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Elamipretide : Une avancée dans l’amélioration de la fonction musculaire chez les souris âgées

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Elamipretide, anciennement connu sous le nom de SS-31, est une molécule antioxydante ciblant les mitochondries, qui améliore la fonction mitochondriale. Bien que son mécanisme d’action ne soit pas entièrement compris, des recherches ont montré qu’il améliore la fonction musculaire chez des souris âgées, un résultat attendu, mais ne modifie pas l’âge épigénétique, ce qui est surprenant. Les horloges épigénétiques, qui évaluent l’âge biologique en se basant sur des modifications épigénétiques de l’ADN, ont des limites, mais la fonction mitochondriale est cruciale dans le processus de vieillissement. La diminution de la fonction musculaire cardiaque et squelettique liée au vieillissement est fortement associée à diverses comorbidités. Elamipretide a démontré une efficacité thérapeutique dans l’amélioration des conditions associées à la dysfonction mitochondriale dans des modèles cliniques et précliniques. Dans une étude, l’impact d’un traitement de 8 semaines avec Elamipretide a été examiné sur la prévalence de la fragilité, ainsi que sur la fonction des muscles squelettiques et cardiaques chez les souris C57BL/6J. Les résultats ont montré que l’état de santé, mesuré par l’indice de fragilité, la fonction diastolique et la force musculaire squelettique, diminue avec l’âge, la force musculaire changeant de manière dépendante du sexe. Le traitement par Elamipretide a atténué l’accumulation de la fragilité et a partiellement inversé ces déclins, comme en témoigne l’augmentation du stress cardiaque et de la résistance à la fatigue musculaire. Cependant, aucune modification statistiquement significative de l’expression génique ou des profils de méthylation de l’ADN n’a été détectée, indiquant peu de réorganisation moléculaire ou de réduction de l’âge biologique dans la plupart des groupes traités. L’analyse des voies métaboliques a révélé que le traitement par Elamipretide favorisait des changements pro-longevité dans l’expression génique, incluant l’upregulation des gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras, la traduction mitochondriale et la phosphorylation oxydative, ainsi que la downregulation de l’inflammation. En somme, ces résultats indiquent que le traitement par Elamipretide est efficace pour atténuer les signes de sarcopénie et de dysfonction cardiaque dans un modèle de souris vieillissant, mais que ces améliorations fonctionnelles se produisent indépendamment des changements détectables dans l’âge épigénétique et transcriptomique. Ainsi, certains changements liés à l’âge dans la fonction peuvent être découplés des modifications de l’âge biologique moléculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/elamipretide-ss-31-improves-muscle-function-but-doesnt-affect-epigenetic-age/

Identification et ciblage des cellules sénescentes par le marqueur LAMP1

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Les cellules sénescentes, qui accumulent avec l’âge, présentent des caractéristiques distinctives, notamment une augmentation de leur contenu lysosomal, ce qui les rend essentielles à la compréhension du vieillissement et au développement d’interventions ciblées. Les protéines spécifiques à la surface des cellules sénescentes peuvent servir de base pour des immunothérapies visant à détruire ces cellules. Des recherches ont montré que l’élimination partielle de ces cellules par des médicaments à petites molécules induisant l’apoptose a produit un effet de rajeunissement chez des souris âgées et des résultats prometteurs lors de petits essais humains. Cependant, les chercheurs cherchent encore des moyens d’éliminer un plus grand nombre de cellules sénescentes. LAMP1, une protéine de membrane associée aux lysosomes, est identifiée comme un marqueur spécifique à la surface des cellules sénescentes. LAMP1, en tant que glycoprotéine transmembranaire de type I, est principalement localisée dans les endosomes tardifs et les lysosomes. Dans les cellules immunitaires, elle est un marqueur d’activation immune et de dégranulation, bien que son expression à la surface cellulaire soit transitoire. Dans les cellules saines, LAMP1 est brièvement présent à la surface cellulaire en raison de la fusion des lysosomes avec la membrane plasmique, ce qui le rend généralement indétectable. La capacité à identifier et à caractériser les cellules sénescentes est cruciale pour comprendre leur rôle dans le vieillissement. Les recherches ont montré que la présence de LAMP1 à la membrane cellulaire est significativement augmentée dans les cellules sénescentes humaines et murines. Des études sur des tissus de souris ont révélé que les cellules exprimant LAMP1 à leur surface présentaient des caractéristiques de sénescence. L’utilisation de bleomycine pour induire la sénescence dans les poumons des souris a conduit à une augmentation des cellules LAMP1+. De plus, les cellules sénescentes peuvent être éliminées à l’aide d’un anticorps ciblant LAMP1. Ces résultats mettent en évidence un biomarqueur qui peut être exploité pour mieux comprendre et cibler les cellules sénescentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/lamp1-as-a-cell-surface-marker-of-senescent-cells/

