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L’Horloge CheekAge : Une avancée dans l’épigénétique et la santé

Une nouvelle étude publiée dans la revue GeroScience souligne les associations entre l’Horloge épigénétique de vieillissement de nouvelle génération, CheekAge, et une variété de maladies et de conditions. CheekAge est à la base du test TallyAge, un test non invasif à domicile utilisant un échantillon buccal proposé par la société de longévité Tally Health. En comparant CheekAge avec cinq autres horloges de vieillissement épigénétique, l’étude a analysé 25 ensembles de données de méthylation de l’ADN disponibles publiquement, révélant des corrélations significatives entre CheekAge et 33 variables de santé et de maladie. Parmi celles-ci, on trouve le trouble dépressif majeur, le traumatisme psychologique, la maladie du foie gras non alcoolique, la fibrose pulmonaire, le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et plusieurs types de cancers et de tumeurs. Le Dr Adiv Johnson, responsable des affaires scientifiques de Tally Health, a souligné que les résultats de cette recherche permettent d’identifier des signaux de santé nouvellement associés à des âges épigénétiques plus jeunes ou plus âgés à travers six horloges de vieillissement épigénétique différentes. Par exemple, l’étude a observé un vieillissement épigénétique accéléré chez les individus exposés au PBB-153, un produit chimique industriel persistant et perturbateur endocrinien, ajoutant ainsi à un corpus croissant de preuves que le vieillissement humain est influencé par des facteurs environnementaux. L’étude a également identifié des sites spécifiques de méthylation de l’ADN qui influencent la précision prédictive de CheekAge. Ces résultats fournissent des informations biologiques plus profondes sur la façon dont certains modèles méthylomiques contribuent à diverses maladies et conditions. En identifiant des processus biologiques pertinents et des cibles de facteurs de transcription, l’étude vise à mettre en lumière la connexion entre épigénétique, santé et vieillissement. Les recherches indiquent également des sites de méthylation de l’ADN uniques qui renforcent ou affaiblissent les associations avec CheekAge, offrant des perspectives biologiques nouvelles et une compréhension approfondie des relations entre certains modèles méthylomiques et diverses maladies. Tally Health, cofondée par le chercheur renommé en vieillissement Dr David Sinclair, adopte une approche combinant des tests répétés d’âge épigénétique avec des interventions personnalisées, dans le but de produire des améliorations mesurables de l’âge biologique. La société affirme que les clients ayant réalisé des tests pendant plus de six mois ont constaté une réduction moyenne de TallyAge de près de dix mois, tandis que ceux qui ont continué pendant plus d’un an ont réalisé une amélioration moyenne de plus de 1,5 an. Max Shokhirev, auteur principal de l’étude et responsable de la biologie computationnelle et des sciences des données chez Tally Health, a déclaré que CheekAge, le modèle computationnel qui a inspiré le test TallyAge, capture une large gamme de signaux biologiques associés à la maladie et à la santé. La méthode de collecte par écouvillon buccal employée par la société est jugée plus attrayante pour les consommateurs qu’un test sanguin, et elle permet de capter efficacement ce qui se passe dans le corps, ouvrant la voie à de futures horloges spécifiques à la santé comme une horloge de ménopause ou de fertilité, sans perturber l’expérience utilisateur. Source : https://longevity.technology/news/new-study-shows-cheekage-clock-is-significantly-associated-with-health-and-disease-variables/

Impact de la chaleur ambiante sur le vieillissement épigénétique chez les adultes âgés

