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Découverte d’une Protéine de Surface Associée à la Sénescence : Une Avancée pour les Thérapies Sénolytiques

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Les scientifiques ont récemment identifié une protéine de surface associée à la sénescence, ciblable par des anticorps. Cette découverte pourrait aider à distinguer entre les cellules sénescentes bénéfiques et nuisibles, et accélérer le développement de thérapies sénolytiques. Le travail a été réalisé par le Lifespan Research Institute, issu de la fusion de la SENS Research Foundation et de Lifespan.io. La sénescence cellulaire est largement reconnue comme un moteur important du vieillissement, mais ces cellules sont difficiles à étudier en raison de leur hétérogénéité. Bien qu’elles jouent un rôle bénéfique dans certains processus, leur accumulation avec l’âge entraîne des effets néfastes, comme la dégradation de la fonction tissulaire et l’augmentation de l’inflammation chronique. Les chercheurs se sont concentrés sur la protéine LAMP1, qui est abondante dans les membranes lysosomales et dont l’expression est fortement corrélée à d’autres gènes liés à la sénescence. Ils ont constaté que, dans des modèles murins traités avec de la bléomycine, un médicament induisant une fibrose pulmonaire, l’expression de LAMP1 augmentait significativement, ce qui pourrait aider à faire la distinction entre les cellules sénescentes bénéfiques (réparatrices) et nuisibles (pathologiques). En utilisant un conjugué anticorps-médicament ciblant LAMP1, ils ont observé une cytotoxicité marquée dans les cellules sénescentes, mais peu dans les cellules non sénescentes. Cette découverte pourrait ouvrir la voie à des outils diagnostiques et à des interventions thérapeutiques ciblées pour gérer la sénescence cellulaire, souvent considérée comme un des principaux contributeurs aux maladies liées à l’âge. Source : https://www.lifespan.io/news/using-a-surface-biomarker-to-target-senescent-cells/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=using-a-surface-biomarker-to-target-senescent-cells

L’Impact de l’Épaisseur Rétinienne sur le Déclin Cognitif : Une Étude Longitudinale

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Le système nerveux central, bien que difficile à observer chez les êtres vivants, offre un accès partiel à travers la rétine, située à l’arrière de l’œil. Étant une extension du système nerveux central, la rétine peut être utilisée comme un indicateur du vieillissement cérébral, car elle subit des mécanismes de vieillissement similaires à ceux du cerveau. Plusieurs études ont exploré cette relation et ont développé divers ‘horloges de vieillissement’ basées sur l’imagerie rétinienne. Une étude récente a examiné la structure de la rétine, en se concentrant sur l’épaisseur de ses différentes couches comme mesure de la dégénérescence liée à l’âge. Les chercheurs ont utilisé la tomographie par cohérence optique (OCT), un outil non invasif pour évaluer la santé rétinienne, qui a montré un potentiel pour prédire le déclin cognitif. Cependant, les résultats des études antérieures étaient variés. Cette recherche a impliqué un large échantillon (n = 490) d’individus asiatiques fréquentant des cliniques de mémoire, qui ont subi des évaluations neuropsychologiques complètes pendant cinq ans. L’épaisseur rétinienne a été mesurée par OCT au début de l’étude. Les résultats ont révélé que les participants ayant une couche de cellules ganglionnaires maculaires et couche plexiforme interne (GCIPL) considérablement plus mince (≤ 79 μm) au départ avaient un risque de déclin cognitif supérieur de 38 % par rapport à ceux avec une épaisseur ≥ 88 μm. Même après ajustement pour des facteurs tels que l’âge, l’éducation, les maladies cérébrovasculaires, l’hypertension, l’hyperlipidémie, le diabète de type 2 et le tabagisme, une épaisseur plus mince du GCIPL était associée à un risque accru de déclin cognitif (ratio de risque = 1,14). En revanche, l’épaisseur de la couche des fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) n’a pas montré d’association avec le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/retinal-thinning-correlates-with-pace-of-cognitive-decline/

Impact du facteur d’induction par hypoxie sur le vieillissement pulmonaire et la sénescence cellulaire

