Étiquette : thérapie

L’escargot pommier : Une clé pour la régénération oculaire

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

La recherche sur l’escargot pommier, ou Pomacea canaliculata, a révélé des capacités de régénération oculaire remarquables qui soulèvent des questions fascinantes sur la régénération des yeux chez les humains. Cet escargot d’eau douce, souvent considéré comme envahissant, est maintenant le sujet d’une étude publiée dans Nature Communications, où il est démontré qu’il peut régénérer un œil complet, comprenant la lentille, la rétine, le nerf optique et la cornée, en seulement quatre semaines après une amputation totale. Cette découverte est cruciale, car la perte de vision est l’un des aspects les plus redoutés du vieillissement humain, et la capacité de l’escargot à restaurer des structures oculaires pourrait éclairer les raisons pour lesquelles les yeux humains ne peuvent pas se réparer de manière similaire. Les chercheurs du Stowers Institute for Medical Research, dirigés par le Dr Alejandro Sánchez Alvarado, ont identifié que Pomacea canaliculata possède un génome diploïde et une fertilité tout au long de l’année, ce qui en fait un modèle intéressant pour l’étude de la régénération. De plus, les techniques d’édition génétique comme CRISPR ont été appliquées avec succès à cet organisme, permettant ainsi d’explorer les gènes impliqués dans la régénération oculaire. Contrairement à d’autres modèles comme les poissons-zèbres ou les salamandres, qui peuvent régénérer certaines parties de l’œil, l’escargot pommier est capable de régénérer l’œil entier, ce qui en fait un modèle unique. Les recherches ont également révélé que le processus de régénération se décompose en quatre étapes distinctes, suggérant que la régénération pourrait imiter certaines voies embryologiques. Les implications de cette recherche sont vastes, notamment pour les populations vieillissantes souffrant de pertes de vision liées à l’âge. Les auteurs soulignent que l’utilisation de modèles non conventionnels comme Pomacea est essentielle pour élargir notre compréhension de la biologie régénérative. Bien que l’avenir de cet escargot en tant que modèle standard reste incertain, ses contributions actuelles à la science de la régénération sont déjà significatives. En fin de compte, cette recherche pourrait ouvrir de nouvelles voies pour le traitement des maladies oculaires et des blessures, et démontre que la nature peut offrir des solutions efficaces aux défis biologiques que nous rencontrons. Source : https://longevity.technology/news/more-than-a-snails-pace-toward-eye-regeneration/

La Conférence Klotho : Un Tournant dans la Science de la Longévité

Par Guillaume5 août 2025Laisser un commentaire

L’événement marquant de septembre à Irvine, Californie, est le premier Klotho Conference, qui rassemblera des chercheurs de premier plan, des cliniciens et des innovateurs biotechnologiques pour explorer le rôle de la protéine Klotho, liée à la longévité. Découverte en 1997, Klotho est associée à un vieillissement plus sain et est maintenant considérée comme une cible thérapeutique prometteuse. Ce congrès de deux jours se tiendra au UCI Cove Beall Applied Innovation Center, où seront abordés divers thèmes allant de la résilience cognitive à la régénération musculaire, en passant par la santé immunitaire et le vieillissement biologique. L’événement est organisé par Lionheart Health, qui a développé une série d’interventions liées à Klotho. Un retraite de bien-être de trois jours à Laguna Beach suivra le congrès, offrant une immersion holistique dans un mode de vie axé sur la longévité. La science du vieillissement, en évolution rapide, se déplace de la théorie à la pratique, et Klotho devient un acteur central dans le domaine de la gérontologie. L’événement mettra en lumière des recherches sur les effets protecteurs de Klotho, qui a des implications pour la santé cognitive, la fonction musculaire, la fonction immunitaire et le vieillissement biologique. Le programme de la conférence inclut des présentations sur des sujets variés tels que la recherche sur le cerveau, la régénération musculo-squelettique, les thérapies géniques et la médecine esthétique. Des intervenants renommés tels que le Dr Makoto Kuro-o, qui a identifié Klotho, prendront la parole lors de cet événement. Lionheart Health présente une approche qui allie diagnostics et interventions personnalisées, en intégrant des analyses de biomarqueurs sanguins et des plans de traitement sur mesure. En plus de ses cliniques, Lionheart a lancé un programme de licence permettant à d’autres fournisseurs de proposer ses thérapies et technologies, élargissant ainsi l’accès tout en maintenant une supervision clinique. La conférence Klotho représente non seulement un rassemblement scientifique, mais aussi une plateforme pour construire une communauté et une collaboration commerciale dans le domaine de la longévité. À mesure que la science de la longévité évolue, des protéines comme Klotho sont considérées comme des leviers potentiels pour rééquilibrer la physiologie du vieillissement. Les participants à la conférence auront également accès à des offres exclusives, y compris des remises sur les thérapies Klotho et des tests diagnostiques. Source : https://longevity.technology/news/klotho-in-focus-as-first-dedicated-conference-arrives-in-california/

