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L’Exposome : Influence des Facteurs Environnementaux sur le Vieillissement et la Santé

Par Guillaume26 juin 2025Laisser un commentaire

L’exposome est un concept qui englobe l’ensemble des facteurs environnementaux auxquels un individu est exposé tout au long de sa vie, et qui influencent les processus biologiques ainsi que la santé globale de la personne. Parmi les aspects bien étudiés de l’exposome figurent la pollution de l’air par les particules, l’exposition aux métaux lourds ainsi qu’une vaste gamme de choix alimentaires et de modes de vie. Ce document de revue propose un aperçu général des réflexions actuelles sur le rôle des composants de l’exposome dans l’apparition et la progression des conditions liées à l’âge. Les composantes de l’exposome incluent notamment les agents polluants de l’air et de l’eau, les choix alimentaires, ainsi que les risques professionnels. Ces facteurs environnementaux, s’ils sont prolongés, peuvent entraîner un vieillissement cellulaire accéléré, une perturbation du métabolisme ou une augmentation des maladies chroniques telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète ou le cancer. Les toxines environnementales et les facteurs de mode de vie sont également associés au développement ultérieur de maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer et Parkinson. Cette revue décrit comment l’exposome influence le vieillissement, en mettant l’accent sur les mécanismes sous-jacents, et propose des stratégies potentielles pour contrer les effets néfastes de l’exposome sur la santé. Tout d’abord, elle fournit une structure de base concernant l’exposition environnementale et son impact sur le vieillissement. Ensuite, elle examine le rôle du stress oxydatif, de l’inflammation et des modifications épigénétiques. Par la suite, elle aborde les avancées dans la recherche sur l’exposome et son lien avec les maladies neurodégénératives. Enfin, elle propose des directions futures et des stratégies préventives visant à réduire le risque lié à l’exposome et à favoriser un vieillissement sain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reviewing-the-contribution-of-the-exposome-to-age-related-disease/

Thérapies régénératives pour le cœur vieillissant : Compréhension et innovation

Par Guillaume26 juin 2025Laisser un commentaire

La création de thérapies régénératives efficaces pour le cœur vieillissant est un domaine de recherche et de développement actif. Les thérapies cellulaires basées sur l’administration de cardiomyocytes se sont révélées difficiles, car la plupart des cellules transplantées ne survivent pas. Récemment, les chercheurs ont conçu des patchs tissulaires constitués de cardiomyocytes et de structures de matrice extracellulaire artificielle, permettant à un plus grand nombre de cellules transplantées de survivre et de générer des tissus sains. La matrice extracellulaire naturelle du cœur change avec l’âge, mais son vieillissement est moins étudié que celui des cellules. Ce vieillissement est important car il contribue à la disruption de la fonction tissulaire liée à l’âge. La recherche actuelle s’intéresse à mieux comprendre ce vieillissement et à identifier des signaux pertinents pour construire de meilleurs patchs tissulaires. Les fibroblastes cardiaques, responsables du remodelage du tissu cardiaque, peuvent être activés par des stimuli externes, ce qui entraîne leur différenciation en myofibroblastes. Ce processus est essentiel pour la déposition de la matrice extracellulaire, mais peut également conduire à la fibrose. Dans les tissus vieillissants, les changements dans la matrice extracellulaire peuvent activer les fibroblastes cardiaques de manière anormale, entraînant un remodelage tissulaire inapproprié. Les myofibroblastes sont plus abondants dans les cœurs âgés et induisent des modifications de la géométrie tissulaire. Bien que des systèmes matériels in vitro aient identifié des propriétés individuelles de la matrice extracellulaire, il reste un défi d’ajuster ces propriétés de manière indépendante. La recherche vise à développer un échafaudage basé sur la matrice extracellulaire native, permettant de régler indépendamment les propriétés mécaniques tout en imitant l’environnement cardiaque in vivo. Ce travail met en avant un échafaudage hybride de matrice extracellulaire décellularisée et d’hydrogel synthétique, capable de conférer deux propriétés matricielles distinctes aux cellules cultivées, permettant ainsi d’identifier les mécanismes d’activation des fibroblastes cardiaques liés à l’âge et au remaniement de la matrice. Les résultats montrent que la présentation de ligands d’une matrice extracellulaire jeune peut contrebalancer les signaux de rigidité profibrotique d’une matrice âgée, contribuant ainsi à maintenir la quiescence des fibroblastes cardiaques. Ces échafaudages modulables pourraient permettre de découvrir des cibles extracellulaires spécifiques pour prévenir les dysfonctionnements liés au vieillissement et promouvoir le rajeunissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/understanding-the-aging-of-the-heart-extracellular-matrix-as-a-basis-for-better-tissue-engineering/

