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La restriction de méthionine : Une approche prometteuse pour ralentir le vieillissement

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La restriction calorique est un sujet de recherche important dans le domaine du vieillissement et de la longévité. Elle est régulée par la détection des niveaux de méthionine, un acide aminé essentiel que le corps ne peut pas synthétiser et qui doit donc être obtenu par l’alimentation. Des études ont prouvé que la restriction de méthionine, c’est-à-dire la création d’un régime alimentaire pauvre en méthionine sans réduire l’apport calorique, peut ralentir le vieillissement chez les rongeurs. Des chercheurs ont montré que cette approche reste bénéfique même lorsqu’elle est initiée à un âge avancé chez les souris. Fait intéressant, cette restriction ne semble pas influencer l’âge épigénétique, une observation qui rappelle l’insensibilité des horloges épigénétiques précoces à la condition physique. Les niveaux de méthionine et son flux sont modifiés avec l’âge, selon des études menées sur le modèle de la drosophile. En manipulant le métabolisme de la méthionine à travers des modifications diététiques ou enzymatiques, on a constaté que cela prolonge la durée de vie et améliore la santé métabolique, la fonction neuromusculaire, la fonction pulmonaire, et l’indice de fragilité chez les souris. Dans une expérience, une restriction alimentaire en méthionine a été instaurée tard dans la vie de souris C57BL/6J, et les résultats ont montré des améliorations dans divers aspects de la santé métabolique sans affecter les horloges épigénétiques. De plus, des études avec des techniques avancées comme le séquençage d’ARN de noyau unique et l’analyse de l’accessibilité de la chromatine ont révélé des processus spécifiques à certains sous-types de cellules et des facteurs de transcription activés par cette restriction. Les effets bénéfiques de cette restriction sur la fonction neuromusculaire ont aussi été confirmés dans un modèle de souris de la maladie d’Alzheimer. Ces résultats suggèrent que cibler le métabolisme de la méthionine pourrait être une intervention prometteuse pour lutter contre le vieillissement chez les humains. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/late-life-methionine-restriction-improves-health-in-mice/

La réponse mitochondriale aux protéines mal repliées et son impact sur la cellule et l’organisme

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Les protéines constituent la majeure partie des mécanismes complexes à l’intérieur des cellules, jouant des rôles cruciaux dans les assemblages et les interactions cellulaires. La bonne structure des protéines est essentielle, car même si elles sont assemblées correctement à partir d’acides aminés dans un ribosome, cela ne garantit pas qu’elles se plient correctement. Des molécules chaperonnes aident au repliement des protéines, mais un stress cellulaire peut survenir lorsque des protéines mal repliées s’accumulent, ce qui peut entraîner des dysfonctionnements cellulaires et la mort cellulaire. Les cellules réagissent à ce stress par une réponse de protéines mal repliées, qui se concentre souvent sur le réticulum endoplasmique, où la plupart des protéines sont repliées. Les mitochondries, qui ont leur propre génome et peuvent également produire des protéines, peuvent également souffrir de stress dû à des protéines mal repliées et déclencher une réponse. Cette réponse mitochondriale n’est pas seulement bénéfique pour les mitochondries elles-mêmes, mais affecte aussi d’autres parties de la cellule et même d’autres tissus dans le corps. En effet, la plupart des gènes mitochondriaux ont migré vers le noyau cellulaire au cours de l’évolution, et les réponses au stress cellulaire peuvent avoir des effets bénéfiques à distance. Les mécanismes de surveillance des protéines, comprenant un réseau complexe de chaperonnes et de dégradation protéolytique, maintiennent l’homéostasie des protéines, ce qui est essentiel pour la santé cellulaire. Cependant, l’efficacité de ces mécanismes diminue avec l’âge, entraînant une accumulation de protéines mal repliées, d’oligomères toxiques et d’agrégats de protéines, ce qui peut causer des maladies neurodégénératives. Les mitochondries, issues d’événements d’endosymbiose, sont centrales dans le métabolisme cellulaire et la production d’énergie. Des mécanismes sophistiqués de contrôle de la qualité et de renouvellement des protéines dans les mitochondries sont nécessaires pour maintenir leur intégrité. En cas de stress, une voie de signalisation rétrograde, connue sous le nom de réponse mitochondriale aux protéines mal repliées (UPRmt), est activée pour communiquer le stress mitochondrial au noyau et induire l’expression de gènes de protéases et de chaperonnes, formant ainsi un mécanisme protecteur. En somme, l’UPRmt non seulement agit au sein des cellules, mais déclenche également une activation conservée non autonome entre les cellules, où le stress mitochondrial dans un tissu défini engendre une réponse systémique affectant des organes distants. Les recherches récentes se concentrent sur les mécanismes moléculaires de l’UPRmt, notamment chez des organismes modèles comme le Caenorhabditis elegans et chez les mammifères, ainsi que sur les effets de l’activation de l’UPRmt sur le métabolisme et la longévité des organismes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-the-effects-of-the-mitochondrial-unfolded-protein-response/

