Étiquette : vieillissement

Lutte contre le vieillissement : Avancées scientifiques et défis

Fight Aging! est une publication qui se consacre à la lutte contre les maladies liées à l’âge en mettant en lumière les mécanismes du vieillissement et en proposant des solutions médicales modernes pour y remédier. La newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés par le sujet. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, offre également des services de consultation stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs dans l’industrie de la longévité. Un aperçu des articles récents inclut des études sur la thérapie génique avec VEGF-C, montrant son potentiel pour restaurer le drainage lymphatique du liquide céphalorachidien chez les souris âgées, contribuant à la fonction cognitive. D’autres recherches révèlent que la fonction glymphatique humaine diminue avec l’âge, corrélant avec un déclin cognitif. De plus, l’examen du rôle du gène Klotho dans le vieillissement et les maladies rénales met en avant son importance pour la santé cognitive et physique. Une étude récente met en évidence une inflammation accrue chez les patients atteints d’Alzheimer, soulignant la nécessité d’identifier des moyens de réduire l’inflammation chronique liée à l’âge. Les cellules sénescentes, qui sécrètent des signaux inflammatoires, sont également un sujet d’intérêt, avec des recherches montrant qu’elles peuvent être ciblées pour traiter diverses conditions liées à l’âge. La sévérité de la sarcopénie, une perte de masse musculaire liée à l’âge, est corrélée à la rigidité artérielle et à l’hypertension, tandis que des études explorent l’impact des microplastiques sur la santé. Un autre sujet abordé est l’absence d’un régime alimentaire optimal pour une bonne santé à long terme, mettant en avant l’importance d’une alimentation variée. La transplantation de microbiote fécal de jeunes souris à des rats âgés a montré des effets bénéfiques sur la santé cardiaque, soulignant le rôle de la flore intestinale dans le vieillissement. Les recherches sur le métabolisme du cholestérol et son lien avec la maladie d’Alzheimer ajoutent une perspective supplémentaire sur les facteurs de risque liés à l’âge. Enfin, des essais cliniques sur des thérapies sénolytiques pour traiter des conditions telles que l’œdème maculaire montrent des résultats prometteurs, bien que des défis restent à surmonter dans le domaine de la sénothérapie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fight-aging-newsletter-april-7th-2025/

Vieillissement de la glande surrénale : enjeux et perspectives

Les chercheurs examinent ici ce que l’on sait du vieillissement structural et fonctionnel de la glande surrénale et concluent que ce domaine est insuffisamment étudié. Bien qu’il soit relativement clair que les changements dans la signalisation générés par la glande surrénale peuvent être hypothétiquement nuisibles à long terme, sur la base des connaissances concernant les rôles de la DHEA et du cortisol, il reste à démontrer de manière concluante que le vieillissement de la glande surrénale contribue directement à l’apparition et à la progression des conditions liées à l’âge qui lui sont corrélées. Les chercheurs avancent l’hypothèse que les changements structurels et fonctionnels du cortex surrénalien se développent et progressent avec l’âge, entraînant une réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS et une augmentation de la sécrétion de cortisol. Il est important d’obtenir des preuves supplémentaires pour mieux caractériser les changements dégénératifs du cortex surrénalien et pour élucider les conséquences cliniques de ceux-ci. La sénescence du cortex surrénalien apparaît comme une entité émergente qui semble répondre aux critères d’une pathologie liée à l’âge. Des changements fonctionnels sont observés avec l’âge chronologique croissant, en particulier une réduction de la sécrétion de DHEA et de DHEAS, ainsi qu’une augmentation de la production de cortisol. De tels changements sont associés à une gamme de résultats cliniques défavorables, notamment un risque accru de mortalité prématurée, de lupus érythémateux systémique, de démence, de cancer du sein, d’arthrite rhumatoïde, de schizophrénie, de trouble bipolaire, de dépression, de maladie d’Alzheimer, de diabète de type 2 et de faible densité minérale osseuse. Ces résultats ont été rapportés dans des études menées chez l’homme. Cependant, des preuves supplémentaires sont nécessaires avant que la sénescence du cortex surrénalien puisse être considérée comme une pathologie liée à l’âge de manière définitive. Bien que de nombreuses maladies soient associées à un faible taux sérique de DHEA/DHEAS, cela peut n’être qu’une association, ou une conséquence du processus pathologique. Il reste à déterminer si la réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS a des conséquences pathologiques. De même, il est important d’avancer dans la compréhension de la manière dont l’augmentation de la production de cortisol observée avec l’âge entraîne des effets cliniques défavorables, sa physiopathologie sous-jacente, et mieux caractériser les changements liés à l’âge dans la sécrétion d’aldostérone. De plus, une grande partie de la recherche sur les changements structurels et morphologiques de la glande surrénale vieillissante a été réalisée sur des modèles animaux, et les preuves provenant d’études humaines sont relativement rares. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aging-of-the-adrenal-gland-is-understudied/