Réduction de l’âge biologique grâce à un supplément naturel : résultats d’une étude de 12 mois

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Une étude clinique récemment publiée par SRW Laboratories a évalué l’efficacité d’un régime de suppléments naturels sur des adultes sains âgés de 54 à 84 ans pendant une période de 12 mois. Les résultats, parus dans la revue Aging, ont montré des changements statistiquement significatifs dans certains horloges biologiques et mesures physiologiques du vieillissement. L’intervention a impliqué trois formules nutraceutiques, chaque formule contenant un mélange de vitamines, minéraux, polyphénols et autres composés associés à la santé cellulaire et aux processus de vieillissement. Les participants ont également été encouragés à pratiquer une activité physique légère quotidienne et des exercices de pleine conscience, sans autres interventions de style de vie introduites durant l’étude. Les résultats suggèrent que le système de suppléments Cel pourrait influencer plusieurs caractéristiques du vieillissement, avec des améliorations notables de la force musculaire, de la composition corporelle, et des réductions dans certaines mesures de l’âge biologique. Cependant, l’étude présente des limites, notamment un design à bras unique sans contrôle placebo, et un échantillon relativement petit, rendant difficile la dissociation des effets des suppléments des facteurs confondants. Les chercheurs appellent à des études futures rigoureusement conçues, idéalement avec des bras séparés pour chaque composant du supplément, afin d’évaluer si les améliorations moléculaires à court terme se traduisent par des résultats de santé tangibles à long terme. En dépit des résultats encourageants, il est nécessaire de rester prudent face à ces découvertes et de reconnaître que des recherches supplémentaires sont essentielles pour valider ces résultats. Si les prochaines études confirment ces résultats, cela pourrait ouvrir la voie à des approches personnalisées et non pharmaceutiques pour améliorer la longévité et la qualité de vie des individus. Source : https://longevity.technology/news/srw-supplement-shows-biological-age-reduction-in-12-month-study/

L’Endothélium et son Rôle dans la Santé Cardiovasculaire : Comprendre la Dysfonction Endothéliale et le Vieillissement Vasculaire

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L’endothélium est la couche interne des vaisseaux sanguins et joue un rôle crucial dans plusieurs fonctions vitales du système vasculaire, allant de la régulation sélective du passage des molécules à la contraction et dilatation appropriées des vaisseaux sanguins. Les dommages localisés et l’inflammation de l’endothélium constituent une étape précoce dans la formation d’une plaque athéroscléreuse. Cet article se concentre spécifiquement sur l’endothélium de la microvasculature, les plus petits vaisseaux sanguins, où des problèmes similaires se posent et peuvent contribuer, au fil du temps, à la diminution de la densité microvasculaire, à mesure que les mécanismes nécessaires à l’entretien de ces vaisseaux, comme l’angiogenèse, s’altèrent.

La maladie cardiovasculaire (MCV) est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les adultes et les personnes âgées, avec une prévalence croissante dans le monde. Une quantité croissante de recherches s’est concentrée sur le stade précoce du déclin vasculaire, à savoir la dysfonction endothéliale (DE), qui, au niveau microvasculaire, peut anticiper le diagnostic de MCV de plusieurs décennies. Cet article de revue vise à fournir un aperçu de la littérature concernant le développement de la DE en tant que caractéristique indissociable du vieillissement du système cardiovasculaire, en mettant en lumière le rôle de l’inflammation dans ce processus.