Nouvelle initiative de recherche au Royaume-Uni sur le lien entre santé intestinale, vieillissement cérébral et résilience immunitaire

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Une nouvelle initiative de recherche au Royaume-Uni, intitulée UK Gut-Immunology-Brain Axis Network+, a été lancée avec un financement de 4,5 millions de livres sterling pour explorer les interactions entre le microbiote intestinal, le cerveau et le système immunitaire. Dirigée par le professeur Jonathan Swann de l’Université de Southampton, cette initiative vise à rassembler des chercheurs de différentes disciplines pour mieux comprendre comment des facteurs de style de vie, tels que l’alimentation, le sommeil et le stress, influencent la microbiote intestinale et, par conséquent, la santé cognitive et émotionnelle tout au long de la vie. Le réseau se concentre sur la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents à l’axe intestin-cerveau-immunité, un système reconnu comme essentiel dans le fonctionnement cognitif et la résilience face aux maladies chroniques, ce qui a des implications importantes pour la durée et la qualité de vie. En intégrant des experts de plusieurs institutions, dont les universités de Southampton, Cambridge et King’s College Londres, le réseau vise à aborder des défis de santé publique clés, tels que les maladies neurodégénératives et les troubles de la santé mentale, de plus en plus liés à la santé microbienne intestinale. Le professeur Anne Ferguson-Smith, présidente exécutive du BBSRC, a souligné l’importance de ces recherches pour améliorer notre compréhension des interactions entre les systèmes biologiques, ce qui pourrait mener à de nouvelles stratégies basées sur des preuves pour améliorer le bien-être à tous les stades de la vie. Le projet adopte une approche axée sur les facteurs de style de vie modifiables, en examinant comment des interventions alimentaires peuvent influencer positivement la composition et l’activité du microbiote intestinal, ce qui pourrait améliorer l’humeur, la cognition et la fonction métabolique. Le professeur Swann a ajouté que la santé intestinale et les microbes qui y résident peuvent influencer notre humeur et nos capacités cognitives. Le réseau s’engage également à rendre ses découvertes applicables à la santé publique, en développant des modèles expérimentaux plus représentatifs de la biologie humaine et en favorisant la collaboration entre les secteurs académique, clinique et industriel. En ciblant des systèmes biologiques interconnectés, le réseau propose un modèle plus intégré du vieillissement humain et de la résilience, en s’alignant sur les tendances actuelles en matière de science de la longévité, axées sur la personnalisation et la prévention. Bien que beaucoup reste à prouver, le Network+ pourrait éclairer les signatures microbiennes subtiles qui influencent nos pensées, nos émotions et notre vieillissement, apportant ainsi un nouveau niveau de sophistication aux interventions visant à prolonger la vie tout en préservant la fonction cognitive et physiologique tout au long du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/uk-research-network-explores-the-gut-brain-immune-connection/

L’impact de l’activité physique sur les horloges épigénétiques et le vieillissement biologique