Transplantation de mitochondries : Une nouvelle frontière dans la lutte contre le vieillissement

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Les mitochondries sont des organites essentiels présents dans chaque cellule, jouant un rôle crucial dans la production d’adénosine triphosphate (ATP), la principale source d’énergie chimique pour les cellules. Malheureusement, avec l’âge, les mitochondries deviennent dysfonctionnelles, contribuant ainsi à l’évolution du vieillissement dégénératif. Pour lutter contre ce phénomène, diverses approches sont explorées, parmi lesquelles la transplantation de mitochondries, qui consiste à introduire des mitochondries jeunes et fonctionnelles dans les cellules vieillissantes. Des études sur des souris ont montré que cette méthode est réalisable, mais le principal défi pour appliquer cette thérapie chez l’homme réside dans la fabrication à grande échelle de mitochondries de qualité. Des entreprises comme Cellvie et Mitrix Bio se concentrent sur la mise en place d’infrastructures pour produire ces mitochondries. Mitrix Bio, fondée en 2020 par des scientifiques de la Silicon Valley, a développé une technologie de bioreacteur pour cultiver des mitochondries autologues en grande quantité. En août, un essai clinique débutera avec John G. Cramer, un professeur de physique de 90 ans, qui sera le premier participant à tester cette thérapie. Cramer, qui a étudié les traitements de longévité, considère la transplantation de mitochondries comme une approche potentiellement sûre et efficace pour prolonger la vie humaine, même au-delà de 122 ans. Cela pourrait également avoir des applications importantes pour traiter diverses maladies, notamment chez les enfants souffrant de maladies génétiques, les vétérans blessés, ou les victimes d’accidents vasculaires cérébraux. L’objectif ultime de cette recherche est de révolutionner le traitement du vieillissement et d’améliorer la qualité de vie des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/mitrix-bio-set-to-test-mitochondrial-transplantation-in-volunteers/