Cet article traite des horloges biologiques de vieillissement et de leur relation avec les interventions environnementales, en particulier l’exposition à la chaleur. Les horloges de vieillissement, comme les horloges épigénétiques, mesurent les changements biologiques au cours du temps et peuvent indiquer un vieillissement biologique accéléré lorsque les données d’un individu correspondent à celles de personnes plus âgées dans une base de référence. Cependant, il existe une incertitude quant à la pertinence de ces mesures, car leur lien avec des formes de dommages moléculaires et de dysfonctionnements liés au vieillissement n’est pas bien compris. Les chercheurs explorent divers facteurs environnementaux et interventions pour déterminer leur impact sur ces horloges, espérant qu’un ensemble de données suffisamment vaste permettra d’étayer leur utilisation pour évaluer les interventions visant à ralentir ou inverser le vieillissement. L’article en question examine spécifiquement l’association entre la chaleur ambiante et le vieillissement épigénétique chez des adultes âgés de 56 ans et plus aux États-Unis. Les résultats montrent que le nombre de jours de chaleur dans les quartiers est associé à une accélération du vieillissement épigénétique, mesuré par différentes horloges. Une analyse plus approfondie révèle que l’exposition à la chaleur sur des périodes à court et moyen terme est liée à des réponses physiologiques immédiates, tandis que des périodes plus longues de chaleur peuvent avoir des effets cumulés. Les données montrent également qu’il n’existe pas de preuve solide d’une vulnérabilité accrue liée à des facteurs sociodémographiques. Les réponses biologiques à la chaleur pourraient varier selon le temps et le type de stress, et des recherches antérieures ont identifié des voies de méthylation spécifiques qui pourraient expliquer ces observations. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/heat-stress-from-hot-weather-produces-accelerated-epigenetic-aging/

Impact du vieillissement et des maladies neurodégénératives sur la barrière hémato-encéphalique et l’immunité cérébrale

La barrière hémato-encéphalique (BHE) est une structure spécialisée qui entoure les vaisseaux sanguins dans le cerveau et qui contrôle strictement les molécules pouvant y pénétrer. Elle joue un rôle essentiel en séparant le métabolisme du cerveau de celui du reste du corps. Avec l’âge, cette barrière peut devenir dysfonctionnelle, permettant à des cellules et molécules indésirables de s’infiltrer dans le cerveau, ce qui contribue à l’inflammation chronique du tissu cérébral. Des chercheurs se sont penchés sur la structure d’une couche fine spécifique de la BHE, notant qu’elle devient déséquilibrée avec l’âge, et ont trouvé un moyen d’améliorer sa fonction par le biais de la thérapie génique. La BHE est composée d’une couche de glycocalyx endothélial riche en glucides, composée principalement de protéoglycans, glycoprotéines et glycolipides, qui forment la première interface entre le sang et la vascularisation cérébrale. Cependant, peu de choses sont connues sur sa composition et son rôle dans le soutien de la fonction de la BHE dans des états d’homéostasie et de maladie. Les recherches ont révélé que le glycocalyx endothélial cérébral est fortement déséquilibré chez les personnes âgées et en cas de maladies neurodégénératives. Des perturbations importantes ont été identifiées dans une classe de protéines glycosylées O peu explorées, connues sous le nom de glycoprotéines à domaine mucine. Ces anomalies dans les glycoprotéines mucine-domaines associées à l’âge et aux maladies entraînent une dysrégulation de la fonction de la BHE et, dans les cas graves, des hémorragies cérébrales chez les souris. Les chercheurs ont également montré qu’il était possible d’améliorer la fonction de la BHE et de réduire l’inflammation neurogène et les déficits cognitifs chez les souris âgées en restaurant les mucines de type O dans l’endothélium cérébral à l’aide de virus adéno-associés sur-exprimant deux enzymes biosynthétiques de mucines de type O, C1GALT1 et B3GNT3. Ces résultats fournissent une cartographie détaillée de la composition et de la structure de la couche glycocalyx endothéliale cérébrale vieillissante et révèlent les conséquences importantes de la dysrégulation du glycocalyx associée à l’âge et aux maladies sur l’intégrité de la BHE et la santé cérébrale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/restoration-of-the-glycocalyx-layer-of-the-aged-blood-brain-barrier-improves-function/

Ginkgolide B : Un potentiel sénothérapeutique pour améliorer la santé et prolonger la vie