Les petites vésicules extracellulaires : un espoir pour la santé cardiaque des souris âgées

Dans une étude publiée dans la revue *Stem Cell Research & Therapy*, des chercheurs ont découvert que les petites vésicules extracellulaires (sEVs) provenant de souris jeunes peuvent atténuer les dysfonctionnements cardiaques chez les souris âgées. Les vésicules extracellulaires ont été classées selon leur origine, mais la séparation actuelle repose principalement sur leur taille, avec une distinction entre petites (jusqu’à 200 nanomètres) et grandes vésicules. Les chercheurs ont extrait des sEVs de cellules souches dérivées du tissu adipeux de souris âgées de 3 à 6 mois, puis les ont administrés à des souris de 22 mois en deux doses espacées d’une semaine. Après injection, les sEVs ont migré dans le corps des souris, notamment dans le tissu hépatique et musculaire cardiaque. Bien que le traitement n’ait pas modifié la fréquence cardiaque ni la fonction systolique, il a significativement amélioré la fonction diastolique, réduisant l’épaisseur des parois cardiaques et aidant le ventricule gauche à mieux se dilater pour recevoir plus de sang. Les souris traitées avaient des cœurs plus petits, moins de fibrose et une angiogenèse partiellement restaurée. Les marqueurs liés aux dommages oxydatifs et à l’inflammation ont également montré des améliorations, indiquant un potentiel bénéfique des sEVs dans le traitement des maladies liées à l’âge. Bien que ces résultats ne signifient pas une inversion complète du vieillissement cardiaque, ils suggèrent que les sEVs pourraient être une voie prometteuse pour prolonger la durée de vie et traiter des conditions liées à l’âge, notamment l’insuffisance cardiovasculaire, qui est la première cause de mortalité dans le monde. Source : https://www.lifespan.io/news/extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=extracellular-vesicles-restore-some-heart-function-to-mice

FibroBiologics : Une avancée majeure dans la remyélinisation des fibres nerveuses

La société de biotechnologie FibroBiologics a annoncé une avancée dans le domaine de la recherche sur les maladies neurodégénératives, en démontrant que l’administration intraveineuse de fibroblastes peut favoriser la remyélinisation dans le cerveau des souris. La myéline est une couche isolante essentielle qui entoure les fibres nerveuses, permettant une communication efficace entre les neurones. Les dommages à la gaine de myéline sont caractéristiques de la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives, entraînant une altération de la fonction nerveuse et une dégradation des capacités cognitives et motrices. La capacité à restaurer cette couche protectrice a des implications pour l’amélioration de la fonction neurologique et le ralentissement de la progression de la maladie. La remyélinisation est un mécanisme de réparation naturel qui, lorsqu’il fonctionne de manière optimale, peut aider à contrer les effets de la démyélinisation. Cependant, son efficacité diminue avec l’âge, rendant son échec un facteur majeur dans des conditions telles que la sclérose en plaques. Des recherches ont également démontré que la démyélinisation peut entraîner des déficits cognitifs et des changements structurels dans le cerveau similaires à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. FibroBiologics possède un large portefeuille de brevets concernant des thérapies pour les maladies chroniques basées sur les fibroblastes. La société a mené des études sur le modèle animal de cuprizone, qui permet d’étudier les mécanismes de démyélinisation et de remyélinisation. Les résultats ont montré une augmentation « statistiquement significative » de l’expression de myéline dans les semaines suivant les traitements aux fibroblastes. Le Dr Hamid Khoja, directeur scientifique de FibroBiologics, a déclaré que cette confirmation démontre que les fibroblastes peuvent soutenir la régénération de la gaine de myéline, marquant une avancée potentiellement significative dans l’utilisation d’une thérapie cellulaire en médecine régénérative. Au lieu de se concentrer sur des thérapies basées sur des cellules souches, FibroBiologics exploite le potentiel régénérateur des fibroblastes, qui sont des cellules de tissu conjonctif responsables de diverses fonctions biologiques. La société vise à optimiser le potentiel thérapeutique des traitements basés sur les fibroblastes pour les maladies chroniques et les conditions liées à l’âge. Le PDG de FibroBiologics, Pete O’Heeron, a ajouté que la confirmation de la remyélinisation dans un second modèle animal validé est une étape importante dans leurs efforts de recherche et développement, offrant un nouvel espoir aux patients atteints de maladies démyélinisantes. En plus de ses recherches sur la remyélinisation, FibroBiologics explore les implications plus larges de la thérapie par fibroblastes sur la modulation immunitaire et la longévité, notamment son rôle potentiel dans l’atténuation de l’involution thymique, le déclin lié à l’âge de la glande thymus. Le Dr Khoja a souligné que le vieillissement est caractérisé par une inflammation systémique et chronique, accompagnée de sénescence cellulaire et immunitaire, conduisant à un éventail d’autres maladies chroniques au cours de la vie. L’objectif de FibroBiologics est d’utiliser les caractéristiques clés des fibroblastes pour développer des produits qui pourraient potentiellement aider à guérir ou traiter des maladies chroniques liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/fibrobiologics-hails-brain-tissue-repair-breakthrough/