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Les horloges épigénétiques, qui mesurent l’âge biologique à travers des biomarqueurs épigénétiques, ont évolué au fil des ans et se sont diversifiées. Contrairement aux premières horloges qui ne prenaient pas en compte la condition physique, les modèles récents montrent une sensibilité accrue à des facteurs tels que l’activité physique. Cependant, malgré ces améliorations, il existe encore des limitations dans leur capacité à évaluer l’impact des interventions sur le vieillissement, car chaque horloge nécessite une calibration spécifique pour chaque intervention, ce qui complique l’évaluation rapide des thérapies de rajeunissement potentielles. Les principales mesures d’âge biologique incluent HorvathAge, HannumAge, SkinBloodAge, LinAge, WeidnerAge, VidalBraloAge, ZhangAge et PhenoAge. La recherche sur le vieillissement s’oriente de plus en plus vers la compréhension des mécanismes biologiques sous-jacents et l’influence des facteurs de mode de vie, comme l’activité physique, sur ces mécanismes. Des études récentes ont mis en lumière des corrélations significatives entre l’activité physique et le vieillissement épigénétique, notamment avec GrimAge. Une étude a examiné la relation entre les niveaux d’activité physique et les horloges épigénétiques prédits par la méthylation de l’ADN dans un échantillon de population américaine (n = 948, âge moyen de 62 ans, 49 % de femmes). Les résultats ont montré que des niveaux plus élevés d’activité physique étaient associés à des âges biologiques plus jeunes, avec des effets les plus marqués observés pour SkinBloodAge et LinAge. Les analyses par sous-groupes ont révélé que ces associations étaient plus prononcées chez les blancs non hispaniques, les individus ayant un IMC de 25 à 30 et les anciens fumeurs, ce qui suggère que l’impact de l’activité physique varie selon les groupes. Ces résultats soulignent l’importance de l’activité physique pour ralentir le vieillissement biologique et réduire les risques pour la santé liés à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-response-of-epigenetic-clocks-to-physical-activity/

Une nouvelle approche thérapeutique pour la gestion de l’hématopoïèse clonale liée à l’âge

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La recherche récente menée par The Jackson Laboratory, publiée dans Nature Communications, remet en question l’idée que la perturbation de la fonction mitochondriale soit néfaste pour le vieillissement. En effet, des cellules souches hématopoïétiques (HSPCs) mutantes, impliquées dans des maladies liées à l’âge, montrent une vulnérabilité métabolique intéressante. Les chercheurs ont démontré que des composés appelés triphénylphosphonium à chaîne longue, comme l’antioxydant MitoQ, s’accumulent de manière sélective dans les mitochondries hyperpolarisées des HSPCs mutantes DNMT3A. Cette accumulation ciblée réduit la respiration mitochondriale et induit l’apoptose dans les cellules mutantes, tout en épargnant les HSPCs de type sauvage, ouvrant ainsi une fenêtre thérapeutique pour des approches préventives. L’étude souligne l’importance de l’hyperpolarisation mitochondriale comme vulnérabilité métabolique dans les cellules souches mutantes, révélant un lien entre la régulation épigénétique et la dysfonction mitochondriale. Les résultats suggèrent que MitoQ peut atténuer le métabolisme oxydatif aberrant des clones mutants, tout en préservant les cellules normales, ce qui est prometteur pour des interventions non cytotoxiques dans des états pré-pathologiques. Cependant, des questions subsistent quant à la sécurité à long terme et à l’impact durable sur la dynamique clonale. Les mutations de DNMT3A, bien qu’elles ne soient pas traditionnellement associées à la métabolisme, entraînent une hypométhylation des gènes liés à la phosphorylation oxydative mitochondriale, augmentant l’expression des composants de la chaîne de transport d’électrons. Cela confère aux cellules souches mutantes une résilience face aux changements liés à l’âge dans l’environnement médullaire, ce qui leur permet de maintenir leur capacité d’auto-renouvellement. L’identification du potentiel de membrane mitochondriale comme facteur différenciant entre cellules mutantes et normales ouvre de nouvelles voies d’intervention sélective. Les résultats montrent que MitoQ et des molécules similaires perturbent préférentiellement le métabolisme des cellules mutantes sans compromettre les cellules souches normales. Cette étude jette un éclairage nouveau sur les mécanismes de changement des cellules souches sanguines avec l’âge et leur rôle dans l’augmentation du risque de maladies comme le cancer et les maladies cardiovasculaires. Elle suggère également une opportunité d’intervenir pour prévenir des conditions associées à l’âge, soulignant l’intérêt croissant pour des approches qui modulent la santé des clones pré-leucémiques. L’avenir de la recherche devra explorer des contextes mutationnels plus larges et optimiser la livraison des composés, afin de tester si cette stratégie peut modifier la trajectoire des maladies associées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/elevated-mitochondrial-activity-linked-to-aging-blood-disorders/

