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L’impact de la carence en sélénium sur le vieillissement biologique et la mortalité

Une recherche croissante a établi des corrélations entre la carence en sélénium et des indications de vieillissement accéléré, incluant une augmentation de l’âge épigénétique, de la mortalité et de l’incidence des maladies liées à l’âge. Le sélénium est intégré dans une variété de protéines appelées sélénoprotéines, et il est possible d’argumenter qu’un manque de sélénium, entraînant une production réduite de ces protéines, nuit à des fonctions pertinentes au vieillissement, telles que la capacité antioxydante et les activités du système immunitaire. Cependant, il est important de noter qu’il existe une corrélation et une inférence, mais pas de données concrètes sur quelles protéines et mécanismes sont plus ou moins importants.

Dans cette étude, nous avons analysé l’association entre les biomarqueurs sériques, à savoir le sélénium sérique total, la sélénoprotéine P (SELENOP), la glutathion peroxydase 3 (GPx3) contenant de la sélénocystéine, et l’âge biologique mesuré par des horloges épigénétiques chez 865 participants de l’étude d’observation Berlin Aging Study II. Des valeurs plus faibles dans les trois biomarqueurs de sélénium étaient associées à un rythme de vieillissement accru mesuré par l’horloge DunedinPACE. Nos analyses ne permettent pas de tirer des conclusions sur les relations de cause à effet entre les niveaux de sélénium et le vieillissement biologique accéléré. Cependant, nos résultats corroborent des découvertes récentes sur les phénotypes de vieillissement évalués par d’autres résultats cliniques et phénotypiques qui montrent une association entre les biomarqueurs de sélénium et la mortalité.

Une étude prospective récente d’environ 17 ans de suivi a montré que les concentrations sériques du transporteur de sélénium SELENOP étaient inversement associées à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité cardiovasculaire, indépendamment des facteurs de confusion biologiquement pertinents. En ligne avec cette découverte, le sélénium sérique était inversement associé à la mortalité et à l’incidence de l’insuffisance cardiaque dans l’étude PREVEND aux Pays-Bas, comprenant environ 6000 individus. Des résultats similaires ont été observés dans d’autres grandes études prospectives européennes récentes pour la mortalité toutes causes confondues ainsi que pour les résultats cardiovasculaires. En plus de la mortalité toutes causes confondues et des résultats cardiovasculaires, les biomarqueurs de sélénium sérique ont montré une association inverse avec le pronostic dans plusieurs entités cancéreuses. De plus, un effet des niveaux de sélénium sur l’âge épigénétique est également biologiquement plausible puisque des changements dans le méthylome en fonction des niveaux de sélénium chez les rongeurs, les lignées cellulaires (humaines, souris) et les tissus humains sont bien établis. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/low-levels-of-selenium-biomarkers-correlate-with-accelerated-epigenetic-age/

L’impact de la graisse viscérale sur le vieillissement et la multimorbidité cardiométabolique

Les personnes ayant un excès de tissu adipeux viscéral souffrent de maladies liées à l’âge, développent ces conditions plus tôt et présentent un risque de mortalité plus élevé. Bien que des preuves suggèrent que l’excès de graisse viscérale pourrait accélérer le vieillissement, la question reste en partie ouverte. La multimorbidité cardiométabolique (CMM), qui est la coexistence d’au moins deux maladies cardiométaboliques, est largement reconnue comme étant influencée par l’obésité, en particulier par l’accumulation de tissu adipeux viscéral. Le Body Roundness Index (BRI) est un nouvel indicateur qui intègre la taille et le tour de taille pour mieux caractériser la distribution de la graisse viscérale par rapport à l’indice de masse corporelle (IMC). Une étude menée sur des données du UK Biobank a évalué le vieillissement biologique et son association avec le BRI et la CMM. Sur une période de suivi médiane de 14,52 ans, 6 156 cas de CMM ont été identifiés, montrant une association significative entre le BRI et la CMM. Le risque de CMM était 3,72 fois plus élevé chez les individus dans le quartile le plus élevé du BRI par rapport à ceux du quartile le plus bas. Le BRI a montré une meilleure performance prédictive que l’IMC et a également révélé des interactions avec le vieillissement biologique accéléré, suggérant que la gestion de la graisse viscérale et du vieillissement biologique pourrait réduire le risque de CMM. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-example-of-visceral-fat-accelerating-the-progression-of-aging/

L’impact des cellules sénescentes sur le vieillissement et le trouble cognitif léger