Activation des Gènes Sur le Chromosome X Silencieux et Différences Cognitives entre les Sexes durant le Vieillissement

Cette étude menée par des chercheurs de l’UCSF utilise un modèle animal pour explorer les différences cognitives entre les sexes liées à l’âge, en se concentrant sur l’activation des gènes sur le chromosome X silencieux. Les femmes, qui ont deux chromosomes X, montrent des différences notables par rapport aux hommes, qui en ont un, en matière de longévité et de vieillissement cognitif. Selon la chercheuse principale, Dena Dubal, les femmes présentent un cerveau qui semble plus jeune et moins affecté par les déficits cognitifs liés à l’âge. Les chercheurs établissent un lien entre les différences génétiques entre les sexes, en particulier les gènes présents sur le chromosome X, et ces différences dans le vieillissement cognitif. Dans les cellules femelles, un chromosome X est souvent inactif, mais certains gènes échappent à cette inactivation, ce qui pourrait influencer les différences cognitives. L’inactivation du chromosome X se produit de manière aléatoire dans le corps, rendant l’étude des gènes plus complexe. Les chercheurs ont croisé deux souches de souris, l’une ayant le chromosome X actif et l’autre inactif, pour mieux comprendre l’expression des gènes. Ils ont analysé les expressions géniques dans des échantillons de cellules de l’hippocampe, une région clé du cerveau pour l’apprentissage et la mémoire, et ont découvert que l’expression de plusieurs gènes était activée sur le chromosome X silencieux chez les souris âgées. Ces résultats indiquent que le chromosome X silencieux se réactive tard dans la vie, ce qui pourrait ralentir le déclin cognitif. Parmi les gènes activés, le gène Plp1, lié à la myéline, a montré une augmentation d’expression avec l’âge, particulièrement dans le cerveau des femelles. Les chercheurs ont également observé que l’augmentation de l’expression de Plp1 dans des cellules spécifiques améliorait les capacités d’apprentissage et de mémoire chez les souris âgées, sans affecter leur activité générale ou leur niveau d’anxiété. L’étude soulève des questions sur les mécanismes biologiques sous-jacents aux différences de vieillissement cognitif entre les sexes, suggérant que les modifications épigénétiques pourraient jouer un rôle clé dans l’activation des gènes du chromosome X silencieux. Les résultats de cette recherche offrent une compréhension plus approfondie des différences liées au sexe dans le vieillissement et pourraient guider le développement d’interventions visant à améliorer la santé cognitive des deux sexes. Source : https://www.lifespan.io/news/activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=activation-of-silent-x-chromosome-might-improve-cognition

Stratégies novatrices pour moduler la sénescence cellulaire et ses effets inflammatoires