Sola : Une avancée dans le traitement des artères coronaires calcifiées chez les patients âgés

Par Guillaume25 juin 2025Laisser un commentaire

Le traitement des artères coronaires calcifiées représente l’un des défis les plus techniques de la médecine cardiovasculaire, particulièrement à une époque où les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de mortalité dans le monde. Avec le vieillissement de la population et la complexité croissante des comorbidités, il devient essentiel de développer des dispositifs capables de naviguer en toute sécurité dans une anatomie fragile. FastWave Medical, une entreprise basée à Minneapolis, a récemment annoncé la réussite de ses premières procédures chez l’homme avec son dispositif Sola, un système laser conçu pour les applications coronaires. Ce dispositif fait suite à la plateforme IVL périphérique existante de FastWave, Artero, et témoigne de l’engagement de la société envers des technologies modulaires et évolutives adaptées à différents territoires vasculaires.

Sola déploie des impulsions laser contrôlées à 360 degrés via un cathéter à ballon résistant à la rupture, une conception visant à améliorer la délivrabilité et la transmission d’énergie tout en simplifiant le déroulement des procédures. Bien que ces cas de faisabilité précoce ne soient que le début du parcours clinique de Sola, ils offrent un aperçu de son rôle potentiel dans la gestion de l’un des contributeurs les plus persistants au vieillissement cardiovasculaire. Le système a été conçu pour naviguer dans les vaisseaux tortueux et calcifiés rencontrés chez les patients âgés, permettant un traitement avec plus de contrôle et moins de traumatisme.

Sola fonctionne à une fréquence d’impulsions de 5 Hz, ce qui est cinq fois plus rapide que les plateformes IVL traditionnelles, réduisant ainsi le temps durant lequel le cœur est soumis à un stress. Cette conception évite le besoin d’inflation à haute pression ou d’athérectomie, utilisant plutôt des ondes de pression soniques générées par l’énergie laser pour modifier les plaques calcifiées. Cette méthode est plus ciblée et moins traumatique, en particulier dans les anatomies complexes ou fragiles, améliorant ainsi la sécurité des procédures et contribuant à de meilleurs résultats à long terme.

Nelson, le cofondateur de FastWave, envisage que Sola puisse avoir des applications plus larges, en particulier dans le cadre d’une approche préventive en soins cardiovasculaires. En offrant une thérapie ciblée avec un traumatisme minimal des vaisseaux, Sola représente une option plus sûre pour intervenir plus tôt dans le processus de la maladie. Cela s’harmonise avec une approche axée sur la longévité de la santé, en stabilisant les plaques avant qu’elles ne causent des obstructions significatives ou des événements cardiaques.

Les avantages d’une procédure plus courte et moins traumatisante se traduisent également par un retour plus rapide à une activité normale, préservant ainsi l’indépendance, la mobilité et la fonction cardiovasculaire à long terme des patients âgés. En somme, Sola pourrait transformer la gestion des maladies coronariennes calcifiées, en permettant des procédures moins invasives, en réduisant les complications immédiates et en améliorant les résultats cardiovasculaires à long terme. Nelson envisage un avenir où des systèmes comme Sola pourraient être intégrés dans des stratégies d’intervention précoce, jouant ainsi un rôle croissant dans les soins cardiovasculaires proactifs. Source : https://longevity.technology/news/coronary-laser-takes-aim-at-calcified-arteries-in-aging-patients/

Effets de la Prostaglandine E2 sur la Régénération Musculaire et le Rajeunissement des Cellules Souches