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Cet article de revue examine les connaissances actuelles sur la signalisation du facteur d’induction par hypoxie (HIF) dans le vieillissement des tissus pulmonaires, avec un accent particulier sur le fardeau de la sénescence cellulaire comme mesure de la dysfonction liée à l’âge. Selon les chercheurs, l’expression chronique du HIF avec l’âge favorise la sénescence cellulaire. Comprendre pourquoi l’expression du HIF devient dysrégulée avec l’âge est l’une des nombreuses questions difficiles à résoudre. Il faut un grand effort pour retracer la chaîne de cause à effet qui mène à une altération donnée de l’expression génique, et dans presque tous les cas, la connexion longue et sinueuse à un mécanisme causal fondamental du vieillissement n’a pas été définitivement établie.

Le facteur d’induction par hypoxie (HIF) est un médiateur transcriptionnel clé des réponses cellulaires à un faible taux d’oxygène, régulant la physiologie et la pathogénie des poumons. Il est un régulateur central de l’adaptation hypoxique dans les tissus pulmonaires et joue un double rôle dans le maintien de l’homéostasie et la promotion de processus pathologiques. À faibles niveaux, l’activation induite par l’hypoxie du HIF est hormétique, déclenchant des réponses cellulaires adaptatives qui améliorent la résistance au stress et la longévité. Cependant, une activation excessive ou prolongée du HIF fausse cette réponse adaptative, favorisant la fibrose, l’inflammation et la progression des maladies.

Au cours du vieillissement normal, le HIF maintient l’homéostasie de l’oxygène, régule l’activité mitochondriale et soutient les réponses adaptatives au stress dans les tissus pulmonaires. Avec l’âge, l’efficacité de la signalisation HIF diminue, entraînant une tolérance au stress réduite et des mécanismes de réparation altérés dans les cellules pulmonaires. La dysrégulation chronique du HIF dans les poumons vieillissants a été liée à une augmentation du stress oxydatif, à l’induction de la sénescence et à la signalisation pro-inflammatoire. Dans les poumons, le HIF est également essentiel pour l’homéostasie de l’oxygène et l’adaptation aux environnements hypoxiques. Au-delà de son rôle dans la détection de l’oxygène, le HIF module le métabolisme cellulaire, l’inflammation et les voies de sénescence, influençant directement le vieillissement pulmonaire.

Des études récentes indiquent que le HIF et la sénescence cellulaire interagissent à plusieurs niveaux, où le HIF peut à la fois induire et supprimer la sénescence, selon les conditions cellulaires. Alors qu’une activation transitoire du HIF soutient la réparation des tissus et la résistance au stress, une dysrégulation chronique aggrave les pathologies pulmonaires. Des preuves émergentes suggèrent que cibler les voies HIF et de sénescence pourrait offrir de nouvelles stratégies thérapeutiques pour atténuer les maladies pulmonaires liées à l’âge. Cet article de revue explore les interactions complexes entre ces mécanismes, mettant en lumière la manière dont leur jeu d’influence affecte le vieillissement pulmonaire et la progression des maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/dysregulated-hypoxia-inducible-factor-signaling-in-the-aging-lung/