Découverte d’une protéine inhibitrice de l’arthrose chez les souris

Par Guillaume29 juillet 2025Laisser un commentaire

Dans un article publié dans le journal Cell iScience, des chercheurs ont découvert qu’une protéine inhibe l’arthrose chez les souris en réduisant la production d’acides gras. Des travaux antérieurs avaient établi un lien fort entre l’obésité et l’arthrose du genou, et il a été démontré que des quantités excessives d’acétyl-CoA, un composé lié aux acides gras, sont nuisibles dans ce contexte. L’enzyme ACOT12 décompose l’acétyl-CoA, entraînant de meilleurs résultats dans un modèle murin. De plus, d’autres éléments du métabolisme des acides gras ont également été associés à la progression de l’arthrose. Le facteur de transcription SREBP1 joue un rôle clé dans la génération de ces acides gras, et son expression est liée à la dégradation des disques. Un gène chez la souris, Sesn2, inhibe la production d’acides gras ; les souris privées de ce gène accumulent des dépôts de graisse mortels dans leurs foies. L’augmentation indirecte de ce gène est associée à une meilleure santé du cartilage du genou. Dans leur première expérience, les chercheurs ont examiné le cartilage humain de donneurs, constatant que les échantillons endommagés contenaient moins de SESN2 que les échantillons sains. Un suivi a révélé que les souris modèles d’arthrose présentaient également des niveaux inférieurs de SESN2. Le silençage de Sesn2 dans les chondrocytes murins a entrainé des résultats similaires, avec une augmentation des métalloprotéinases et une diminution des facteurs constructifs. À l’inverse, l’augmentation de Sesn2 a amélioré l’équilibre entre destruction et construction en présence d’IL-1β, réduisant l’accumulation de lipides et des biomarqueurs de sénescence. Les chercheurs ont établi que ces résultats étaient dus à SREBP1, inversement corrélé à l’expression de Sesn2. L’activation directe de SREBP1 a eu des effets similaires à ceux du silençage de Sesn2, tandis que l’augmentation de Sesn2 sans affecter SREBP1 a apporté des avantages contre l’arthrose chez les souris. Moins de signes d’arthrose du genou ont été observés, avec des réductions significatives des acides gras et un meilleur bien-être. Les chercheurs considèrent que cibler SESN2 pourrait représenter une approche thérapeutique prometteuse pour traiter l’arthrose chez l’homme, bien qu’il reste encore beaucoup de travail à faire pour déterminer comment appliquer cette stratégie en clinique. Source : https://www.lifespan.io/news/fighting-osteoarthritis-by-targeting-fatty-acids/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fighting-osteoarthritis-by-targeting-fatty-acids

Accélération du développement de thérapies pour Alzheimer et autres maladies neurodégénératives

Par Guillaume22 juillet 2025Laisser un commentaire

Aujourd’hui, deux entreprises biopharmaceutiques américaines, ProMIS Neurosciences et NKGen Biotech, ont annoncé des avancées significatives dans le développement de thérapies pour les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. ProMIS a reçu une désignation Fast Track de la FDA pour son candidat thérapeutique principal, PMN310, un anticorps monoclonal conçu pour cibler spécifiquement les oligomères solubles d’amyloïde-bêta, qui sont considérés comme des neurotoxines majeures dans la pathologie d’Alzheimer. Contrairement aux traitements actuels qui éliminent les plaques amyloïdes, PMN310 évite les plaques, ce qui pourrait réduire les risques d’anomalies d’imagerie liées à l’amyloïde (ARIA), une complication associée à certains traitements anti-amyloïdes. La désignation Fast Track permet à ProMIS d’interagir plus étroitement avec les régulateurs et d’accélérer les délais d’examen. La société a lancé l’essai clinique PRECISE-AD Phase 1b, qui évalue la sécurité et la tolérabilité de PMN310 chez des patients en début de maladie d’Alzheimer, après des résultats positifs lors d’un essai Phase 1a. ProMIS prévoit de communiquer des données intermédiaires sur les biomarqueurs et la sécurité d’ici mi-2026. De son côté, NKGen Biotech a reçu l’autorisation de la FDA pour un programme d’accès élargi (EAP) permettant l’utilisation de son traitement expérimental, troculeucel, chez des patients atteints de diverses maladies neurodégénératives. Troculeucel est une thérapie cellulaire NK développée à partir des propres cellules des patients, visant à restaurer la fonction immunitaire altérée par le vieillissement et la maladie. Cette thérapie a montré une activité clinique dans des essais préliminaires sur la maladie d’Alzheimer, sans événements indésirables liés au médicament. L’EAP permet à NKGen d’offrir troculeucel à des patients souffrant de maladies comme la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, et d’autres troubles neurodégénératifs. NKGen espère ainsi apporter une option thérapeutique à des patients pour lesquels il n’existe pas d’alternative efficace, tout en poursuivant un essai clinique randomisé pour la maladie d’Alzheimer modérée. Les deux entreprises s’inscrivent dans une dynamique qui cherche à répondre à l’urgence de traiter des conditions souvent dévastatrices et jusqu’à présent difficiles à traiter. Source : https://longevity.technology/news/fda-doubles-down-on-neurodegeneration/