Ginkgolide B est un composé issu de l’arbre Ginkgo biloba, connu pour ses propriétés potentielles en tant que sénothérapeutique. Une étude récente a révélé que Ginkgolide B améliore la santé musculaire, le métabolisme, la fragilité, l’inflammation et d’autres métriques liées à la sénescence, tout en prolongeant la durée de vie des souris femelles. Les chercheurs ont administré Ginkgolide B à des souris femelles âgées de 20 mois, ce qui équivaut à des humains âgés de 70 à 80 ans. Les résultats ont montré une augmentation significative de 8,5 % de la durée de vie médiane et une prolongation de la durée de vie maximale chez les souris les plus âgées. De plus, bien que Ginkgolide B ait également réduit l’incidence des tumeurs, il a été observé qu’il prolongeait la vie des souris, même celles atteintes de tumeurs, suggérant que ses effets bénéfiques vont au-delà de la simple réduction tumorale. En ce qui concerne la santé musculaire, Ginkgolide B a amélioré la force musculaire, la capacité d’exercice et l’équilibre chez les souris, tout en inversant les symptômes de la dégradation musculaire liée à l’âge. Les analyses moléculaires ont révélé que Ginkgolide B pourrait inverser plusieurs changements liés à l’âge dans les muscles, tels que l’infiltration lipidique intramusculaire et la déposition de collagène. Les chercheurs ont également examiné l’impact des hormones sexuelles sur la fonction musculaire, notant que Ginkgolide B a restauré les fonctions musculaires chez les souris ayant subi une ovariectomie, avec des doses plus élevées entraînant des restaurations presque complètes. En outre, Ginkgolide B a amélioré les marqueurs du vieillissement, réduisant l’indice de fragilité et aidant divers organes. Après deux mois de traitement, la composition corporelle des souris âgées ressemblait à celle des souris jeunes. Ginkgolide B a également amélioré le profil inflammatoire des souris âgées, réduisant les macrophages pro-inflammatoires et augmentant les macrophages anti-inflammatoires. Les chercheurs ont observé des changements dans les marqueurs associés à la sénescence cellulaire, suggérant que Ginkgolide B a un potentiel sénothérapeutique fort, capable de traiter des conditions liées au vieillissement telles que la sarcopénie. En conclusion, bien que les résultats soient prometteurs, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer ces effets chez d’autres souches de souris et éventuellement chez les humains. Source : https://www.lifespan.io/news/ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=ginkgolide-b-improves-healthspan-and-lifespan-in-female-mice

L’impact potentiel de la thérapie sénolytique dasatinib et quercétine sur la cognition des personnes âgées

La thérapie sénolytique combinant le médicament chimiothérapeutique dasatinib et l’extrait de plante quercétine a été la première à être évaluée pour éliminer les cellules sénescentes des tissus âgés chez les souris et les humains. Les résultats de cette thérapie montrent un degré de nettoyage des cellules sénescentes comparable aux meilleures thérapies sénolytiques existantes. Bien que le dasatinib ait des effets secondaires désagréables lorsqu’il est utilisé comme chimiothérapeutique sur des périodes prolongées, son utilisation à court terme comme traitement sénolytique semble présenter un profil d’effets secondaires favorable, selon les essais cliniques publiés. Néanmoins, le défi réside dans le manque d’incitations financières pour réaliser des essais cliniques approfondis, car ce sont des composés peu coûteux sans protection par brevet. En conséquence, les traitements potentiellement bénéfiques, comme le dasatinib et la quercétine, peinent à atteindre une utilisation généralisée et une validation suffisante. Cela a conduit à des efforts de financement philanthropique pour soutenir ces recherches, mais le manque de ressources reste un obstacle majeur. L’étude pilote mentionnée évalue la faisabilité et la sécurité de l’administration de dasatinib et de quercétine chez des adultes âgés à risque de maladie d’Alzheimer. Les résultats indiquent qu’aucun événement indésirable grave n’a été lié à l’intervention, et une légère amélioration des scores du MoCA a été observée, bien que non significative. De plus, une diminution du TNF-α a été corrélée à une augmentation des scores, suggérant que ce traitement pourrait améliorer la cognition en modulant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence. Cependant, l’étude doit être interprétée avec prudence en raison de l’absence de groupe témoin approprié, et les données sont préliminaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/results-from-a-small-trial-of-dasatinib-and-quercetin-in-patients-with-mild-cognitive-impairment/