Les données issues des études animales démontrent clairement que les cellules sénescentes jouent un rôle actif dans la production de dysfonctionnements liés à l’âge, conduisant à des maladies et à la mortalité. Avec l’âge, le nombre de cellules sénescentes augmente et celles-ci génèrent des signaux, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui perturbent la structure et la fonction des tissus. La destruction sélective des cellules sénescentes, grâce à des thérapies sénolytiques, permet de supprimer cette influence, entraînant une inversion profonde et rapide de nombreux aspects mesurables du vieillissement chez les souris. Certaines de ces thérapies sont déjà utilisées par un nombre croissant de patients ayant accès à des médecins spécialisés dans l’anti-vieillissement, et des essais cliniques sur l’homme ont produit des résultats préliminaires prometteurs. Cependant, nous n’avons pas encore une compréhension suffisante des dosages chez l’homme ni suffisamment de données humaines rigoureuses pour convaincre le monde que cela est aussi impressionnant qu’il le paraît en laboratoire. L’élimination des cellules sénescentes devrait aider à ralentir la progression vers des conditions neurodégénératives, comme le léger trouble cognitif observé chez les personnes âgées. Des recherches récentes ont montré la capacité de corréler des marqueurs circulants de la charge de cellules sénescentes avec le risque de troubles cognitifs légers. Au-delà du fait que de nouvelles méthodes d’évaluation du risque de neurodégénération améliorent la capacité à prévenir de telles conditions grâce à une intervention précoce, cela ajoute aux preuves suggérant que les thérapies sénolytiques actuellement disponibles, qui présentent un bon profil de sécurité, devraient être largement utilisées comme médecine préventive chez la population âgée. La sénescence cellulaire est reconnue comme un marqueur du vieillissement, impliquée dans la progression de plusieurs troubles associés à l’âge. Le secretome des cellules sénescentes, connu sous le nom de SASP, comprend un certain nombre de cytokines inflammatoires ainsi que des facteurs de croissance et des protéases qui peuvent entraîner une perturbation paracrine de la structure et de la fonction normales des tissus et propager la sénescence dans les cellules voisines. De plus, de nombreuses molécules du SASP ont été identifiées comme des biomarqueurs potentiels du vieillissement et des traits associés. Dans le cas des maladies neurodégénératives, une augmentation de la sénescence a été observée dans plusieurs types cellulaires du cerveau. Le léger trouble cognitif (MCI) est défini comme une condition caractérisée par un trouble cognitif avec un minimum d’impact sur les activités quotidiennes, observé chez environ 10 à 20 % des personnes de plus de 65 ans, dont environ 10 % peuvent progresser vers la démence chaque année. Il existe peu de biomarqueurs plasmatiques potentiels, en particulier des biomarqueurs protéiques associés à la sénescence. Ainsi, il est nécessaire d’identifier de nouveaux biomarqueurs plasmatiques robustes qui peuvent être appliqués cliniquement pour le diagnostic du MCI. Une nouvelle étude a exploré la connexion entre la sénescence cellulaire et le MCI en analysant les niveaux plasmatiques de certains marqueurs SASP pour prédire le risque de MCI chez les personnes âgées. L’étude repose sur les données d’une grande étude de cohorte conçue pour évaluer les effets de l’activité physique et de l’éducation à la santé sur la mobilité des personnes âgées sédentaires. Les auteurs ont évalué un panel de 27 SASP précédemment identifiés comme des marqueurs associés à un handicap de mobilité. Parmi ceux-ci, des niveaux plasmatiques plus élevés de myéloperoxydase (MPO) et de métalloprotéinase membranaire-7 (MMP7), ainsi que des niveaux réduits de MMP1, ont été associés à un risque accru de MCI chez les personnes âgées. Il est important de noter que MPO et MMP7 étaient longitudinalement associés à un MCI futur, soulignant leur potentiel prédictif. Ces marqueurs avaient déjà été rapportés comme étant associés à différents troubles neurologiques. Cependant, l’étude actuelle pointe vers une connexion mécanistique potentielle entre la sénescence cellulaire et le SASP en tant que facteurs dans le développement du MCI. Si certains cas de MCI sont induits par la sénescence cellulaire, une possibilité qui mérite d’être explorée davantage, alors les interventions sénothérapeutiques pourraient offrir une nouvelle opportunité thérapeutique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/circulating-proteins-secreted-by-senescent-cells-correlate-with-risk-of-mild-cognitive-impairment/