L’Exposome : Une Révolution dans la Compréhension de la Santé Humaine

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La recherche récente met en lumière le rôle relativement mineur que la génétique joue dans notre santé, tandis que l’exposome, défini comme l’ensemble des expositions vécues par un individu tout au long de sa vie, est responsable de dix fois plus de variation dans le risque de mortalité que la prédisposition génétique. Un article publié dans Nature Medicine propose des méthodes pour mesurer comment les individus sont affectés par l’exposome et fournit des preuves essentielles pour concevoir des environnements qui améliorent l’espérance de vie en bonne santé tout en réduisant les inégalités en matière de santé et de bien-être. La publication de cet article coïncide avec un tournant pour le mouvement international derrière le ‘Human Exposome Project’, qui vise à comprendre comment les expositions externes (y compris les facteurs sociaux, comportementaux et géophysiques) interagissent avec des facteurs internes (comme la génétique et la physiologie) pour influencer la santé et la résilience globale des individus. Le forum Exposome Moonshot se tiendra pour la première fois à Washington, DC, en mai 2025, pour lancer un effort scientifique international sans précédent visant à cartographier l’impact combiné des facteurs environnementaux sur la santé humaine de la conception à la mort. Des facteurs environnementaux spécifiques peuvent activer des voies pathologiques qui contribuent aux maladies et accélèrent le vieillissement. La capacité de capturer, d’analyser et de relier des données individuelles en dehors des dossiers médicaux permet de démontrer comment les expositions externes influencent la santé d’une personne tout au long de sa vie. Ces interactions peuvent désormais être mieux comprises à un niveau individuel grâce à l’intelligence artificielle, représentant un avancement significatif dans la détermination de l’impact de l’exposome à l’échelle de la santé publique. Ce travail est crucial pour définir de nouvelles manières d’aborder l’épidémie de maladies chroniques et le vieillissement démographique, qui créent un frein économique dans de nombreux pays. Les preuves recueillies façonneront des interventions de santé publique plus efficaces, nécessaires pour réorienter les investissements et les politiques d’un modèle de soins de santé insoutenable vers un modèle plus axé sur la prévention. Tina Woods, membre du comité de pilotage du forum Exposome Moonshot, se dit enthousiaste à l’idée de participer à cette initiative et souligne l’importance de mesurer l’exposome pour démontrer le retour sur investissement en matière de santé et encourager la prévention. D’autres chercheurs, tels que le professeur David Furman, mettent en avant les technologies actuelles, comme l’intelligence artificielle appliquée, pour mieux comprendre les interactions complexes entre l’environnement, l’immunité et la santé. Le professeur Nic Palmarini évoque également les outils disponibles pour analyser l’exposome, en utilisant des cliniques et des communautés comme terrains d’essai pour promouvoir des comportements et des résultats plus sains. Le Buck Institute et le National Innovation Centre for Ageing sont des institutions clés dans ce domaine, visant à combattre les maladies liées à l’âge et à aider les gens à vivre mieux et plus longtemps. Le forum Exposome Moonshot se concentrera sur des étapes concrètes pour mettre en œuvre le projet d’exposome, en établissant des partenariats collaboratifs entre divers secteurs pour soutenir la recherche. Source : https://www.lifespan.io/news/human-exposome-project-explores-environmental-disease-causes/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=human-exposome-project-explores-environmental-disease-causes

L’impact du microbiome intestinal sur la santé cognitive des personnes âgées

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Le microbiome intestinal, véritable écosystème de microorganismes, joue un rôle crucial dans le maintien de la santé et l’influence sur la progression des maladies. Avec l’âge, l’équilibre des espèces microbiennes qui composent le microbiome intestinal évolue, ce qui peut favoriser l’inflammation chronique, notamment par l’infiltration de microbes dans les tissus et la production de métabolites néfastes, tout en réduisant la disponibilité de métabolites bénéfiques comme le butyrate. Les recherches récentes montrent que ces modifications sont liées à des conditions liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson, qui présentent des changements dysfonctionnels spécifiques dans le microbiome intestinal vieillissant. Un article récemment publié a approfondi ces travaux en évaluant non seulement la fonction cognitive et la composition du microbiome intestinal, mais aussi l’âge biologique du cerveau, dérivé de l’imagerie des tissus cérébraux. Ces trois mesures semblent interagir : les personnes présentant une dysbiose plus marquée du microbiome intestinal ont également un âge cérébral plus avancé et une plus grande perte de fonction cognitive. On pourrait émettre l’hypothèse que les changements dans le microbiome intestinal contribuent à la neurodégénérescence, ou que le vieillissement immunitaire influence ces deux facteurs, ou même que les deux processus sont interconnectés. Il existe une relation bidirectionnelle entre l’état du système immunitaire vieillissant et celui du microbiome intestinal vieillissant. D’une part, le système immunitaire régule le microbiome intestinal en éliminant les microbes problématiques. En vieillissant, le système immunitaire devient moins capable d’exercer cette fonction. D’autre part, les modifications de la composition du microbiome intestinal peuvent affecter le système immunitaire, en provoquant une inflammation chronique et en influençant les tissus et organes nécessaires à la fonction immunitaire, comme la moelle osseuse et le thymus. Des études émergentes suggèrent que la dysbiose du microbiome intestinal est associée à un vieillissement accéléré de la matière grise, liée à l’inflammation et à une perméabilité intestinale accrue, ce qui conduit à une inflammation systémique et neuronale pouvant nuire à la fonction cognitive. Le vieillissement semble aggraver ces changements, marqués par une diminution de la diversité des espèces microbiennes bénéfiques et une augmentation de la prévalence d’espèces pro-inflammatoires. Ces changements microbiaux, combinés à une fonction immunologique réduite, peuvent accélérer le vieillissement cérébral et contribuer au déclin cognitif. Une étude a été menée sur 292 participants dans des cliniques de mémoire en Corée du Sud, utilisant l’imagerie par résonance magnétique et des échantillons de selles. L’analyse a révélé que la dysbiose du microbiome intestinal était associée à une fonction cognitive altérée, et que l’âge cérébral joue un rôle médiateur dans cette relation. Ces découvertes ouvrent la voie à des interventions ciblant le microbiome intestinal pour atténuer le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/detrimental-changes-in-the-gut-microbiome-correlate-with-loss-of-cognitive-function-in-later-life/