Le vieillissement vasculaire se compose d’un continuum de toute une vie, qui commence avec la respiration cellulaire et la production inhérente d’espèces réactives de l’oxygène. Ce déséquilibre moléculaire est suivi de changements épigénétiques cellulaires, qui modulent les cellules immunitaires, telles que les sous-types de macrophages et de lymphocytes. Ces mécanismes sont influencés par les habitudes de vie, qui affectent les points chauds de l’inflammation dans l’organisme, comme la graisse viscérale et le microbiote intestinal. Ce processus peut finalement mener à un environnement propice à la perte des fonctions physiologiques des cellules endothéliales. En outre, l’article aborde les changements de mode de vie ciblant la connexion entre l’inflammation liée à l’âge et la dysfonction vasculaire. Traiter la DE microvasculaire représente un enjeu critique pour prévenir ou retarder le vieillissement vasculaire et les maladies associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/endothelial-dysfunction-of-microvessels-in-the-aging-of-the-vasculature/

Le rôle de la citrulline dans le vieillissement et l’inflammation : une étude sur les souris

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Cet article examine le rôle de l’acide aminé citrulline dans les changements liés à l’âge chez les souris, en parallèle avec des travaux antérieurs sur la taurine. Il est observé que les niveaux de citrulline dans le sang et les tissus diminuent avec l’âge, tout comme pour la taurine, et que la supplémentation orale à long terme en citrulline restaure des niveaux jeunes et améliore plusieurs mesures du métabolisme. Cela inclut une réduction de l’inflammation chronique liée à l’âge, médiée par des changements dans le comportement des macrophages, des cellules immunitaires innées. Bien que les essais cliniques sur la supplémentation en taurine chez les humains n’aient pas montré de résultats clairement positifs, la citrulline a été utilisée dans de nombreux essais cliniques avec des résultats bénéfiques modestes. L’inflammation étant un facteur contribuant à la progression de presque toutes les conditions liées à l’âge, il est raisonnable de penser que la citrulline pourrait réduire la contribution des macrophages à l’environnement inflammatoire des tissus âgés. L’étude démontre que la carence en citrulline est liée au vieillissement et identifie plusieurs effets anti-vieillissement, notamment la réduction de la sénescence cellulaire et la protection contre les dommages à l’ADN. La supplémentation en citrulline chez les souris âgées montre des avantages significatifs, allégeant les phénotypes associés à l’âge et augmentant la durée de vie en bonne santé. Les résultats soulignent le rôle critique de la carence en citrulline comme moteur du processus de vieillissement et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de sa supplémentation pour contrer les maladies liées à l’âge. L’étude a également montré que la citrulline agit comme un antagoniste endogène à l’inflammation, et sa supplémentation peut restaurer les altérations métaboliques associées à l’âge. Ce mécanisme d’action pourrait impliquer la régulation de la voie de signalisation mTOR dans les macrophages, qui est un régulateur clé du métabolisme cellulaire et est lié à la prolifération, à la croissance et à la survie des cellules. En conclusion, la citrulline se révèle être un métabolite prometteur capable d’inhiber la signalisation mTOR, ce qui pourrait offrir de nouvelles avenues pour le traitement des maladies liées à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/circulating-citrulline-declines-with-age-and-supplementation-is-anti-inflammatory-in-mice/

Lutte contre le vieillissement : Nouvelles découvertes et stratégies pour une vie plus longue

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Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin à toutes les maladies liées à l’âge en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers de lecteurs intéressés par les dernières recherches et comment elles peuvent influencer la longévité. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs dans le secteur de la longévité. Dans cette publication, plusieurs articles abordent des thématiques variées, allant des risques de mortalité liés au syndrome métabolique et à la sarcopénie aux macrophages SPP1+ impliqués dans des conditions liées à l’âge. Des études révèlent que le syndrome métabolique et la sarcopénie augmentent le risque de mortalité, avec des taux de mortalité spécifiques à certaines causes particulièrement élevés. D’autres recherches explorent comment certaines espèces d’oiseaux ont évolué pour résister à la glycation nocive, un processus lié à l’âge. Il est également montré que des ultrasons à basse fréquence peuvent inverser la sénescence cellulaire, une découverte prometteuse pour le traitement des maladies liées à l’âge. La notion d’âge bioénergétique est examinée dans le contexte de la neurodégénérescence, révélant que la capacité à métaboliser les graisses peut être un indicateur de risque pour des maladies comme Alzheimer. Des recherches supplémentaires discutent de l’impact des graisses viscérales sur la santé, de l’importance de la réponse des macrophages dans l’inflammation chronique liée au vieillissement, et des liens entre la santé cardiovasculaire et les biomarqueurs de neurodégénérescence. D’autres études soulignent les différences de microbiome intestinal et de fonction immunitaire entre centenaires masculins et féminins, ainsi que les effets surprenants de l’exercice sur la mortalité. Ces recherches mettent en lumière les complexités des interactions entre le vieillissement, la santé et la longévité, ouvrant des perspectives sur de potentielles interventions thérapeutiques visant à améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-24th-2025/