Géromédecine : Cibler la biologie du vieillissement pour améliorer la santé

Le vieillissement démographique mondial entraîne une augmentation des maladies chroniques, mettant à l’épreuve les individus et les systèmes de santé. Traditionnellement, la médecine a adopté un modèle d’intervention clinique qui consiste à traiter les maladies après leur apparition, souvent de manière isolée. Cependant, un nouvel article publié dans la revue Cell par des experts en gérontologie propose de repenser cette approche. Ce concept, appelé ‘géromédecine’, repose sur l’hypothèse de la géroscience, qui suggère que de nombreuses conditions chroniques liées à l’âge partagent des causes communes basées sur les processus biologiques fondamentaux qui régissent le vieillissement. Plutôt que de traiter chaque maladie individuellement, la géromédecine vise à cibler la biologie du vieillissement elle-même, avec l’objectif de retarder ou de prévenir l’apparition de plusieurs maladies liées à l’âge simultanément. Les auteurs soutiennent que le vieillissement devrait être considéré comme un facteur de risque modifiable, similaire à l’hypertension ou au tabagisme. Ils identifient plusieurs mécanismes biologiques fondamentaux, tels que la sénescence cellulaire et la dysfonction mitochondriale, non pas comme des conséquences passives du vieillissement, mais comme des points d’intervention potentiels. L’article appelle également à une évolution des cadres réglementaires, soulignant que les essais cliniques actuels, conçus autour d’objectifs uniques liés à des maladies, ne sont pas adaptés pour évaluer les interventions ciblant la biologie complexe du vieillissement. Les auteurs plaident en faveur de l’utilisation de critères composites et de biomarqueurs fonctionnels pour mieux refléter les objectifs d’extension de la durée de vie en bonne santé, une priorité de la géromédecine. En fin de compte, la géromédecine ne vise pas seulement à prolonger la vie, mais à améliorer la qualité de vie des personnes âgées, ce qui pourrait également offrir des solutions plus efficaces pour les systèmes de santé déjà surchargés. Si cette approche gagne en popularité, elle pourrait transformer les attentes sur la vie après 65 ans, en mettant l’accent sur le maintien de la santé plutôt que sur la réaction face aux maladies. Source : https://longevity.technology/news/geromedicine-treating-the-biology-of-aging-itself/

La perte de l’odorat liée au vieillissement et les approches de médecine régénérative

La perte progressive du sens de l’odorat est un aspect du vieillissement qui est souvent négligé, bien qu’elle puisse être liée à des dommages cellulaires et tissulaires, ce qui la considère comme une forme de neurodégénérescence. Cette condition touche plus de 12 % de la population et son incidence augmente avec l’âge. Elle peut être causée par divers facteurs, notamment des infections virales comme la COVID-19, des traumatismes crâniens, des sinusites ou des maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson. Bien que certains traitements comme la chirurgie, les anti-inflammatoires ou la formation olfactive puissent aider dans certains cas, il existe un besoin non satisfait de thérapies efficaces pour de nombreuses causes courantes de dysfonction olfactive, particulièrement celles associées à des dommages aux neurones olfactifs qui ne se rétablissent pas spontanément. Les approches de médecine régénérative pourraient apporter un effet thérapeutique en fournissant des signaux aux cellules endogènes dans un tissu endommagé, favorisant des processus nécessaires tels que la division cellulaire ou la différenciation. Alternativement, elles pourraient impliquer la livraison de cellules exogènes capables de s’intégrer de manière appropriée dans le tissu endommagé et de fonctionner en tant que cellules souches ou progénitrices. Pour que le système organique intègre correctement les cellules nouvellement régénérées, par exemple, un nouveau neurone olfactif dans l’épithélium olfactif doit établir une synapse dans le bulbe olfactif du cerveau. L’épithélium olfactif produit continuellement de nouveaux neurones olfactifs à partir de cellules souches résidentes tout au long de la vie, et des indices de guidage local ainsi qu’un microenvironnement permissif pourraient soutenir la réparation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/towards-regeneration-of-a-lost-sense-of-smell/

L’Avenir Prometteur de la Médecine Régénérative et des Cellules Souches Pluripotentes Induites