Par Guillaume25 juin 2025Laisser un commentaire

Une étude récente a examiné l’effet d’un traitement unique de prostaglandine E2 (PGE2) sur l’amélioration de la force musculaire et le rajeunissement des cellules souches musculaires chez des souris. Les chercheurs ont exploré les aspects moléculaires et épigénétiques sous-jacents à ce rajeunissement. La sarcopénie, une perte de masse et de force musculaire liée à l’âge, augmente les risques d’autres conditions telles que l’ostéoporose et le déclin cognitif. Cette perte est attribuée à une diminution significative du nombre et de la fonction des cellules souches musculaires, nécessaires à la régénération des muscles squelettiques. Le vieillissement entraîne également des modifications de l’environnement microbien des cellules souches musculaires, perturbant la signalisation et aboutissant à une réduction de l’auto-renouvellement et une augmentation de la sénescence. Trouver des moyens d’inverser ces processus pourrait être une avenue prometteuse pour atténuer la sarcopénie et accélérer la récupération après une blessure. Dans une étude précédente, les chercheurs avaient rapporté que PGE2, un métabolite dérivé des lipides, est essentiel pour la régénération musculaire, et que son niveau diminue avec l’âge en raison d’une augmentation de l’enzyme 15-hydroxylprostaglandin déshydrogénase (15-PGDH). Lors d’une expérience, des souris jeunes et âgées génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs EP4, ont montré une réduction de 20 % de la force musculaire et de la masse musculaire. Des souris âgées ont été traitées pendant cinq jours avec un analogue de PGE2 non hydrolysable, associé à un exercice de course en descente. Deux semaines après le début de l’expérience, une augmentation de la force musculaire a été observée, indiquant que même un traitement bref avec PGE2, combiné à l’exercice, peut partiellement surmonter la sarcopénie. En simulant une blessure musculaire chez des souris âgées avec une toxine, les chercheurs ont constaté qu’une seule injection de PGE2 augmentait la régénération musculaire et la force. Ce traitement a également révélé un effet positif à long terme sur la capacité régénérative des cellules souches musculaires. Les cellules souches musculaires traitées avec PGE2 ont montré une augmentation de 60 % de leur prolifération et une réduction de trois fois de la mortalité cellulaire. Les chercheurs ont découvert que PGE2 agit comme un ‘réveil’ pour les cellules souches, mais que le vieillissement affaiblit ce signal. Des analyses ont montré que le traitement à PGE2 réactive des gènes impliqués dans la régénération, suggérant des changements épigénétiques responsables d’une ‘mémoire moléculaire’ de la régénération. Les effets régénérateurs du traitement PGE2 persistent bien après l’injection, et les résultats sont prometteurs pour le traitement de la sarcopénie chez les humains. Les auteurs croient que le potentiel thérapeutique de PGE2 pourrait également s’étendre à d’autres tissus vieillissants, visant à améliorer la qualité de vie en inversant les effets du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=lipid-metabolite-rejuvenates-muscle-stem-cells-in-mice

L’impact de la signalisation IGF-1 et de la fonction mitochondriale sur le vieillissement

Par Guillaume25 juin 2025Laisser un commentaire

Les activités et les interactions de l’insuline, de l’hormone de croissance et du facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1) sont parmi les influences les mieux étudiées sur le rythme du vieillissement chez les modèles animaux. Il a été démontré que la signalisation IGF-1 altérée ralentit le vieillissement et prolonge la vie, en affectant des voies connues pour être impliquées dans la réponse à la restriction calorique, telles que celles impliquant mTOR. Saboter la signalisation de l’hormone de croissance a des effets encore plus dramatiques. Les chercheurs ont établi un lien entre ces bénéfices et la qualité mitochondriale en montrant que les souris dont la fonction mitochondriale est altérée en raison de mutations excessives de l’ADN mitochondrial ne bénéficient pas d’une signalisation IGF-1 réduite. Les influences positives sur le rythme du vieillissement dérivant d’une signalisation IGF-1 réduite nécessitent des mitochondries intactes et fonctionnelles. Étant donné que les mitochondries deviennent endommagées et dysfonctionnelles avec l’âge, cette découverte est intéressante. Un large éventail de preuves soutient l’idée que l’instabilité du génome mitochondrial (ADNmt) entraîne une dégradation progressive de la fonction mitochondriale, ce qui accélère le processus de vieillissement naturel et contribue à une grande variété de maladies liées à l’âge, y compris la sarcopénie, la neurodégénérescence et l’insuffisance cardiaque. Un corpus de travaux similaire décrit le rôle de la signalisation IGF-1 dans le processus de vieillissement. L’IGF-1 régule la croissance et le métabolisme des tissus humains, et une signalisation IGF-1 réduite peut non seulement prolonger la durée de vie des mammifères, mais aussi conférer une résistance à diverses maladies liées à l’âge, y compris la neurodégénérescence, le déclin métabolique et les maladies cardiovasculaires. Cependant, la manière dont la mutagénèse mitochondriale et la signalisation IGF-1 interagissent pour façonner la durée de vie des mammifères reste floue. Nous avons constaté que la réduction de la signalisation IGF-1 ne prolonge pas la durée de vie des souris mutatrices mitochondriales. Par conséquent, la plupart des voies de longévité qui sont normalement initiées par la suppression de l’IGF-1 étaient soit bloquées soit atténuées chez les souris mutatrices. Ces observations suggèrent que les effets pro-longevité de la suppression de l’IGF-1 dépendent de manière critique de l’intégrité du génome mitochondrial et que les mutations mitochondriales peuvent imposer une limite stricte à la durée de vie des mammifères. Ensemble, ces découvertes approfondissent notre compréhension des interactions entre les caractéristiques du vieillissement et soulignent la nécessité d’interventions visant à préserver l’intégrité du génome mitochondrial. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reduced-igf-1-signaling-fails-to-extend-life-in-mitochondrial-mutator-mice/