L’impact du vieillissement sur le métabolisme énergétique et le risque de maladie d’Alzheimer

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Le cerveau nécessite une grande quantité d’énergie pour fonctionner, et comme les tissus musculaires, il est particulièrement vulnérable aux dysfonctionnements liés à l’âge dans le métabolisme énergétique. Ce dernier fait référence aux diverses voies par lesquelles les cellules exploitent les nutriments pour fournir l’énergie nécessaire aux processus biochimiques vitaux. Le cerveau utilise principalement le glucose comme source de nutriments, mais ce processus devient dysfonctionnel avec l’âge, notamment chez les patients présentant des conditions neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Une alternative au glucose, largement utilisée dans le reste du corps, est la β-oxydation des acides gras. Bien que le cerveau n’ait pas évolué pour privilégier cette voie en raison du stress oxydatif accru qu’elle génère, si le cerveau avait davantage accès à des sources d’énergie compensatoires, les dysfonctionnements liés à l’âge pourraient être ralentis. Des recherches montrent que les personnes ayant des niveaux plus élevés de β-oxydation des acides gras dans le corps souffrent moins de la défaillance du métabolisme du glucose dans le cerveau liée à l’âge. Les chercheurs suggèrent que les biomarqueurs de la β-oxydation pourraient indiquer l’âge du métabolisme énergétique, mais cela pourrait obscurcir les relations entre les processus sous-jacents. Les effets bénéfiques des thérapies anti-amyloïdes sont modestes, et une approche favorisant la β-oxydation pourrait produire des résultats similaires. Cependant, il est crucial de souligner qu’il existe un besoin pressant de thérapies réellement efficaces pour inverser la progression des conditions neurodégénératives.

La recherche indique que l’âge bioénergétique d’une personne, c’est-à-dire la manière dont ses cellules génèrent de l’énergie de manière juvénile, pourrait être un indicateur clé du risque de développer la maladie d’Alzheimer. L’un des premiers signes de la maladie est la perte d’efficacité dans la production et l’utilisation de l’énergie par les cellules cérébrales, notamment par le métabolisme du glucose. Toutefois, certaines personnes ne présentent pas de symptômes pendant de nombreuses années, ce qui suggère qu’il existe une « capacité bioénergétique » qui sert de tampon pour ces individus, leur permettant de maintenir des niveaux d’énergie élevés même en cas de problèmes. Les chercheurs se sont intéressés à des molécules appelées acylcarnitines, associées à une cognition déclinante et à la dégradation des graisses et des protéines pour produire de l’énergie. En utilisant des données d’une étude à grande échelle, ils ont défini une horloge bioénergétique basée sur les acylcarnitines, qui mesure l’âge métabolique d’une personne par rapport à son âge réel. Un âge bioénergétique plus élevé est lié à des niveaux d’acylcarnitines plus élevés, à une pathologie d’Alzheimer aggravée, à un déclin cognitif et à une atrophie cérébrale. De plus, il a été observé que les personnes ayant des niveaux d’acylcarnitines bas au départ avaient un déclin cognitif plus lent, perdant environ 0,5 point de moins par an que celles ayant des niveaux élevés, ce qui équivaut aux effets du médicament lecanemab. Bien que le rythme de l’horloge bioénergétique d’une personne soit en partie déterminé par sa génétique, un mode de vie sain, comme un régime alimentaire à base de plantes et de l’exercice, peut aider à maintenir des niveaux d’acylcarnitines bas, ce qui signifie un âge bioénergétique plus jeune.