Impact colossal de la souris laineuse sur la longévité humaine

Colossal Biosciences, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans la dé-extinction, a réalisé une avancée majeure dans son projet de revitalisation de l mammouth laineux et d’autres espèces disparues grâce à l’édition génétique CRISPR. L’entreprise a récemment présenté le Colossal Woolly Mouse, un modèle de souris génétiquement modifié qui exprime de nombreuses caractéristiques semblables à celles des mammouths, adaptées aux environnements froids. En modifiant simultanément sept gènes, la souris laineuse présente des traits distinctifs, tels que des modifications de la longueur, de la texture, de l’épaisseur et de la couleur des poils, imitant les adaptations clés observées chez les mammouths. Ce projet représente un progrès significatif dans l’ingénierie génétique, non seulement pour la dé-extinction, mais également pour la santé humaine et la longévité. En introduisant plusieurs traits semblables à ceux des mammouths dans les souris, Colossal a démontré la puissance de l’édition génomique multiplex, une technique qui pourrait également s’appliquer à la santé humaine, notamment pour traiter les processus de vieillissement complexes impliquant plusieurs gènes. Ben Lamm, PDG de Colossal, a souligné que bien que l’entreprise se concentre actuellement sur les espèces animales, les avancées réalisées pourraient avoir un impact futur sur les soins de santé humains, en particulier dans les domaines de la longévité et de la santé. L’édition précise de plusieurs gènes marque un tournant dans la recherche génétique, passant des thérapies à gène unique à une approche plus sophistiquée capable de modifier des traits biologiques complexes. Le développement de la souris laineuse a impliqué l’édition de sept gènes pour produire des caractéristiques comme des poils plus longs et plus épais, des changements dans l’expression de la mélanine affectant la couleur du pelage, et des altérations du métabolisme lipidique. Ces modifications ont été guidées par des informations provenant des génomes de mammouths vieux de plus d’un million d’années, illustrant un niveau de précision et d’efficacité pouvant se traduire par des applications médicales chez l’homme. De nombreuses maladies liées à l’âge, notamment les troubles neurodégénératifs, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques, ont des bases génétiques complexes nécessitant des interventions ciblées sur plusieurs gènes. Les méthodes développées pour la souris laineuse, telles que l’édition génétique CRISPR à haute efficacité, la sélection de cibles guidée par la biologie computationnelle et la synthèse avancée de l’ADN, offrent un cadre potentiel pour relever ces défis en médecine humaine. L’édition de plusieurs sites dans le génome avec un haut degré de précision pourrait ouvrir de nouvelles voies pour traiter des maladies actuellement incurables. Les innovations réalisées dans le projet de souris laineuse pourraient également aboutir à des thérapies adaptées à l’ADN d’un individu, atténuant les effets du vieillissement au niveau cellulaire. Au-delà du traitement des maladies, la recherche sur la souris laineuse offre des perspectives sur les mécanismes biologiques qui gouvernent l’adaptation et la résilience. Les processus qui ont permis aux mammouths de prospérer dans des conditions glaciales pourraient détenir des indices pour améliorer la résilience physiologique humaine. Des modifications génétiques qui améliorent la tolérance au froid, altèrent le métabolisme ou renforcent les mécanismes de réparation cellulaire pourraient être réutilisées pour aborder le déclin lié à l’âge, optimiser la santé humaine ou même préparer les humains à des environnements extrêmes, comme le voyage spatial. George Church, co-fondateur de Colossal et professeur de génétique à l’Institut Wyss et à la Harvard Medical School, a déclaré que le Colossal Woolly Mouse illustre les avancées remarquables réalisées dans l’ingénierie génomique précise, y compris les méthodes de livraison optimisées, le multiplexage innovant et les combinaisons de stratégies de ciblage génique. L’objectif est de démontrer qu’il est désormais possible de concevoir et de construire rationnellement des adaptations génétiques complexes, avec des implications profondes pour l’avenir de la dé-extinction multi-gène et de l’ingénierie. Source : https://longevity.technology/news/woolly-mouse-could-have-colossal-impact-on-human-longevity/