Les auteurs de cet article de revue ont une vision optimiste de l’avenir de la médecine régénérative, en soulignant la capacité de générer des cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) à partir de n’importe quel échantillon cellulaire du patient. Cependant, ils appellent à des attentes réalistes concernant les délais. Près de deux décennies se sont écoulées depuis la découverte de la première méthode de reprogrammation des cellules adultes en iPSCs, mais peu de progrès a été réalisé pour amener les thérapies à des essais cliniques initiaux. Le principal défi réside dans le fait que travailler avec des cellules est coûteux et complexe, bien plus que le développement de médicaments moléculaires. Des coûts plus élevés signifient moins de programmes et un avancement plus lent. Les maladies liées au vieillissement impliquent souvent la dysfonction ou la perte de types cellulaires spécifiques, entraînant une dégénérescence des organes et des tissus. Grâce à leurs caractéristiques « jeunes », les iPSCs offrent une solution prometteuse en permettant la reprogrammation de cellules adultes dans un état pluripotent, qui peut ensuite être dirigé pour se différencier en divers types cellulaires nécessaires pour remplacer des cellules endommagées ou dysfonctionnelles dans les corps des personnes âgées. De plus, l’avènement des iPSCs a révolutionné la modélisation des maladies et la compréhension des processus humains, en surmontant les limitations des modèles animaux conventionnels et des cellules humaines primaires. Malgré le potentiel prometteur de la technologie iPSC, plusieurs défis subsistent avant que son plein potentiel thérapeutique puisse être réalisé. Ceux-ci incluent la garantie de la sécurité et de la stabilité des cellules dérivées des iPSCs, la surmontée des problèmes potentiels de rejet immunitaire et le raffinement des protocoles de différenciation pour produire des types cellulaires pleinement fonctionnels et matures. De plus, l’établissement de protocoles robustes pour la production à grande échelle et le contrôle de qualité rigoureux sera essentiel pour la traduction clinique réussie des thérapies basées sur les iPSCs. Le domaine de la thérapie cellulaire basée sur les iPSCs progresse rapidement, avec des techniques de génie génétique et de manipulation cellulaire qui améliorent considérablement la fonctionnalité et le potentiel thérapeutique des cellules dérivées des iPSCs. À mesure que la recherche progresse, l’intégration de la technologie iPSC de pointe avec les découvertes en biologie du vieillissement promet de révolutionner les traitements des maladies liées au vieillissement. Au-delà du simple traitement des symptômes du vieillissement, les iPSCs offrent un potentiel transformateur pour intervenir dans les processus fondamentaux du vieillissement, annonçant un nouveau paradigme de la médecine régénérative axé sur l’extension à la fois de la durée de vie et de la période de santé. À mesure que ces technologies avancent, il est crucial de maintenir un accent sur les considérations éthiques et les cadres réglementaires afin de garantir que ces thérapies révolutionnaires soient développées de manière responsable et équitable. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/the-promise-of-induced-pluripotent-stem-cells-in-regenerative-medicine/

Les cellules sénescentes et leurs implications sur le vieillissement : Approches thérapeutiques et défis