L’absorption altérée de glucose dans le cerveau est une manifestation présymptomatique précoce de la maladie d’Alzheimer, avec des périodes sans symptômes de durée variable, reflétant probablement des différences individuelles dans la résilience métabolique. Les chercheurs proposent une « capacité bioénergétique » systémique, c’est-à-dire la capacité individuelle à maintenir l’homéostasie énergétique dans des conditions pathologiques. En utilisant des profils d’acylcarnitines sériques à jeun comme indicateur de cette capacité, ils ont identifié des sous-groupes avec des présentations cliniques et des biomarqueurs distincts de la maladie d’Alzheimer. Les données suggèrent que l’amélioration de l’efficacité de la β-oxydation peut ralentir le vieillissement bioénergétique et la progression de la maladie. Les effets thérapeutiques estimés de la ciblage de la capacité bioénergétique étaient comparables à ceux des thérapies anti-amyloïdes récemment approuvées, en particulier chez les individus ayant des génotypes mitochondriaux spécifiques liés au métabolisme de la succinylcarnitine. En résumé, ces découvertes fournissent des preuves que l’amélioration de la santé bioénergétique pourrait réduire le risque de développer des symptômes d’Alzheimer, et la surveillance de la capacité bioénergétique via des mesures d’acylcarnitines sanguines pourrait être réalisée avec des tests cliniques existants. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-concept-of-bioenergetic-age-in-the-context-of-neurodegeneration/

Le rôle protecteur du p53 dans la sénescence cellulaire et la prévention du cancer

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Les chercheurs publiant dans *Nature Communications* ont découvert que le p53, un biomarqueur et inducteur de la sénescence, supprime à la fois l’inflammation et les dommages à l’ADN dans les cellules sénescentes. La sénescence cellulaire est l’un des principaux mécanismes par lesquels le corps combat le cancer. Le p53, connu comme un suppresseur de tumeur, réduit la sécrétion de facteurs associés à la sénescence (SASP) qui peuvent endommager les tissus environnants. Les chercheurs ont identifié une voie biochimique reliant les mitochondries au noyau comme partiellement responsable de l’activation du SASP. Dans leurs expériences, ils ont observé que la surexpression de 53BP1, un suppresseur de dommages à l’ADN, entraînait une réduction du SASP. En revanche, la mutation de 53BP1 augmentait la libération de chromatine dans le noyau, aggravant les effets du SASP. De plus, le p53 joue un rôle clé dans la réparation de l’ADN, et les niveaux de γH2AX, un marqueur de dommages à l’ADN, étaient réduits lorsque le p53 était activé. Les chercheurs ont ensuite réalisé des expériences in vivo sur des souris, découvrant que le traitement avec HDM201, un inhibiteur de MDM2, augmentait les niveaux de p53 et de p21, particulièrement chez les souris femelles. Bien que ce traitement n’ait pas éliminé les cellules sénescentes, il a inversé de nombreux changements d’expression génique liés à l’âge, suggérant que le p53 pourrait être un candidat pour des traitements visant à promouvoir un vieillissement plus sain. Cette recherche met en lumière l’importance de p53 et p21 non seulement comme cibles potentielles à supprimer, mais aussi comme éléments bénéfiques pour contrôler les effets négatifs des cellules sénescentes. Source : https://www.lifespan.io/news/a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-core-senescence-biomarker-fights-inflammation

Relation entre l’indice cardiométabolique et l’accélération de l’âge biologique

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La communauté de recherche accumule progressivement des données sur la relation entre les horloges biologiques du vieillissement et l’évaluation de l’âge biologique ainsi que les mesures existantes de maladies et de dysfonctionnements. Par exemple, l’indice cardiométabolique (ICM) est une mesure combinée d’obésité et de dysfonctionnement du métabolisme lipidique, associé aux maladies métaboliques liées à l’âge et à la mortalité qui en découle. Une bonne approche pour évaluer l’âge biologique devrait produire des âges biologiques plus élevés chez les patients ayant un ICM plus élevé, et des chercheurs ont montré que cela est le cas pour l’horloge de vieillissement de Klemera et Doubal.

L’indice cardiométabolique combine des mesures cliniques de triglycérides, de cholestérol lipoprotéines de haute densité et de ratio taille/hauteur. L’ICM a été lié à plusieurs troubles métaboliques, y compris le diabète sucré, l’athérosclérose, les AVC ischémiques et l’hypertension. Plusieurs études ont examiné l’importance clinique de l’ICM dans les troubles métaboliques, et des augmentations significatives de l’ICM au fil du temps étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires ultérieurs.