Retour du Founders Longevity Forum à Londres en 2025

Le Founders Longevity Forum London (FLF:LDN) se tiendra le 10 juin 2025 à OXO2, un site emblématique de Londres, et coïncidera avec la London Tech Week. Cet événement, organisé par Longevity.Technology et Founders Forum, rassemblera des fondateurs, investisseurs et leaders de l’industrie pour explorer le secteur en pleine expansion de la longévité. Le forum vise à établir un équilibre entre investisseurs et fondateurs, favorisant des discussions axées sur l’avancement des technologies de longévité et le soutien à la croissance du secteur. FLF:LDN 2025 s’appuie sur le succès des précédents forums, notamment celui de Singapour, et cherche à renforcer la collaboration entre les chercheurs en longévité et ceux qui investissent dans ce domaine. Carolyn Dawson, PDG de Founders Forum Group, a souligné l’importance de cet événement pour connecter les investisseurs avec les meilleures opportunités scientifiques et commerciales dans le domaine du vieillissement en bonne santé. Le secteur de la longévité attire un intérêt croissant, avec des avancées dans les diagnostics de consommation, les innovations en biohacking et les cliniques spécialisées qui modifient les perceptions du vieillissement et des soins préventifs. FLF:LDN fournira une plateforme pour examiner les dernières recherches, discuter des stratégies de commercialisation et explorer des opportunités d’accélérer l’innovation. Le forum comptera des intervenants de premier plan dans les domaines de la biotechnologie de la longévité, de la médecine de précision et du capital-risque. Les discussions porteront sur des sujets clés tels que les avancées dans la reprogrammation cellulaire et épigénétique, la découverte de médicaments pilotée par l’IA, le rôle des diagnostics de consommation basés sur des biomarqueurs, et les tendances d’investissement qui façonnent l’avenir des cliniques de longévité et des thérapies. Le secteur de la longévité est à un moment critique, avec des investissements en forte hausse, des cadres réglementaires en évolution et une intégration croissante des acteurs majeurs de la biotechnologie et des soins de santé. Phil Newman, fondateur et PDG de Longevity.Technology, a noté que les investissements dans le secteur de la longévité ont plus que doublé en un an, soulignant le besoin d’éduquer les investisseurs sur les opportunités. Les places à FLF:LDN sont limitées et la participation sera sélective, garantissant une expérience de haute valeur pour les participants. Les personnes intéressées sont encouragées à s’inscrire à l’avance, car la demande devrait être forte. Source : https://longevity.technology/news/founders-longevity-forum-returns-to-london-in-june/

L’impact des facteurs environnementaux sur le vieillissement et la mortalité : une étude de l’Université d’Oxford