L’Hématopoïèse Clonale et ses Implications sur le Vieillissement et la Santé

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L’hématopoïèse clonale est une condition liée à de nombreux troubles liés à l’âge, qui survient lorsque des cellules souches hématopoïétiques (HSPC) acquièrent des mutations leur conférant un avantage compétitif dans leur reproduction. Ce phénomène, bien que rare chez les personnes de moins de 40 ans, devient de plus en plus fréquent avec l’âge, touchant près de 50 % des octogénaires. Il est associé à des risques accrus de cancers sanguins, de maladies cardiovasculaires et d’épuisement immunitaire. Une telle hématopoïèse clonale pourrait influencer le vieillissement immunitaire et l’inflammaging, et pourrait être l’un des facteurs limitant l’espérance de vie humaine à environ 120 ans. Une étude récente s’est penchée sur la mutation la plus courante liée à l’hématopoïèse clonale, identifiée dans le gène DNMT3A, qui joue un rôle dans la méthylation de l’ADN. Les chercheurs ont utilisé un modèle murin pour simuler l’environnement de la moelle osseuse âgée, découvrant que cette mutation augmentait l’efficacité mitochondriale des cellules, doublant leur production d’énergie. Cependant, cette surproduction d’énergie les rendait également vulnérables à des traitements comme MitoQ, un antioxydant qui, en accumulant des quantités excessives dans les mitochondries, entraînait la mort de la moitié des cellules mutées tout en améliorant la respiration des cellules saines. Parallèlement, le médicament metformine a également montré un potentiel pour réduire l’avantage compétitif des cellules mutantes en perturbant leur métabolisme. Ces découvertes fournissent des perspectives sur la manière dont les cellules souches sanguines changent avec l’âge et soulignent de nouvelles opportunités d’intervention pour prévenir des conditions liées à l’âge, non seulement dans le sang mais également dans d’autres tissus. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-fight-some-mutations-by-targeting-mitochondria

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

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Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/

Une approche topique pour ralentir les signes systémiques du vieillissement

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Une nouvelle étude publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a exploré les effets d’une formulation topique contenant le peptide sénothérapeutique OS-01 sur la fonction de barrière cutanée et les biomarqueurs systémiques du vieillissement. Le procès pilote, dirigé par des chercheurs de OneSkin et des collaborateurs académiques, a examiné si le traitement de la peau pouvait offrir des résultats mesurables non seulement au niveau épidermique, mais aussi de manière systémique, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les indicateurs de vieillissement biologique. Le procès, randomisé et en double aveugle, a recruté 60 femmes âgées de 60 à 90 ans, qui ont été assignées soit à un hydratant commercial, soit à la formulation OS-01, qui combine le peptide 14 avec un mélange d’antioxydants et d’ingrédients anti-inflammatoires. L’étude a évalué des métriques de barrière cutanée telles que l’hydratation et la perte d’eau transepidermique, ainsi que des changements systémiques incluant les niveaux de cytokines plasmatiques et l’âge biologique à l’aide des tests GlycanAge. Les résultats préliminaires indiquent qu’une intervention topique, non invasive, pourrait améliorer l’intégrité de la barrière cutanée et est associée à des tendances favorables dans les marqueurs inflammatoires systémiques. Cependant, ces découvertes proviennent d’une étude de petite taille et de courte durée impliquant un groupe homogène de femmes, et la nature propriétaire de la formulation limite l’attribution mécaniste au peptide seul. Des études plus larges et à long terme avec des populations plus diverses et des contrôles de mode de vie standardisés seront nécessaires pour valider et élargir ces résultats. L’importance croissante de la convergence entre la dermatologie et la science de la longévité est mise en avant, en particulier alors que les chercheurs explorent des stratégies sénothérapeutiques qui vont au-delà des interventions pharmacologiques internes. Bien que les résultats préliminaires soient prometteurs, l’absence de données de suivi à long terme souligne la nécessité d’une interprétation prudente. Néanmoins, cette recherche établit une base importante, indiquant que la peau pourrait non seulement être le miroir du vieillissement, mais aussi une interface modifiable à travers laquelle le vieillissement lui-même pourrait être ralenti. Les évaluations instrumentales ont montré que le groupe OS-01 a connu de plus grandes améliorations en termes d’hydratation de la peau et de TEWL par rapport au groupe témoin, les résultats étant particulièrement marqués sur les bras, où la formulation active a surpassé le comparateur. Les participants ont également signalé une amélioration de la qualité de la peau, y compris l’élasticité, l’hydratation et l’apparence générale, soutenant les mesures objectives recueillies lors de l’étude. Au niveau systémique, le procès a mesuré les profils de cytokines et a trouvé que ceux utilisant OS-01 avaient des niveaux réduits d’IL-8 et d’IL-10, suggérant une normalisation de l’environnement cytokine plus large. L’analyse GlycanAge a indiqué que les participants utilisant la formulation OS-01 n’ont pas connu l’augmentation attendue de l’âge biologique, contrairement au groupe témoin qui a montré une augmentation moyenne de près de trois quarts d’année. Les auteurs interprètent cela comme un possible ralentissement des processus de vieillissement systémique, bien qu’ils reconnaissent la nécessité de recherches supplémentaires. Alors que la peau était traditionnellement le point focal de la science cosmétique et de la dermatologie, elle est de plus en plus considérée comme un site de pertinence biologique plus large, particulièrement dans le contexte de la modulation immunitaire et de l’inflammation. Cette étude contribue à un corpus croissant de preuves suggérant que l’amélioration de la santé de la peau pourrait exercer des effets en amont sur la biologie du vieillissement systémique. Malgré cela, l’utilisation exclusive d’un groupe féminin, la taille modeste de l’échantillon et la durée limitée de l’essai soulignent la nécessité d’une interprétation prudente et d’une validation supplémentaire. Alors que l’intérêt pour les sénothérapeutiques continue de croître, des études comme celle-ci soulèvent des questions importantes sur les interfaces entre le traitement localisé et les résultats systémiques. Source : https://longevity.technology/news/a-topical-approach-to-slowing-systemic-signs-of-aging/