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement épigénétique

Par Guillaume25 juin 2025Laisser un commentaire

L’exercice physique est reconnu comme l’une des méthodes les plus efficaces et économiques pour ralentir le vieillissement. Bien que l’ampleur de ses effets pourrait être plus importante, son coût se limite principalement au temps et à l’effort fournis. Parmi les diverses approches visant à ralentir le vieillissement ou à favoriser le rajeunissement, seules quelques-unes, comme la restriction calorique, les sénolytiques de première génération pour éliminer les cellules sénescentes et l’inhibition de mTOR, ont montré des résultats supérieurs à ceux de l’activité physique. Les données épidémiologiques humaines indiquent qu’il existe une différence significative entre une vie sédentaire et la pratique d’au moins 30 minutes d’exercice modéré par semaine. Une étude récente compare les personnes sédentaires à celles qui pratiquent au moins un peu d’exercice, révélant que celles qui ne s’exercent pas sont dans une situation de santé moins favorable.

Les mesures du vieillissement épigénétique, basées sur la méthylation de l’ADN, servent d’indicateurs du vieillissement biologique, et sont liées à divers résultats de santé et risques de maladies. L’activité physique et l’exercice peuvent influencer ce vieillissement épigénétique, suggérant un chemin à travers lequel ils favorisent un vieillissement plus sain et réduisent la charge des maladies chroniques. Dans une étude, l’association entre l’activité physique auto-requise, classée comme modérée à vigoureuse, et l’accélération de l’âge épigénétique a été évaluée parmi les participants d’une étude de santé et de retraite, suivis tous les deux ans pendant 12 ans.

En 2016, 58 % des participants étaient considérés comme physiquement actifs. Une analyse transversale a montré que les participants actifs avaient une accélération de l’âge épigénétique inférieure à celle des inactifs, avec des résultats significatifs selon différents indicateurs d’âge épigénétique. Ces résultats mettent en avant l’activité physique comme un facteur robuste associé à un vieillissement épigénétique plus lent, soulignant son rôle dans la promotion d’un vieillissement biologique plus sain et son potentiel en tant qu’objectif d’interventions visant à atténuer le déclin de santé lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/physical-activity-correlates-with-reduced-epigenetic-age-acceleration/