Le texte aborde la question de la sénescence cellulaire et de son impact sur le vieillissement, en mettant l’accent sur les efforts visant à modifier le comportement des cellules sénescentes plutôt que de les détruire. Bien que ces cellules ne représentent qu’une petite fraction de la population cellulaire totale, leur accumulation dans les tissus âgés est préjudiciable en raison de leur sécrétion de facteurs pro-inflammatoires qui perturbent la structure et la fonction des tissus. En bloquant la production de ces sécrétions inflammatoires, il serait possible de réduire leurs effets nocifs. Le texte se concentre ensuite sur un modèle de Drosophile pour étudier les effets des dommages à l’ADN induits par irradiation sur l’intestin, en identifiant le gène meltrin comme un modulateur potentiel du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). La réduction de l’expression de meltrin a montré une diminution de la perméabilité intestinale, des dommages à l’ADN et de l’expression du marqueur de sénescence SA-β-gal. De plus, l’inhibition de l’ADAM19 chez la souris a permis de réduire la perméabilité intestinale et l’inflammation. Ces résultats ont également été observés dans des fibroblastes humains, où l’inhibition de l’ADAM19 a diminué l’expression de certains facteurs SASP. L’analyse protéomique des facteurs sécrétés par les cellules sénescentes a révélé une diminution significative des facteurs SASP associés au site de clivage d’ADAM19. Ces données suggèrent que l’inhibition d’ADAM19 pourrait constituer une nouvelle stratégie sénomorphique pour traiter les effets néfastes de la sénescence cellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/adam19-knockdown-reduces-harmful-senescent-cell-signaling-in-flies/

L’impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et la santé cardiovasculaire

Le microbiome intestinal subit des changements significatifs au cours du vieillissement, observables par une variation dans les proportions de différentes espèces microbiennes. Ce changement entraîne une diminution de la production de métabolites bénéfiques et une augmentation des activités microbiennes inflammatoires. Actuellement, il existe peu de méthodes pratiques pour ajuster de manière permanente le microbiome intestinal. L’une de ces méthodes est la transplantation de matières fécales provenant d’un donneur. Des études sur des animaux ont montré que la transplantation de microbiote fécal d’un animal jeune vers un animal âgé peut rajeunir le microbiome intestinal, améliorer la santé et prolonger la vie. Bien que les études humaines soient relativement limitées, cette approche est déjà utilisée pour traiter les infections à C. difficile. L’avenir de cette méthode dans un cadre plus large reste à déterminer, tout comme la possibilité de cultiver artificiellement un microbiome intestinal complet ou presque complet.

Le microbiote intestinal est devenu une cible thérapeutique potentielle pour diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Des modèles animaux de transplantation de microbiote fécal (TMF) ont été établis chez des rats jeunes et âgés. L’analyse par séquençage du gène 16S rRNA a révélé que le microbiote intestinal des rats receveurs évoluait vers le profil des donneurs, avec des changements concomitants de la structure cardiaque et de la fonction diastolique détectés par échographie et tomographie par émission de positons. Les rats âgés ayant reçu des bactéries fécales jeunes ont présenté une réduction des caractéristiques du vieillissement, tandis que les jeunes rats ayant subi une transplantation inverse ont vu leurs caractéristiques de vieillissement augmenter.

Après la TMF, la structure et la fonction des cœurs des rats receveurs ont changé en conséquence. L’épaississement lié à l’âge de la paroi ventriculaire gauche et du septum interventriculaire, ainsi que le désordre d’arrangement des cardiomyocytes et l’augmentation du volume interstitiel au niveau des tissus, ont diminué après la TMF chez les jeunes rats. Ces modifications structurelles s’accompagnent de changements dans la fonction cardiaque ; cependant, la fonction systolique n’a pas significativement changé, tandis que la fonction diastolique s’est notablement améliorée. Les jeunes rats ayant reçu une transplantation inverse ont présenté des résultats opposés : la structure et la fonction cardiaque étaient inférieures à celles des rats témoins du même âge.