Le rôle prometteur du facteur plaquettaire 4 dans le rajeunissement cognitif du cerveau âgé

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Le facteur plaquettaire 4 (PF4) est une chimiokine dérivée des plaquettes, trouvée dans le sang, qui joue un rôle essentiel dans la modulation du rajeunissement du cerveau âgé. Des études récentes montrent que la sécrétion de PF4 est cruciale pour les bénéfices cognitifs associés à des interventions telles que les transfusions de sang jeune, le facteur de longévité klotho, et l’exercice. L’administration systémique de PF4 exogène a démontré sa capacité à réduire les facteurs immunitaires pro-vieillissement dans le cerveau âgé, à restaurer la fonction immunitaire périphérique en atténuant la neuroinflammation hippocampique liée à l’âge, à favoriser des changements moléculaires dans la plasticité synaptique, et à améliorer la fonction cognitive chez les souris âgées. De plus, des niveaux réduits de PF4 dans le sérum ont été associés de manière significative au déclin cognitif et aux biomarqueurs pathologiques fondamentaux de la maladie d’Alzheimer. Sur le plan mécanistique, le récepteur CXCR3 joue un rôle partiel dans les bénéfices cellulaires, moléculaires et cognitifs de l’administration systémique de PF4 dans le cerveau âgé. Toutefois, plusieurs questions critiques demeurent, notamment le rôle potentiel de PF4 dans la communication sang-cerveau, son interaction avec les neurotransmetteurs et les processus neuropharmacologiques, ainsi que la manière dont ces découvertes pourraient être traduites en pratique clinique. Avec l’intérêt croissant des chercheurs pour le PF4, il est probable que nous entendrons davantage sur ce sujet dans les années à venir, alors que les investigations passent des études préliminaires à des tentatives de développement de thérapies basées sur l’upréglage direct de l’expression de PF4. Cependant, il est important de noter que le domaine de la biotechnologie n’est pas connu pour sa rapidité de progression du laboratoire à la clinique, comme l’illustre l’exemple des études sur le klotho, qui ont pris des décennies pour passer d’une science intéressante à des applications cliniques initiales. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/platelet-factor-4-an-interesting-target-for-modest-rejuvenation-of-the-aging-brain/

Nouvelle initiative Manulife-WEF pour améliorer la santé et la richesse des générations futures en Asie

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Le mois dernier, Manulife, un important acteur des services financiers, a annoncé une nouvelle initiative axée sur la longévité en collaboration avec le Forum économique mondial (WEF). Cette initiative, connue sous le nom de « Innovating for Asia’s Demographic Future », vise à répondre aux profonds changements démographiques qui se produisent en Asie. Le défi invite les startups et les innovateurs à soumettre des solutions dans trois domaines clés : la résilience financière multigénérationnelle, le vieillissement sain équitable et l’épanouissement tout au long de la vie. Les gagnants sélectionnés auront accès à des événements de réseautage, à des partenariats, à une visibilité accrue et à une part d’un prix total de 200 000 CAD.