Caractérisation d’une horloge protéomique du vieillissement pour prédire les résultats de santé futurs

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Les échantillons de sang stockés depuis plus de 20 ans, bien caractérisés et accessibles pour analyse, sont rares. Les chercheurs utilisent une telle ressource pour caractériser une horloge protéomique du vieillissement, appelée organage, qui prédit les résultats de santé futurs. Cette horloge évalue l’âge biologique de différents organes en fonction des niveaux de protéines circulantes spécifiquement produites par chaque organe. Les résultats montrent que les personnes qui ont développé par la suite des dysfonctionnements liés à l’âge d’un organe et des maladies associées avaient tendance à afficher un âge biologique plus élevé pour cet organe à la fin des années 1990. Dans cette étude de cohorte observationnelle, les chercheurs ont recueilli des échantillons de plasma de 6235 participants d’âge moyen (45-69 ans) de l’étude de cohorte prospective Whitehall II à Londres, entre 1997 et 1999. Les écarts d’âge des neuf organes ont été déterminés à partir de protéines plasmatiques. Les participants ont ensuite été suivis pendant 20 ans grâce à un lien avec des dossiers de santé nationaux. Les résultats de l’étude ont inclus 45 maladies liées à l’âge et à la multimorbidité. Sur plus de 123 712 années-personnes d’observation (avec un suivi moyen de 19,8 ans), après exclusion des cas de maladies de base et ajustement pour l’âge, le sexe, l’ethnicité et les écarts d’âge des organes autres que celui étudié, les individus ayant de grands écarts d’âge organique ont montré un risque accru de 30 maladies. Six maladies étaient exclusivement associées au vieillissement accéléré de leur organe respectif : l’insuffisance hépatique, la cardiomyopathie dilatée, l’insuffisance cardiaque chronique, le cancer du poumon, l’agranulocytose et la métastase des nœuds lymphatiques. Vingt-quatre maladies étaient associées à plus d’un écart d’âge organique ou à des écarts d’âge organiques non directement liés à l’emplacement de la maladie. De plus, des écarts d’âge plus importants étaient également liés à des rapports de risque (HR) élevés de développement de deux maladies ou plus affectant différents organes chez le même individu (c’est-à-dire la multimorbidité multiorgane). Les HR variaient pour des écarts d’âge spécifiques : 2,03 pour l’écart d’âge artériel, 1,78 pour l’écart d’âge rénal, 1,52 pour l’écart d’âge cardiaque, et ainsi de suite pour d’autres organes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/applying-the-organage-proteomic-clock-to-old-blood-samples-to-assess-predictive-ability/

Augmentation des erreurs de traduction liées à l’âge : Une étude sur un modèle de souris luminescent