Un groupe de métabolites myocardiques significativement enrichis, détectés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, étaient impliqués dans le processus de β-oxydation des acides gras. En parallèle avec les modifications de l’absorption du glucose révélées par la tomographie par émission de positons, des changements dans le contenu d’ATP et la structure mitochondriale ont confirmé une différence métabolique liée à l’énergie parmi les rats ayant reçu le microbiote intestinal de donneurs d’âges différents. Cette étude démontre que les microbes intestinaux peuvent participer au processus physiologique de vieillissement du cœur des rats en régulant le stress oxydatif et l’autophagie. Le microbiote intestinal est impliqué dans le vieillissement naturel du cœur à plusieurs niveaux, allant du niveau organique aux myocardiocytes métaboliquement plastiques et aux molécules associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-rats-reduces-the-impact-of-aging-on-the-heart/

Le Gène Klotho : Mécanismes Moléculaires et Potentiel Thérapeutique dans le Vieillissement

Le gène klotho, en particulier l’α-klotho, est largement reconnu pour son association avec la longévité. Il code pour une protéine transmembranaire qui est exprimée dans plusieurs organes, libérant une partie de sa structure dans le sang et les tissus, où elle interagit avec d’autres cellules. Des études sur des modèles animaux montrent qu’une expression augmentée du klotho améliore la santé et la durée de vie à un âge avancé, tandis qu’une diminution de cette expression a l’effet inverse. De plus, des niveaux accrus de klotho peuvent améliorer les fonctions cognitives, même chez les jeunes animaux. Chez les humains, il existe également une corrélation entre les niveaux circulants de klotho et la santé liée à l’âge. Les mécanismes par lesquels le klotho affecte la santé ne sont pas complètement compris, notamment en ce qui concerne son impact sur le cerveau, mais il est particulièrement bien étudié dans les reins, où il protège contre les dommages et la diminution de la fonction liée à l’âge. Un hypothèse suggère que ses effets sont secondaires à la fonction rénale, la perte de celle-ci contribuant à des problèmes liés à l’âge dans l’ensemble du corps. Toutefois, il semble également avoir des effets directs sur d’autres organes. Les défis liés aux mécanismes du vieillissement réside dans le fait que plusieurs processus interagissent simultanément, rendant difficile l’évaluation de l’impact relatif de chaque facteur sur la pathologie et la maladie. L’aging est un processus dynamique qui se déroule tout au long de la vie, entraînant une perte progressive de force et de fonction biologique, ce qui augmente la vulnérabilité physiologique aux maladies. Le klotho agit comme une protéine anti-vieillissement, jouant un rôle thérapeutique dans la physiopathologie de divers organes, notamment les reins et les muscles squelettiques. Il régule plusieurs voies biochimiques impliquées dans le vieillissement, comme la signalisation Wnt et la signalisation de l’insuline. De plus, l’expression et les niveaux circulants de klotho diminuent avec l’âge. Des études montrent que les niveaux sériques de klotho sont négativement corrélés avec l’âge et avec la mortalité toutes causes confondues, suggérant que des niveaux inférieurs de klotho peuvent accroître le risque de décès. Des recherches précliniques indiquent que la surexpression du gène klotho dans des souris transgéniques peut retarder ou inverser le vieillissement. Par conséquent, augmenter les niveaux de klotho apparaît comme une stratégie prometteuse pour traiter les maladies rénales diabétiques, la maladie rénale chronique et les troubles liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-role-of-klotho-in-aging-and-kidney-disease/

Avancées Récentes dans la Lutte Contre le Vieillissement

L’article présente un aperçu des dernières avancées dans la recherche sur le vieillissement, mettant en lumière diverses études et découvertes qui ont eu lieu récemment. Le 1er avril, connu pour être le jour des poissons d’avril, sert d’introduction humoristique, soulignant que tant que les humains ne trouveront pas de solutions pour arrêter la détérioration progressive de leur corps, la blague sera sur eux. Parmi les points saillants, on trouve une interview avec Joshua ‘Scotch’ McClure, qui discute du potentiel d’un peptide antimicrobien synthétique pour améliorer la santé et la longévité. De plus, une étude de l’Université d’Oxford révèle que les facteurs extrinsèques influencent davantage le vieillissement et la mortalité que les gènes. D’autres recherches mettent en avant des composés comme le Ginkgolide B, qui améliore la santé musculaire et la longévité chez les souris, et une thérapie génique ciblant le gène Klotho, qui prolonge la vie des souris mâles. Une étude indique également qu’un médicament antidiabétique, la glibenclamide, peut inverser certaines altérations épigénétiques liées au vieillissement. Les chercheurs explorent également des biomarqueurs de sénescence cellulaire et leur rôle dans des maladies comme Alzheimer et l’inflammation. D’autres découvertes, telles que l’impact de la chaleur sur le vieillissement épigénétique et l’identification de nouvelles cibles pour la dégénérescence des disques vertébraux, illustrent l’ampleur des efforts pour comprendre et potentiellement inverser le processus de vieillissement. Des initiatives dans le domaine de la longévité, comme le Sommet des Sciences de la Longévité, et des applications d’intelligence artificielle pour fournir des conseils sur la longévité, montrent l’importance croissante de ce domaine. En somme, le texte présente une synthèse des recherches actuelles sur le vieillissement, soulignant l’importance des facteurs environnementaux, des interventions pharmacologiques et des nouvelles technologies dans la quête d’une vie plus longue et en meilleure santé. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-march-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-march-2025