L’intérêt croissant des entreprises de services financiers pour le secteur de la longévité, dont Manulife fait partie, est motivé par la réalité démographique selon laquelle, d’ici 2050, une personne sur quatre en Asie aura plus de 60 ans. Les attentes de vie plus longues et la baisse des taux de natalité modifient fondamentalement les structures sociales et économiques dans cette région. Les entreprises de gestion d’actifs et d’assurance, comme Manulife, reconnaissent que ces changements engendrent à la fois des défis et des opportunités, en particulier pour la gestion des périodes de retraite prolongées, la hausse des coûts de la santé, et la nécessité de nouveaux modèles de planification financière.

Sarah Chapman, responsable mondiale de la durabilité chez Manulife, souligne que les produits et modèles traditionnels ne sont plus suffisants face à ces évolutions démographiques. Elle mentionne que le parcours de vie traditionnel des générations précédentes ne peut plus être attendu. Les individus pourraient désormais passer plus fréquemment entre l’apprentissage, le travail, le soin et les loisirs. Lors d’une enquête de Manulife, il a été révélé que le bien-être physique est central tant pour le bien-être financier que mental, et que les coûts de santé en hausse suscitent des inquiétudes sur des économies insuffisantes.

Chapman affirme qu’il est essentiel de repenser fondamentalement les approches traditionnelles en matière d’investissements, d’assurance, de soins de santé et de participation au marché du travail. Cette initiative représente une opportunité d’investissement dans des innovations capables de répondre aux tendances démographiques façonnant l’avenir de l’Asie, avec pour objectif d’améliorer la santé, la richesse et la qualité de vie des générations futures.

Le vieillissement de la population est un problème mondial, car d’ici 2050, le nombre de personnes de plus de 65 ans devrait doubler pour atteindre 1,6 milliard. Bien que les gens vivent plus longtemps que les générations précédentes, cela ne signifie pas nécessairement une amélioration de la durée de vie en bonne santé. En moyenne, une personne vit un cinquième de sa vie dans un état de maladie. À mesure que la population vieillit, des facteurs tels que la résilience financière, l’alphabétisation, le vieillissement sain, le développement des compétences intergénérationnelles, la connexion sociale et les inégalités de longévité seront cruciaux pour garantir un avenir plus durable et plus sain.

Un rapport récent de The Geneva Association souligne que les assureurs sont particulièrement bien placés pour aider les individus à gérer les risques de longévité. Ce rapport met en avant la nécessité pour les assureurs d’innover en proposant des produits d’épargne flexibles, en intégrant des solutions de santé et de richesse, et en promouvant des soins de santé préventifs. Manulife partage cet avis, considérant qu’en tant qu’assureur et gestionnaire d’actifs, il a la responsabilité de favoriser l’innovation qui améliore non seulement la durée de vie, mais aussi la qualité de vie. L’entreprise se voit comme un partenaire pour le progrès, cherchant à conduire des résultats positifs en incitant au changement de comportement et en facilitant l’accès à l’éducation, aux ressources et à la technologie.

Le défi « Innovating for Asia’s Demographic Future » s’inscrit dans un partenariat pluriannuel entre Manulife et UpLink, la plateforme d’innovation du WEF, et constitue le deuxième d’une série de trois défis d’innovation visant à façonner l’avenir et l’investissement dans l’innovation liée à la longévité. Ce dernier défi recherche des solutions qui renforcent la résilience financière multigénérationnelle, promeuvent le vieillissement sain équitable et favorisent l’épanouissement tout au long de la vie. En soutenant les innovations en début de développement et en offrant des solutions complètes, Manulife espère aider les gens à mieux vivre plus longtemps et à sécuriser leur avenir financier. La troisième édition de ce défi est prévue pour 2026 et abordera un nouveau thème. Source : https://longevity.technology/news/financial-firms-have-a-responsibility-to-support-longevity-innovation/