L’évolution des biomarqueurs numériques dans le suivi du vieillissement

Par Guillaume24 juin 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle revue publiée dans The Lancet Healthy Longevity par des chercheurs de plusieurs institutions prestigieuses, dont Harvard et Stanford, examine l’état actuel des biomarqueurs numériques et leur potentiel pour transformer le suivi du vieillissement. Les biomarqueurs numériques, qui incluent le score de sommeil, l’élasticité du cristallin, la respiration et le nombre de pas, pourraient révolutionner notre approche du vieillissement et des interventions associées. Les auteurs ont classé ces biomarqueurs selon leur validité, leur réactivité, leur coût-efficacité et leur généralisabilité, en se concentrant sur des technologies non invasives, portables et adaptées aux adultes vivant en communauté. Malgré leur promesse, le domaine des biomarqueurs numériques demeure fragmenté, et il est noté que peu d’essais intègrent des métriques pour le déclin cognitif, les changements endocriniens ou la glycation de la peau. Un exemple est l’indice LensAge, un outil d’apprentissage profond qui analyse des photos de l’œil pour évaluer l’élasticité et la transparence du cristallin, mais qui n’est pas encore utilisé pour suivre les résultats des interventions. Pour que les biomarqueurs numériques deviennent des indicateurs essentiels de l’effet thérapeutique, ils doivent évoluer d’objectifs secondaires à des éléments fondamentaux. Les auteurs soulignent également l’importance d’une conception équitable, afin de garantir que la littératie numérique et l’accessibilité ne soient pas des obstacles à la participation. La revue propose un cadre pragmatique pour évaluer ces biomarqueurs, en mettant l’accent sur ceux liés à l’âge, à la fonction ou à la mortalité. Bien que des indicateurs familiers tels que la fréquence cardiaque et le sommeil soient largement étudiés, d’autres indicateurs moins connus, tels que le rythme circadien dérivé de l’accélérométrie portable, émergent avec un certain potentiel. Cependant, le défi de la normalisation et de la validation reste prévalent, en particulier avec la diversité des dispositifs et des fonctionnalités. Les biomarqueurs numériques se distinguent par leur capacité à capturer la fonction dans la vie quotidienne, offrant un suivi constant et non invasif, mais nécessitent encore une validation approfondie. Actuellement, ils sont souvent relégués à des résultats secondaires dans les études, avec peu d’exemples d’utilisation pour suivre les effets des interventions. Pour que ces biomarqueurs passent d’outils promis à des outils centraux, une mise en œuvre réfléchie et des validations rigoureuses sont nécessaires. La revue aborde également les limitations des études actuelles, qui se concentrent principalement sur des populations âgées blanches ou asiatiques, et identifie les directions futures, notamment l’intégration de l’IA et l’utilisation de capteurs basés sur la sueur, la respiration et la salive. Les biomarqueurs numériques offrent un pont unique entre la vie quotidienne et les informations cliniques, mais leur impact dépendra de la validation, de la normalisation et de l’engagement à les rendre accessibles à tous. Source : https://longevity.technology/news/digital-biomarkers-of-aging-move-toward-clinical-credibility/

Le rôle du TIMP2 dans la dysfonction microgliale liée à l’âge

Par Guillaume24 juin 2025Laisser un commentaire

Dans le domaine du vieillissement du cerveau, les chercheurs se penchent de plus en plus sur le dysfonctionnement inflammatoire du système immunitaire du système nerveux central, en particulier sur les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, qui sont analogues aux macrophages dans le reste du corps. Les conditions neurodégénératives se caractérisent par une inflammation excessive et non résolue dans le tissu cérébral, perturbant la structure et la fonction des tissus, ce qui altère le comportement cellulaire de manière préjudiciable. Comme le souligne l’article, la recherche sur l’origine de cette inflammation et le dysfonctionnement des microglies progresse progressivement, en examinant chaque gène individuellement pour identifier les mécanismes régulateurs importants et les points d’intervention.

Il existe peu de compréhension sur la manière dont le vieillissement constitue le facteur de risque le plus fort pour plusieurs maladies neurodégénératives. Des types de cellules neuronales spécifiques, comme les microglies, subissent des changements maladaptatifs liés à l’âge, notamment une inflammation accrue, un nettoyage des débris compromis, et une sénescence cellulaire, mais les médiateurs spécifiques qui régulent ces processus demeurent flous. Le cerveau âgé est rajeuni par des facteurs plasmatiques associés à la jeunesse, tels que l’inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 (TIMP2), qui agit sur la matrice extracellulaire pour réguler la plasticité synaptique. Étant donné les rôles émergents des microglies dans ces processus, nous avons examiné l’impact de TIMP2 sur la fonction microgliale.