Impact du Système Glymphatique sur le Déclin Cognitif et l’Atrophie Cérébrale Liée à l’Âge

Le drainage du liquide céphalorachidien (LCR) du cerveau vers le corps diminue avec l’âge en raison de l’altération des voies de drainage. Deux mécanismes principaux contribuent à cette réduction : d’une part, les orifices de drainage dans la plaque cribriforme, situés derrière le nez, se solidifient et se ferment ; d’autre part, le système glymphatique, qui transporte le liquide hors du cerveau, perd en densité et en fonctionnalité des vaisseaux lymphatiques. Cette diminution du flux de liquide entraîne une accumulation de déchets métaboliques, provoquant des changements inappropriés dans le comportement cellulaire, notamment une augmentation des signaux inflammatoires produits par les cellules immunitaires innées appelées microglies. Les conditions neurodégénératives se caractérisent par une inflammation chronique dans le cerveau, ce qui perturbe la structure et la fonction des tissus. En complément d’un précédent article sur la thérapie génique VEGF-C visant à restaurer le drainage glymphatique chez des souris âgées, une étude récente évalue le flux de liquide glymphatique chez des humains âgés. Les chercheurs établissent une corrélation entre le flux réduit et la perte de fonctions cognitives ainsi que les changements structurels dans le cerveau associés au vieillissement. Une technique d’imagerie développée récemment, connue sous le nom d’analyse de l’image par tenseur de diffusion le long de l’espace périvasculaire (DTI-ALPS), a été utilisée pour évaluer le flux de liquide. Bien qu’elle ne mesure pas directement le flux, elle évalue la direction et l’ampleur de la diffusion locale des molécules d’eau dans de petits volumes. Si un flux existe, on s’attend à une diffusion déséquilibrée, avec un mouvement significatif dans la direction du flux. Les premiers résultats de cette technique semblent prometteurs. L’étude vise à clarifier le rôle du système glymphatique dans le processus de vieillissement et sa contribution au déclin cognitif. En se concentrant sur l’indice ALPS comme un biomarqueur non invasif de la fonction glymphatique, les données ont été tirées de la base de données de l’Initiative Neuroimaging de la maladie d’Alzheimer (ADNI) ainsi que d’un cohorte de validation distincte, pour analyser l’indice ALPS chez des adultes âgés cognitivement normaux. Les relations entre l’indice ALPS, la morphométrie cérébrale et la performance mnésique ont été examinées. En tant que biomarqueur de la fonction glymphatique, l’indice ALPS semble diminuer avec l’âge dans les deux cohortes. L’analyse de la morphologie cérébrale a montré que l’indice ALPS était positivement corrélé avec l’épaisseur du cortex entorhinal gauche et jouait un rôle médiateur entre le vieillissement et l’amincissement de ce cortex. Une cohorte indépendante a validé la corrélation entre l’indice ALPS et l’épaisseur du cortex entorhinal gauche. De plus, dans les deux cohortes, l’indice ALPS a joué un rôle significatif dans la relation entre l’âge et le déclin de la mémoire à long terme ou différée. En conclusion, cette étude met en évidence l’indice ALPS comme un biomarqueur prometteur de la fonction glymphatique et le relie à l’atrophie des régions cérébrales essentielles à la mémoire durant le vieillissement. Ces résultats suggèrent également que cibler la dysfonction glymphatique pourrait représenter une approche thérapeutique novatrice pour atténuer le déclin mnésique lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/human-glymphatic-function-declines-with-age-correlates-with-cognitive-decline/