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Les chercheurs ont développé un modèle de souris qui intègre une séquence d’ADN produisant une protéine luminescente uniquement en cas d’erreur de lecture (readthrough), lorsque la machinerie de traduction ignore un codon d’arrêt dans la séquence d’ADN. Cette méthode permet d’évaluer dans quelle mesure les erreurs de lecture augmentent avec l’âge, entraînant la production de molécules d’ARN aberrantes et des dysfonctionnements associés. Des preuves suggèrent qu’il y a une augmentation liée à l’âge des erreurs de traduction lors de la production d’ARN à partir de l’ADN. Cependant, il est difficile de déterminer dans quelle mesure le vieillissement dégénératif résulte de ce type de dysfonctionnement dans l’expression génique. La question de la précision de la synthèse des protéines et de son lien avec le vieillissement est un sujet d’intérêt de longue date. Pour étudier si des changements spontanés dans le taux d’erreurs ribosomiques se produisent en fonction de l’âge, les chercheurs ont d’abord établi que le readthrough des codons d’arrêt est un indicateur plus sensible de la mistraduction due à un appariement incorrect des codons et anticodons que l’incorporation d’acides aminés par erreur. Par la suite, ils ont développé des souris knock-in pour la détection in-vivo du readthrough des codons d’arrêt, utilisant un rapporteur de type Kat2-TGA-Fluc qui combine des techniques d’imagerie fluorescente et bioluminescente sensibles. Les chercheurs ont suivi l’expression des protéines rapporteurs in-vivo au fil du temps, et ont évalué l’expression de Kat2 et Fluc dans des extraits de tissus ainsi que par imagerie ex-vivo de tout organe. Les résultats montrent une augmentation organo-dépendante et liée à l’âge des erreurs de traduction : le readthrough des codons d’arrêt augmente avec l’âge dans les muscles (+75%) et le cerveau (+50%), mais pas dans le foie. En parallèle, des données récentes indiquent un vieillissement prématuré chez des souris présentant une mutation de ram sujette aux erreurs, soulignant que le déclin de la fidélité de traduction lié à l’âge pourrait contribuer au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/translational-errors-increase-with-age-in-some-organs-in-mice/

Impact de l’insulinorésistance et de l’indice TyG sur le vieillissement biologique

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Le métabolisme diabétique est largement considéré comme un accélérateur du vieillissement, soutenu par des preuves solides. Les chercheurs utilisent souvent des souris diabétiques comme modèles plus rapides et moins coûteux pour étudier le vieillissement. Ainsi, on s’attend à ce que toute mesure de l’âge biologique indique un vieillissement biologique accéléré chez les animaux ou les personnes diabétiques. Cela est confirmé par des données sur deux des horloges de vieillissement nouvellement développées. Cela constitue l’un des nombreux critères qu’une horloge de vieillissement doit respecter pour être considérée comme un indicateur fiable de l’âge biologique. L’insulinorésistance (IR) est également associée au vieillissement, mais peu d’études ont approfondi le lien entre l’IR et l’âge biologique. L’indice triglycéride-glucose (TyG) est reconnu comme un marqueur de l’IR. Dans cette étude transversale, nous avons analysé des données provenant de l’enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES), impliquant 12 074 adultes âgés de 20 ans et plus, sur les cycles de 2001-2010 et 2015-2018. Les résultats montrent que pour chaque augmentation d’une unité de l’indice TyG, il y a une élévation de 1,64 an de l’âge biologique selon la méthode Klemera-Doubal et un risque accru de 117 % de vieillissement accéléré. De plus, chaque augmentation d’une unité de l’indice TyG correspond à une augmentation de 0,40 an de l’âge phénotypique, entraînant un risque de vieillissement accéléré de 15 %. L’analyse a également mis en évidence des relations non linéaires positives entre l’indice TyG et le vieillissement biologique, notamment pour l’âge biologique KDM et l’âge phénotypique, avec un point de retournement à 8,66. Dans tous les sous-groupes, l’indice TyG a montré une corrélation positive avec le vieillissement biologique, même en présence d’interactions significatives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/insulin-resistance-accelerates-biological-aging-as-measured-by-aging-clocks/

