différentes espèces. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires précis par lesquels la restriction calorique bénéficie au cerveau vieillissant demeurent flous, en particulier à une résolution régionale et de type cellulaire spécifique. Dans cette étude, nous avons réalisé un profilage spatiotemporel des cerveaux de souris afin d’élucider les mécanismes détaillés qui sous-tendent les effets anti-vieillissement de la restriction calorique. En utilisant des plateformes de génomique à nucléus unique et de transcriptomique spatiale, nous avons analysé plus de 500 000 cellules provenant de 36 cerveaux de souris réparties sur trois groupes d’âge. Nous avons effectué une analyse transcriptomique spatiale sur douze sections cérébrales de souris âgées soumises à des conditions de restriction calorique et de contrôle. Cette approche complète nous a permis d’explorer l’impact de la restriction calorique sur plus de 300 états cellulaires et d’évaluer les altérations moléculaires spécifiques aux régions. Nos résultats révèlent que la restriction calorique module efficacement les changements associés au vieillissement, notamment en retardant l’expansion des populations cellulaires inflammatoires et en préservant les cellules critiques pour le système neurovasculaire et les voies de myélinisation. De plus, la restriction calorique a considérablement réduit l’expression des gènes associés au vieillissement impliqués dans le stress oxydatif, le stress de protéines mal repliées, et le stress de dommages à l’ADN dans divers types de cellules et régions. Une réduction notable des gènes associés à la sénescence et une restauration des gènes liés au rythme circadien ont été observées, notamment dans les ventricules et la matière blanche. Par ailleurs, la restriction calorique a montré une restauration région-spécifique des gènes liés à la fonction cognitive et à la maintenance de la myéline, soulignant ses effets ciblés sur le vieillissement cérébral. En résumé, l’intégration de la génomique à nucléus unique et de la génomique spatiale fournit un nouveau cadre de compréhension des effets complexes des interventions anti-vieillissement aux niveaux cellulaire et moléculaire, offrant ainsi des cibles thérapeutiques potentielles pour le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-transcriptomics-of-slowed-brain-aging-in-mice-produced-by-calorie-restriction/

L’impact de la microgravité sur le vieillissement cellulaire : une voie vers la longévité

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La vie sur Terre a évolué dans un environnement de gravité omniprésent, et l’absence de gravité, comme dans les conditions de microgravité observées lors de missions spatiales, peut entraîner des dysfonctionnements importants au niveau cellulaire. Les recherches menées sur des astronautes ayant passé de longues périodes en orbite montrent que plus la durée d’exposition est prolongée, plus les effets néfastes s’aggravent. Les changements induits par la microgravité dans le fonctionnement cellulaire et tissulaire sont comparables à ceux de l’âge, bien que la microgravité ne soit pas synonyme de vieillissement. Des conditions telles que les troubles liés à un déficit de réparation de l’ADN ou le diabète de type 2, bien qu’elles impliquent des accumulations de dommages, sont des processus distincts, et il est crucial de ne pas confondre ces mécanismes. Les chercheurs, confrontés à des contraintes budgétaires et temporelles, privilégient les modèles de dégénérescence similaires au vieillissement qui peuvent être établis rapidement, plutôt que d’attendre l’âge des sujets d’étude. L’idée d’utiliser la microgravité comme modèle de vieillissement pourrait sembler coûteuse, mais elle devient abordable lorsque les infrastructures et les capacités de lancement sont financées par d’autres. Les auteurs d’une étude récente soulignent que la microgravité diffère des autres modèles de vieillissement par la possibilité de récupération rapide et le contrôle de l’exposition, facilitant ainsi les recherches sur des sujets humains. Cela pourrait potentiellement mener à des découvertes intéressantes sur la biologie des dysfonctionnements et leur application dans le développement de thérapies anti-vieillissement. Avec le vieillissement de la population, il est impératif de comprendre les mécanismes derrière le déclin des fonctions corporelles, et des modèles de recherche plus courts sont nécessaires. La microgravité pourrait servir de modèle unique pour étudier le vieillissement accéléré, avec des changements similaires observés tant chez les astronautes que chez les populations vieillissantes. Des analyses transcriptomiques ont révélé des différences d’expression génique significatives entre les cellules humaines exposées à la microgravité, avec des gènes associés à la biosynthèse des glycosaminoglycanes, au remodelage de la chromatine, et à l’organisation cytosquelettique qui étaient régulés à la hausse, tandis que d’autres gènes impliqués dans le métabolisme des nucléotides et la communication intercellulaire étaient régulés à la baisse. Ces résultats suggèrent un parallèle entre les processus de vieillissement et les adaptations à la microgravité, qui pourraient éclairer des stratégies pour atténuer les effets du vieillissement et promouvoir la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/microgravity-exposure-as-a-model-for-aging/