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans les tissus du corps. Elles sont produites tout au long de la vie, principalement parce que les cellules somatiques atteignent la limite de Hayflick lors de leur réplication, mais aussi à cause de divers stress. Dans la jeunesse, les cellules sénescentes nouvellement créées sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Cependant, cette capacité diminue avec l’âge, ce qui permet aux cellules sénescentes de persister. Bien qu’elles ne représentent qu’une petite fraction des cellules d’un tissu, les cellules sénescentes produisent de manière énergétique des signaux inflammatoires, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Ce signalement, lorsqu’il est maintenu dans le temps, cause des dommages qui perturbent le fonctionnement des cellules et des tissus, contribuant ainsi à des conditions liées à l’âge. Il existe plusieurs approches pour traiter le problème des cellules sénescentes. La première consiste à détruire sélectivement les cellules sénescentes par le biais de thérapies sénolytiques, qui sont les plus développées et offrent des résultats prometteurs. Dans des études sur des souris, ces thérapies ont montré une inversion rapide de certaines conditions liées à l’âge. La seconde approche vise à empêcher les cellules de devenir sénescentes, permettant ainsi au système immunitaire de réduire le fardeau des cellules sénescentes persistantes. Les thérapies qui augmentent l’autophagie, comme les inhibiteurs de mTOR, illustrent cette stratégie. La troisième approche consiste à interférer avec la capacité des cellules sénescentes à générer le SASP, ce qui est complexe en raison de la régulation variée du SASP et de ses composants. La modulation du SASP est une stratégie thérapeutique qui a suscité un intérêt croissant pour lutter contre les maladies liées à l’âge, la dégénérescence tissulaire et la progression du cancer. Bien que des études précliniques montrent des promesses, la traduction clinique est limitée en raison de la nature hétérogène et spécifique au contexte du SASP, ainsi que de son interaction complexe avec les voies immunitaires. Le SASP n’est pas uniforme, mais varie selon le type cellulaire, le déclencheur de sénescence, l’environnement tissulaire et la durée. Bien que des composants clés comme IL-6, IL-8 et CXCL1 soient couramment exprimés, d’autres, comme les microARN dérivés de vésicules extracellulaires, montrent une grande spécificité tissulaire. Cette diversité moléculaire complique la découverte de biomarqueurs et la conception de thérapies universelles. Les avancées en séquençage d’ARN à cellule unique et en transcriptomique spatiale ont amélioré notre compréhension de l’hétérogénéité du SASP, bien que des limitations techniques persistent. Les outils d’apprentissage automatique capables d’intégrer des ensembles de données multi-omiques pourraient aider à créer des approches personnalisées pour la modulation du SASP. Sur le plan thérapeutique, le SASP joue des rôles bénéfiques et nocifs selon le contexte. Un SASP aigu favorise la régénération, la cicatrisation et le développement embryonnaire, tandis qu’un SASP chronique contribue à l’inflammaging, à la fibrose et au cancer. Par exemple, les fibroblastes sénescents sécrètent des facteurs pro-angiogéniques, aidant à la réparation tout en facilitant la croissance tumorale et l’évasion immunitaire dans les tissus épithéliaux. La dysfonction mitochondriale, en particulier via la voie de détection de l’ADN cytosolique cGAS-STING, peut être à l’origine d’un SASP chronique et de l’inflammation associée, mais cibler les mitochondries soulève des inquiétudes quant aux effets à long terme sur l’intégrité métabolique. Le système immunitaire est à la fois influencé par et réactif au SASP. Un SASP précoce soutient le recrutement immunitaire grâce à des cytokines comme IL-6 et CXCL2, favorisant l’élimination des cellules sénescentes. Cependant, un SASP persistant peut entraîner une épuisement immunitaire et une inflammation chronique, supprimant les réponses anti-tumorales par des niveaux élevés d’IL-6 et de TGF-β. Les immunothérapies comme les inhibiteurs PD-1/PD-L1 montrent un succès partiel mais nécessitent une compréhension plus approfondie des dynamiques entre le SASP et le système immunitaire pour améliorer la cohérence et l’efficacité. La traduction des résultats précliniques en applications cliniques pose d’autres obstacles. Les modèles murins échouent souvent à reproduire la biologie de la sénescence humaine en raison des différences spécifiques aux espèces dans le SASP et les réponses immunitaires. Les plateformes émergentes telles que les systèmes d’organoïdes humanisés et les greffes de tissus âgés dérivés de patients offrent une meilleure fidélité, mais sont entravées par des méthodes d’induction inconsistantes et un manque de standardisation. Des cadres de recherche collaboratifs et des protocoles harmonisés seront essentiels pour obtenir des résultats cliniques reproductibles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/suppression-of-the-senescence-associated-secretory-phenotype-as-a-basis-for-therapy/

Lutte contre le Vieillissement : Nouvelles Approches et Innovations

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires relatifs à l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge, en apportant les mécanismes du vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Les services de consultation en matière de longévité sont offerts par Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, qui propose des conseils stratégiques aux investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité et ses complexités. Le champ de recherche sur le vieillissement a vu une transformation significative au cours de la dernière décennie, notamment avec l’émergence de la géroscience, une discipline qui cherche à comprendre les mécanismes biologiques du vieillissement et leur contribution aux maladies liées à l’âge. La géroscience se concentre sur la manipulation des opérations métaboliques pour ralentir le vieillissement et vise à développer des interventions qui peuvent prolonger la qualité de vie et la santé des individus. Les approches de la géroscience sont souvent comparées aux stratégies de réparation des dommages, telles que les SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence), qui cherchent à traiter les causes sous-jacentes du vieillissement. Les recherches actuelles explorent également le rôle des microglies dans les maladies neurodégénératives, la résilience immunitaire, ainsi que l’impact du microbiome intestinal sur l’hématopoïèse clonale. Des thérapies basées sur des médicaments sénolytiques, qui ciblent les cellules sénescentes, présentent un potentiel prometteur pour traiter le vieillissement et la sénescence immunitaire. Par ailleurs, des études indiquent que les produits de glycation avancée dans la peau peuvent être corrélés à une mobilité altérée chez les personnes âgées. En somme, la recherche sur le vieillissement pointe vers des approches innovantes et variées, allant de la biologie des systèmes à la médecine de précision, visant à transformer notre compréhension du vieillissement et des maladies qui y sont associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/fight-aging-newsletter-may-5th-2025/