Les données transversales ont été obtenues auprès de participants ayant des données complètes sur l’ICM et l’âge biologique dans l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition de 2011 à 2018. L’accélération de l’âge biologique (BioAgeAccel) est calculée comme la différence entre l’âge biologique (déterminé par la méthode de Klemera et Doubal) et l’âge chronologique. Des régressions multivariables pondérées, des analyses de sensibilité et des ajustements de courbes lissées ont été réalisés pour explorer l’association indépendante entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique. Des analyses de sous-groupes et d’interaction ont été effectuées pour examiner si cette association était cohérente à travers les populations.

Dans une étude portant sur 4 282 sujets âgés de 20 ans et plus, une relation positive a été observée entre l’ICM et l’âge biologique. L’accélération de l’âge biologique augmentait de 1,16 an pour chaque unité d’augmentation de l’ICM, et de 0,99 an pour chaque augmentation d’un écart-type de l’ICM. Les participants dans le quartile le plus élevé de l’ICM avaient une accélération de l’âge biologique de 2,49 ans supérieure à celle des participants dans le quartile le plus bas. Dans les études stratifiées, la corrélation positive entre l’ICM et l’accélération de l’âge biologique n’était pas cohérente à travers les strates. Cette corrélation positive était plus forte chez les femmes, les patients diabétiques et les populations non-hypertendues. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/cardiometabolic-index-correlates-with-accelerated-biological-age/

Impact de la santé cardiovasculaire sur les biomarqueurs de neurodégénérescence chez les personnes âgées

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À ce stade, il est bien établi que le vieillissement cardiovasculaire est corrélé avec les maladies neurodégénératives. En mettant de côté le fait que diverses maladies liées à l’âge découlent de formes communes de dommages sous-jacents et tendent donc à être vaguement corrélées entre elles, il convient de noter que le cerveau a des exigences énergétiques élevées. Toute réduction soutenue de l’apport en oxygène et en nutriments au tissu cérébral via le flux sanguin cérébral, résultant de la perte de densité capillaire, d’autres aspects de la maladie cérébrovasculaire et de l’insuffisance cardiaque, par exemple, contribuera à aggraver les problèmes existants. Les chercheurs ajoutent ici à la preuve existante, démontrant que les mesures de la santé cardiovasculaire sont corrélées avec des niveaux accrus de biomarqueurs établis de neurodégénérescence. L’American Heart Association a développé un outil en 7 éléments, Life’s Simple 7, pour promouvoir la santé cardiovasculaire (CVH) dans la population générale. Life’s Simple 7 comprend des facteurs de risque liés au mode de vie et aux vaisseaux, y compris le fait de ne pas fumer, de maintenir un indice de masse corporelle (IMC) normal, de pratiquer une activité physique régulière, de consommer une alimentation saine et de gérer la dyslipidémie, le diabète et l’hypertension. Une CVH optimale, caractérisée par un score plus élevé de Life’s Simple 7, est associée à un risque réduit de maladie cardiovasculaire (MCV). La santé cardiovasculaire (CVH) a été associée à un faible risque de maladie d’Alzheimer et à moins de démence vasculaire. Cependant, l’association entre la CVH et les biomarqueurs de neurodégénérescence reste moins bien comprise. Cette étude investigate l’association entre la CVH, évaluée par le score de Life’s Simple 7, et les biomarqueurs sériques de neurodégénérescence, y compris la chaîne légère de neurofilament (NfL) et la protéine tau totale (t-tau). Cette étude de cohorte a été menée dans le cadre du Chicago Health and Aging Project (CHAP) auprès d’adultes âgés de 65 ans ou plus entre 1993 et 2012. Les participants qui avaient des niveaux mesurés de NfL et de t-tau dans le sérum ainsi que des données sur tous les composants du score de CVH ont été inclus. Au total, 1 018 participants du CHAP ont été inclus dans l’analyse (âge moyen, 73,1 ± 6,1 ans). Comparativement aux participants ayant des scores de CVH faibles (0-6 points), ceux ayant des scores de CVH élevés (10-14 points) avaient des niveaux sériques de NfL significativement plus bas (différence relative, -18,9 %). Un score de CVH plus élevé était associé à une augmentation annuelle plus lente des niveaux de NfL à mesure que les participants vieillissaient (différence relative dans le taux, -1,7 %). La santé cardiovasculaire n’était pas associée aux niveaux sériques de t-tau. Ces résultats suggèrent que la promotion de la CVH chez les adultes plus âgés pourrait aider à alléger le fardeau des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/worse-cardiovascular-health-correlates-with-raised-biomarkers-of-neurodegeneration/