Nous montrons que la délétion de TIMP2 aggrave les phénotypes microgliaux associés au vieillissement, y compris les changements transcriptomiques dans l’activation cellulaire, l’augmentation de la microgliose, et des niveaux accrus de protéines de stress et inflammatoires mesurés dans l’espace extracellulaire cérébral par microdialyse in vivo. La suppression de pools cellulaires spécifiques de TIMP2 in vivo a augmenté l’activation microgliale et altéré la phagocytose de la myéline. Le traitement de souris âgées avec TIMP2 a inversé plusieurs phénotypes observés dans nos modèles de délétion, entraînant une diminution de l’activation microgliale, une réduction des proportions de microglies pro-inflammatoires, et une amélioration de la phagocytose des substrats physiologiques. Nos résultats identifient TIMP2 comme un modulateur clé de la dysfonction microgliale associée à l’âge. Exploiter son activité pourrait atténuer les effets néfastes des agressions liées à l’âge sur la fonction microgliale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/timp2-and-microglial-function-in-the-context-of-aging/

L’impact des peroxisomes sur la longévité et la santé mitochondriale dans le vieillissement

Par Guillaume24 juin 2025Laisser un commentaire

Les peroxisomes sont des organites membraneux présents dans les cellules eucaryotes, jouant un rôle crucial dans les réactions d’oxydation et le métabolisme des lipides, notamment dans la bêta-oxydation des acides gras et la gestion des molécules oxydatives comme le peroxyde d’hydrogène. Bien que leur fonction soit bien comprise, leur impact sur le vieillissement cellulaire reste largement inexploré. Récemment, des études ont montré que le nombre de peroxisomes diminue systématiquement avec l’âge dans les nématodes, et maintenir leur présence pourrait améliorer la santé et ralentir le vieillissement. Cette recherche a mis en lumière que l’inhibition du protéine PRX-11 dans les peroxisomes peut prolonger la longévité des Caenorhabditis elegans en préservant la structure et la fonction mitochondriale. Des données suggèrent que la dégradation des peroxisomes au cours du vieillissement est liée à une détérioration des mitochondries, et que la santé mitochondriale nécessite la présence continue des peroxisomes. Les animaux présentant une inhibition de PRX-11 montrent des mitochondries plus jeunes et tubulaires à un âge avancé, ce qui nécessite l’intervention de plusieurs facteurs impliqués dans la tubulation et la biogénèse mitochondriales. Les mutations de ces facteurs suppriment l’extension de la longévité dans les animaux déficients en PRX-11, ce qui indique que l’inhibition de la pexophagie prolonge la vie uniquement si la santé mitochondriale est maintenue. En somme, il semble que les peroxisomes et les mitochondries interagissent de manière symbiotique et influencent ensemble la longévité des organismes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/reducing-age-related-peroxisome-degradation-extends-life-in-nematodes/

Lutter contre le vieillissement : Nouvelles Approches et Perspectives

Par Guillaume23 juin 2025Laisser un commentaire

Le site Fight Aging! se consacre à la publication d’actualités et de commentaires concernant l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par cette cause. En outre, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, Reason, propose des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs intéressés par le secteur de la longévité et sa complexité. De nombreux articles sont publiés sur des sujets variés, notamment les thérapies sénolytiques dans le cadre des maladies cardiovasculaires, l’utilisation des oiseaux comme modèle de résistance à l’hyperglycémie, les progrès dans le décalage du rajeunissement par rapport à la pluripotence dans le reprogrammation cellulaire, et l’influence du microbiome intestinal sur le vieillissement. Les recherches montrent que les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge en raison de divers stress, peuvent avoir des effets à la fois bénéfiques et nuisibles dans le contexte des maladies cardiovasculaires. Il est noté que les thérapies sénolytiques pourraient potentiellement transformer le traitement des maladies cardiovasculaires, bien qu’une prudence soit de mise jusqu’à ce que leur efficacité et leur sécurité soient démontrées par des essais cliniques. D’autres sujets abordés incluent la résistance des oiseaux à l’hyperglycémie, les dysfonctionnements de l’épissage de l’ARN dans les ovaires vieillissants, et les effets des molécules petites sur la reprogrammation cellulaire. Par ailleurs, des études ont été menées sur les liens entre le microbiome intestinal et les maladies liées à l’âge, ainsi que sur les mécanismes de vieillissement épigénétique. Les résultats indiquent que le vieillissement épigénétique pourrait être influencé par le contexte environnemental des animaux, les souris de laboratoire montrant un vieillissement épigénétique plus lent que celles vivant dans un habitat naturel. L’impact potentiel de l’infection par le cytomégalovirus sur les maladies liées à l’âge est également exploré, suggérant que des interventions contre ce virus pourraient réduire l’incidence de certaines conditions de santé. En résumé, la recherche sur le vieillissement et les maladies associées est en pleine expansion, avec des approches variées pour traiter et comprendre le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-23rd-2025/