Une étude massive de l’Université d’Oxford a évalué l’impact relatif des facteurs génétiques et non génétiques sur le vieillissement, la mortalité et la prévalence des maladies. La question de l’influence des gènes sur la longévité a été soulevée à plusieurs reprises, et les résultats récents indiquent que cette influence est relativement faible. La majorité des variations dans la durée de vie humaine provient de facteurs extrinsèques tels que le tabagisme et l’activité physique. L’étude utilise des données du UK Biobank, une base de données unique contenant des informations de santé sur des centaines de milliers de citoyens britanniques, pour apporter des éclaircissements sur ce sujet. Les chercheurs ont cherché à quantifier les contributions relatives des facteurs environnementaux (l’exposome) par rapport à la génétique dans le déterminisme du vieillissement, du risque de maladie et de la mortalité prématurée. Une des conclusions majeures est que les facteurs environnementaux jouent un rôle clé dans la mortalité, comme en témoignent les changements significatifs dans l’espérance de vie mondiale au cours des deux derniers siècles, tandis que le génome humain est resté relativement stable. L’analyse a porté sur 164 expositions environnementales et a identifié celles ayant un lien avec la mortalité toutes causes confondues. Les chercheurs ont employé diverses méthodes pour aborder la causalité et le biais de confusion. La plupart des facteurs associés à la mortalité étaient modifiables, tandis que d’autres, comme l’ethnicité, étaient non modifiables. Parmi les facteurs les plus préjudiciables figuraient le tabagisme, la fatigue fréquente et divers indicateurs de privation. À l’opposé, des facteurs bénéfiques tels qu’un revenu élevé, l’emploi, l’éducation, l’activité physique et la cohabitation avec un partenaire étaient associés à une réduction significative du risque de mortalité. L’étude a également mis en évidence que les personnes d’ethnie non blanche présentent généralement un risque de mortalité inférieur, un constat qui contraste avec les données américaines. Les chercheurs ont établi un lien entre les expositions environnementales et le vieillissement biologique via une horloge de vieillissement protéomique développée dans une étude antérieure. Cette horloge est associée à la mortalité, aux maladies chroniques majeures liées à l’âge et à des phénotypes liés au vieillissement. En outre, l’analyse a montré que plusieurs facteurs de l’exposome sont liés à l’incidence de multiples maladies liées à l’âge. Les gènes semblent moins importants dans le déterminisme de la mortalité et du vieillissement par rapport à l’exposome, bien que certaines maladies soient causées par des variants génétiques uniques. En moyenne, les scores de risque polygène expliquent moins de 2 % de la variation supplémentaire, tandis que l’exposome en explique 17 %. Malgré ces résultats, certains cas particuliers, comme les démences et certains cancers, montrent un lien plus fort avec les facteurs génétiques. Les chercheurs soulignent que les facteurs environnementaux, notamment ceux de la petite enfance, jouent un rôle crucial dans l’accélération du vieillissement, mais offrent également des opportunités pour prévenir les maladies chroniques et la mort prématurée. Cette étude met en lumière l’importance d’interventions ciblant les environnements et les comportements pour améliorer la santé et la longévité. Source : https://www.lifespan.io/news/genes-affect-aging-and-mortality-less-than-extrinsic-factors/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=genes-affect-aging-and-mortality-less-than-extrinsic-factors

L’impact des molécules oxydatives mitochondriales sur le vieillissement : Étude sur les vers nématodes et leurs implications