Les effets thérapeutiques de la psilocybine sur le vieillissement et la longévité

Par Guillaume18 juillet 2025Laisser un commentaire

La psilocybine est un hallucinogène d’origine végétale qui a une longue histoire d’utilisation et une histoire plus récente de prohibition, ce qui a entravé les efforts de recherche sur sa biochimie. Cependant, ces dernières années, des efforts ont été déployés pour transformer la psilocybine, qui était auparavant prohibée, en une forme de thérapie pour des conditions neurologiques. L’intérêt croissant pour ce composé dans les cercles de recherche et de financement, combiné à la capacité de mener des études sur la psilocybine sans censure, a conduit à de nouvelles découvertes. Par exemple, des chercheurs ont récemment présenté des preuves suggérant que la psilocybine pourrait ralentir le vieillissement. Des souris ayant reçu des doses mensuelles de psilocybine à un âge avancé ont montré une augmentation de 10 à 15 % de leur durée de vie médiane. Les études sur les cellules ont indiqué que la psilocybine agit sur plusieurs voies bien connues qui influencent la durée de vie des mammifères et réduit la charge de la sénescence cellulaire. Les souris traitées et non traitées ont montré un poids corporel similaire, ce qui suggère que les résultats de l’étude animale ne sont pas dus à une restriction calorique involontaire. Bien que ces résultats soient prometteurs, de nombreuses recherches supplémentaires sont nécessaires pour approfondir les mécanismes impliqués. Il est également important de noter que la plupart des mécanismes qui ralentissent le vieillissement ont des effets beaucoup plus importants chez les espèces à courte durée de vie que chez les espèces à longue durée de vie comme les humains. À ce jour, plus de 150 études cliniques sur la psilocybine ont été menées ou sont en cours pour diverses indications cliniques, y compris des troubles psychiatriques tels que l’anxiété, la dépression et l’addiction, ainsi que des troubles neurodégénératifs comme la maladie d’Alzheimer. Des études humaines ont démontré qu’une seule dose de psilocybine peut améliorer des symptômes physiques et psychologiques débilitants, avec des effets durables pouvant aller jusqu’à cinq ans. Malgré les preuves cliniques considérables soutenant les bienfaits thérapeutiques de la psilocybine, les mécanismes moléculaires responsables de ces impacts restent énigmatiques. Les recherches sur la psilocybine se sont principalement concentrées sur les impacts neurologiques et/ou les résultats comportementaux, et peu d’études ont évalué des mécanismes alternatifs ou systémiques qui pourraient également contribuer à ses effets bénéfiques. L’hypothèse des télomères de la psilocybine postule que les interventions à base de psilocybine pourraient avoir un impact quantifiable sur la longueur des télomères, ce qui pourrait expliquer son efficacité à travers un large éventail d’indications cliniques. Cette hypothèse repose sur un grand corpus d’études liant la santé mentale aux marqueurs biologiques du vieillissement. Cependant, aucune étude précédente n’a examiné expérimentalement l’impact direct de la psilocybine sur le vieillissement biologique. Pour évaluer l’impact de la psilocybine sur le vieillissement cellulaire, une étude in vitro a été réalisée. Les cellules ont été passées en série avec un milieu contenant de la psilocybine ou un véhicule jusqu’à ce qu’elles atteignent la sénescence réplicative. Le traitement à la psilocybine (10 μM) a entraîné une extension de 29 % de la durée de vie cellulaire, et des résultats encore plus frappants ont été observés avec une dose plus élevée (100 μM) qui a conduit à une extension de 57 % de la durée de vie cellulaire. De plus, la longueur des télomères a été préservée dans les cellules traitées. Ces données suggèrent que la psilocybine impacte des voies de signalisation associées au vieillissement cellulaire. Pour évaluer l’impact de la psilocybine sur la longévité in vivo, des souris âgées (19 mois) ont été traitées avec un véhicule ou de la psilocybine une fois par mois pendant 10 mois. Les souris ont d’abord reçu une faible dose (5 mg/kg) pour le premier traitement, suivie de traitements mensuels à forte dose (15 mg/kg) pour un total de 10 traitements. Les souris traitées à la psilocybine ont démontré une survie significativement plus élevée (80 %), contre 50 % pour celles traitées avec le véhicule. Bien que cela n’ait pas été mesuré quantitativement, les souris traitées à la psilocybine ont montré des améliorations phénotypiques, telles qu’une meilleure qualité de fourrure, y compris une croissance des poils et une réduction des cheveux blancs par rapport aux souris traitées avec le véhicule. En résumé, cette étude fournit la première preuve expérimentale démontrant que le traitement à la psilocybine peut améliorer la survie des souris âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/psilocybin-as-a-geroprotective-drug/