L’impact économique du vieillissement et de la démence aux États-Unis

Le vieillissement de la population entraîne des coûts économiques considérables, notamment en ce qui concerne les maladies dégénératives comme la démence et la maladie d’Alzheimer. En 2023, le coût total de ces maladies aux États-Unis est estimé à 781 milliards de dollars, une somme qui illustre l’ampleur du problème. Environ 5,6 millions d’Américains vivent avec la démence, dont 5 millions ont 65 ans ou plus. Les dépenses liées aux soins médicaux et aux soins de longue durée pour ces patients s’élèvent à 232 milliards de dollars, dont 52 milliards sont à la charge des patients et de leurs familles. La majorité des coûts sont couverts par Medicare et Medicaid, qui représentent respectivement 106 milliards et 58 milliards de dollars. En outre, les coûts sociaux associés à la démence sont encore plus préoccupants, car ils engendrent une baisse significative de la qualité de vie des patients et de leurs aidants, représentant 302 milliards de dollars et 6 milliards de dollars respectivement. Les pertes de revenus des amis et de la famille qui renoncent à travailler pour s’occuper des patients atteignent 8,2 milliards de dollars. De plus, les aidants fournissent 6,8 milliards d’heures de soins non rémunérés, évalués à 233 milliards de dollars. Ces chiffres soulignent non seulement l’impact direct des maladies liées à l’âge sur le système de santé, mais aussi les conséquences indirectes sur les familles et la société dans son ensemble. Il est crucial de rediriger les fonds vers la recherche sur le vieillissement afin de trouver des moyens de ralentir ou d’inverser ce phénomène, plutôt que de se concentrer uniquement sur les soins aux personnes déjà affectées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-estimation-of-the-financial-cost-of-dementia/

Avancées Récentes dans la Recherche sur le Vieillissement et la Longévité

L’accélération de la technologie informatique se poursuit, mais les êtres humains doivent encore faire face aux maladies liées à l’âge et à la mort. En avril, plusieurs progrès ont été réalisés pour soutenir des vies plus longues et en meilleure santé. Le projet PEARL, dirigé par Dr. Sajid Zalzala, a publié les résultats d’un essai clinique humain contrôlé sur la rapamycine, financé par le crowdfunding, mettant en avant son potentiel pour la longévité. Les recherches récentes ont également mis en lumière diverses approches pour moduler le vieillissement cellulaire. Par exemple, des scientifiques ont découvert une protéine conservée capable de mitiger la sénescence cellulaire, ouvrant ainsi de nouvelles voies de thérapie. Des études sur des modèles murins ont révélé que l’activation de gènes sur le chromosome X silencieux pouvait expliquer certaines différences cognitives liées au sexe durant le vieillissement. D’autres recherches ont montré comment de petits vésicules extracellulaires, dérivées de souris jeunes, pouvaient restaurer certaines fonctions cardiaques chez des souris âgées. De plus, des travaux sur la reprogrammation épigénétique ont permis de réduire la sénescence et d’atténuer les douleurs. Les effets du jeûne sur le système immunitaire ont également été explorés, révélant un lien avec l’activation de neurones spécifiques dans l’hypothalamus. Une étude a examiné l’impact de différents régimes alimentaires sur le vieillissement en santé, et une autre a identifié un cheminement par lequel l’exercice pourrait lutter contre la maladie de Parkinson. Des avancées dans la recherche sur les néoplasies et la sénescence cellulaire ont été rapportées, avec des essais sur des médicaments et des composés naturels potentiels pour des effets anti-vieillissement. Des résultats prometteurs ont également été observés concernant l’utilisation de la technologie par les adultes plus âgés pour réduire le déclin cognitif. Des études ont démontré comment la restriction de certains régimes alimentaires, comme la méthionine, peut promouvoir un vieillissement sain. La recherche sur des biomarqueurs épigénétiques a révélé des associations entre l’accélération de l’âge épigénétique et la mortalité. Enfin, des événements à venir, comme le Aging Code Summit, sont prévus pour discuter des dernières avancées dans la recherche sur le vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-april-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-april-2025