De nombreuses études ont démontré qu’une augmentation modeste de la génération de molécules oxydatives par les mitochondries permet de ralentir le vieillissement. Selon la vision dominante, cela relèverait de l’hormèse, où une légère augmentation du stress cellulaire entraîne une augmentation compensatoire de l’activité des processus de maintenance cellulaire. Cela aboutit à un meilleur fonctionnement des cellules et des tissus, à une plus grande résilience aux dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement et, par conséquent, à un ralentissement du vieillissement. Fait intéressant, des chercheurs ont montré que chez les vers nématodes, il suffit de stresser les cellules intestinales pour ralentir le vieillissement. Les mouches, quant à elles, semblent également très liées à leur intestin en ce qui concerne le vieillissement et la mortalité, mais il reste incertain de savoir si cette leçon peut être appliquée aux mammifères. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) sont des molécules contenant de l’oxygène très réactives, générées par le métabolisme normal. Bien que les ROS puissent endommager les éléments constitutifs des cellules, elles peuvent également agir comme des signaux intracellulaires favorisant la longévité. Les niveaux de ROS dans la cellule peuvent être régulés par des enzymes antioxydantes, telles que la superoxyde dismutase (SOD), qui convertit le superoxyde en peroxyde d’hydrogène. Nos travaux précédents ont montré que la disruption du gène mitochondrial SOD (sod-2) entraîne une augmentation de la durée de vie, suggérant que l’élévation des niveaux de superoxyde mitochondrial peut promouvoir la longévité. Pour explorer les mécanismes moléculaires impliqués, nous avons déterminé les tissus dans lesquels la disruption de sod-2 est nécessaire pour l’extension de la durée de vie et ceux dans lesquels elle est suffisante. Nous avons constaté que la restauration spécifique de l’expression de SOD-2 dans les vers dépourvus de SOD-2 pouvait partiellement inverser les changements de fertilité, de létalité embryonnaire et de résistance au stress, mais n’inhibait pas les effets de la suppression de sod-2 sur la durée de vie. La réduction de l’expression de sod-2 par interférence ARN spécifiquement dans l’intestin, mais pas dans d’autres tissus, était suffisante pour prolonger la longévité. La réduction spécifique de sod-2 dans l’intestin a également augmenté la résistance au stress thermique tout en diminuant la résistance au stress oxydatif. Ces résultats indiquent que la disruption de sod-2 dans les neurones, l’intestin, la lignée germinale ou les muscles n’est pas nécessaire pour l’extension de la durée de vie, mais que la diminution de l’expression de sod-2 uniquement dans l’intestin prolonge la durée de vie. Ce travail définit les conditions nécessaires à la disruption de la superoxyde dismutase mitochondriale pour augmenter la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/reduced-expression-of-superoxide-dismutase-in-intestinal-tissue-extends-life-in-nematode-worms/

Rôle des cellules sénescentes dans le vieillissement et perspectives thérapeutiques

Un article récent a révélé que l’augmentation spectaculaire des cellules sénescentes par rapport à leurs homologues non sénescents n’est pas simplement un effet secondaire de l’état sénescent, mais qu’elle est en réalité nécessaire pour le signalement inflammatoire caractéristique des cellules sénescentes. Les chercheurs ont démontré que prévenir cette augmentation empêchait également largement le signalement inflammatoire. Étant donné que ce signalement inflammatoire est le mécanisme par lequel les cellules sénescentes accumulées contribuent aux maladies liées à l’âge, cette ligne de recherche pourrait mener à de nouvelles formes de thérapie. Il est important de garder à l’esprit que les activités des cellules sénescentes peuvent être utiles dans le bon contexte, comme c’est le cas pour tout signalement inflammatoire. Ces cellules attirent l’attention du système immunitaire sur des cellules potentiellement cancéreuses et coordonnent la régénération après une blessure. Supprimer l’inflammation des cellules sénescentes qui contribue au vieillissement entraînerait également la suppression de ces bénéfices. Les mécanismes sous-jacents de la morphologie et de la migration des cellules, notamment à travers les filaments d’actine et les fibres de stress, sont cruciaux pour comprendre comment la sénescence et l’inflammation interagissent. Dans une étude récente, les chercheurs ont identifié que l’AP2A1, une protéine régulatrice, joue un rôle dans la modulation des états cellulaires entre sénescence et rajeunissement, influençant la progression de la sénescence et les phénotypes cellulaires. Leur recherche a révélé que la régulation de l’AP2A1 pourrait inverser les phénotypes associés à la sénescence, suggérant des voies potentielles pour le développement de traitements basés sur la prévention de l’augmentation des cellules sénescentes. Cependant, l’élimination sélective des cellules sénescentes à l’aide de médicaments sénolytiques pourrait rester une meilleure option, permettant des traitements intermittents qui évitent la suppression des fonctions nécessaires des cellules sénescentes entre les traitements. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/ap2a1-is-important-in-the-enlargement-and-thus-inflammatory-signaling-of-senescent-cells/