Impact des Microglies Sénescentes sur la Dysfonction Cognitive Induite par la Neuroinflammation

Par Guillaume17 juillet 2025Laisser un commentaire

Les neurones du cerveau forment des réseaux complexes et dynamiques de connexions synaptiques, qui jouent un rôle crucial dans les processus de mémoire et d’apprentissage. Les synapses sont continuellement créées et détruites, et les populations de cellules de soutien dans le cerveau, telles que les microglies, facilitent ce processus. Les microglies sont des cellules immunitaires innées du système nerveux central, similaires aux macrophages dans le reste du corps, et leur rôle inclut la destruction des synapses indésirables. Au cours des dernières années, les chercheurs ont mis en lumière le dysfonctionnement des microglies comme un facteur contribuant aux pathologies des conditions neurodégénératives inflammatoires. Ces cellules tendent à devenir plus inflammatoires, modifient leur comportement et une fraction d’entre elles acquiert un état de sénescence, où elles cessent de se répliquer et produisent un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires et pro-croissance. Dans un article d’accès libre récent, les chercheurs explorent comment les microglies sénescentes pourraient contribuer aux pathologies connues observées dans les conditions neurodégénératives inflammatoires. Des expériences sur des souris montrent que la présence de microglies sénescentes accélère la destruction des synapses. Bien qu’une certaine destruction soit nécessaire pour ajuster les réseaux neuronaux, un excès de destruction peut entraîner des dysfonctionnements cognitifs, caractéristiques de l’inflammation cérébrale. Il est possible d’éliminer globalement les microglies avec des inhibiteurs de CSF1R ou de cibler spécifiquement les cellules sénescentes dans le cerveau avec des sénolytiques, comme la combinaison de dasatinib et de quercétine, qui peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique. Bien que cette approche thérapeutique soit prometteuse, les avancées vers une utilisation clinique dans ce contexte progressent lentement. Dans des études utilisant un modèle murin de neuroinflammation induite par des lipopolysaccharides, les chercheurs ont évalué les fonctions cognitives et identifié les microglies sénescentes avec une haute expression de p16INK4a. Ils ont observé que ces microglies dans la région CA1 de l’hippocampe présentaient des signatures d’hyperphagocytose et de sénescence. Le traitement avec un sénolytique a atténué la production de phénotypes sécrétoires associés à la sénescence et restauré la transmission synaptique excitatoire, ainsi que la fonction cognitive. Ces résultats indiquent que la réduction des microglies sénescentes pourrait représenter une approche thérapeutique pour prévenir les dysfonctionnements cognitifs liés à la neuroinflammation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/senescent-microglia-elevate-the-destruction-of-synapses-to-a-pathological-level/