Reprogrammation cellulaire : Vers des thérapies de rajeunissement efficaces

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La reprogrammation cellulaire est un domaine de recherche qui vise à redonner aux cellules somatiques des propriétés similaires à celles des cellules souches pluripotentes induites, notamment grâce à l’expression des facteurs de Yamanaka. Ces facteurs, découverts il y a environ vingt ans, permettent la dédifférenciation des cellules somatiques lorsqu’ils sont exprimés de manière robuste sur plusieurs jours. Cependant, une expression limitée de ces facteurs peut déclencher une reprogrammation partielle, entraînant une réinitialisation des contrôles épigénétiques de l’ADN nucléaire et de l’expression génique, ce qui est considéré comme un objectif désirable pour la communauté médicale. Avec une augmentation significative des financements pour le développement de thérapies de rajeunissement basées sur la reprogrammation partielle, le potentiel d’une reprogrammation corporelle complète est également exploré. Cela pourrait restaurer les fonctions des cellules d’un corps et d’un cerveau vieillissants, malgré les dommages accumulés à l’ADN nucléaire et à l’environnement cellulaire. Un axe de recherche prometteur est l’utilisation de petites molécules pour induire l’expression des facteurs de Yamanaka. Bien que les thérapies géniques puissent être plus efficaces pour produire une expression génique ciblée, elles souffrent de problèmes de délivrance, car il est difficile de distribuer uniformément ces thérapies dans tout le corps. En revanche, les petites molécules présentent l’avantage d’une distribution plus large et il existe des études en cours pour identifier davantage de ces molécules. Les travaux actuels se concentrent sur l’évaluation des capacités de ces petites molécules dans des modèles in vitro, avec l’intention de progresser vers des études animales. La dysfonction vasculaire, qui est une cause majeure des maladies cardiovasculaires liées à l’âge, est en partie attribuée aux cellules endothéliales sénescentes. Ces cellules s’accumulent avec le temps et nuisent à plusieurs processus cellulaires, entraînant un vieillissement de l’endothélium. Par conséquent, inverser la sénescence des cellules endothéliales est un objectif de recherche important. Les approches actuelles incluent l’utilisation de sénolytiques pour induire la mort cellulaire ou la reprogrammation cellulaire. Un cocktail de petites molécules a été développé pour améliorer la fonction des cellules endothéliales sénescentes, contribuant à la régénération et à l’amélioration de la fonction hépatique. Ce cocktail, composé de tranilast, d’acide valproïque et de carbonate de lithium, a montré des effets prometteurs dans la réversion du phénotype sénescent in vitro, et tous ces composés sont déjà approuvés par la FDA, facilitant ainsi leur transition vers un usage clinique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/an-in-vitro-example-of-pharmacological-induction-of-yamanaka-factor-expression/

Lutte contre le vieillissement : Actualités et recherches sur la longévité

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Fight Aging! est une publication qui traite des actualités et des commentaires concernant l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ce sujet. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité. Ce document présente plusieurs articles portant sur divers sujets liés à la santé et au vieillissement, chacun apportant des perspectives nouvelles sur des problèmes médicaux complexes. L’un des articles discute de la dépression tardive chez les personnes âgées et de son lien potentiel avec les maladies cérébrovasculaires, indiquant que la maladie cérébrale vasculaire (CSVD) pourrait contribuer à la dépression tardive, les deux conditions pouvant partager une pathologie sous-jacente. Un autre article met en lumière l’importance de l’AP2A1 dans l’inflammation des cellules sénescentes, soulignant que la taille des cellules sénescentes est nécessaire pour leur signalisation inflammatoire. D’autres études examinées incluent l’impact de l’exercice et du comportement sédentaire sur les horloges biologiques du vieillissement, les résultats d’un essai de traitement par dasatinib et quercétine pour les patients atteints de déficience cognitive légère, et les défis liés à l’application des thérapies CAR-T aux cancers solides. La recherche sur l’impact du stress thermique sur le vieillissement épigénétique, ainsi que les contributions des astrocytes vieillissants à l’inflammation cérébrale, sont également abordées. Les articles explorent également la question du sous-diagnostic de la maladie d’Alzheimer précoce et l’importance de la détection précoce pour le traitement, ainsi que des approches pour réduire l’infiltration des cellules T dans les plaques athéroscléreuses. Finalement, la recherche sur la restauration de la couche glycocalyx de la barrière hémato-encéphalique âgée et l’identification d’isoformes spécifiques de la protéine tau comme responsables des dommages neuronaux sont discutées. Globalement, ces articles soulignent les avancées et les défis dans la compréhension des mécanismes de vieillissement et des maladies associées, tout en mettant en avant la nécessité d’une recherche continue et d’approches innovantes pour améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-10th-2025/