Avancées dans la compréhension et le traitement de la démence vasculaire

Par Guillaume10 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs rapportent une avancée dans la compréhension de la biochimie des interactions pathologiques entre les types cellulaires dans le contexte de la démence vasculaire (VaD). En cartographiant les niveaux d’expression génique dans les tissus vasculaires sains et malades, ils ont identifié une base thérapeutique potentielle dans un ensemble spécifique de niveaux d’expression altérés observés dans les microglies et les oligodendrocytes. L’étude présente des preuves initiales de la restauration de l’expression de deux gènes pour réduire la dysfonction vasculaire et la pathologie. Cependant, cette approche est essentiellement compensatoire, cherchant à éliminer une réaction inadaptée sans aborder les causes sous-jacentes. Cela pourrait offrir des bénéfices limités comparé à une approche qui ciblerait directement les causes, car celles-ci continueraient à engendrer d’autres préjudices. Néanmoins, c’est la méthode généralement adoptée par la communauté de recherche. La démence vasculaire représente environ 25 % de tous les cas de démence. Actuellement, il n’existe pas de traitements directs pour la VaD, et les thérapies symptomatiques existantes, telles que les inhibiteurs de la cholinestérase et la mémantine, montrent une efficacité limitée et échouent à cibler la pathologie vasculaire sous-jacente. La VaD résulte d’un flux sanguin cérébral altéré à cause de pathologies cérébrovasculaires, y compris les AVC ischémiques, les microinfarctus ou la maladie des petits vaisseaux chronique. Un obstacle majeur à l’avancement de la recherche sur la VaD est la compréhension incomplète des réponses spécifiques aux types cellulaires au sein de l’unité neurovasculaire (NVU), qui est l’interaction dynamique entre plusieurs types cellulaires. Cette NVU maintient l’homéostasie cellulaire et orchestre les réponses aux blessures à travers des interactions complexes médiées par la signalisation ligand-récepteur. Dans la VaD, les lésions ischémiques proviennent des cellules endothéliales et se propagent à travers le microenvironnement neurovasculaire, perturbant la communication intercellulaire et entraînant des dommages tissulaires et un déclin cognitif. Les réseaux intercellulaires spécifiques à la VaD, ou interactome, restent largement inexplorés. Pour relever ces défis, les chercheurs ont réalisé un séquençage d’ARN spécifique aux types cellulaires pour profiler les changements transcriptionnels dans les cellules gliales et vasculaires. Les cellules gliales et vasculaires de la substance blanche présentent des profils transcriptionnels spécifiques par rapport aux ensembles de données corticales et cérébrales entières. Les lésions ischémiques perturbent également les gènes associés au vieillissement de la substance blanche. Ils ont construit un interactome complet de la VaD, identifiant des voies de signalisation conservées altérées chez l’humain et la souris, et priorisé deux systèmes de signalisation ligand-récepteur candidats pour une validation fonctionnelle. Ces systèmes sont : (1) le composant de la matrice extracellulaire Serpine2 et son récepteur Lrp1, qui régulent la différenciation des oligodendrocytes et la myélinisation, et (2) l’axe de signalisation CD39-A3AR, qui module l’activation des microglies et la réparation tissulaire. Une expression réduite de Serpine2 favorise la différenciation des cellules progénitrices oligodendrocytaires, favorisant ainsi la réparation, tandis qu’un agoniste spécifique à A3AR, actuellement en essais cliniques pour le psoriasis, restaure l’intégrité tissulaire et la fonction comportementale dans le modèle de VaD. Cette étude révèle des cibles de signalisation intercellulaire et fournit une base pour le développement de thérapies innovantes pour la VaD. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/intracellular-signaling-mechanisms-that-offer-a-path-to-treating-vascular-dementia/

Le rôle du HMGB1 dans la sénescence cellulaire et ses implications thérapeutiques

Par Guillaume4 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules sénescentes sécrètent des molécules signal qui peuvent inciter d’autres cellules à devenir également sénescentes, ce qui entraîne une accumulation néfaste dans les tissus vieillissants. Cette accumulation de cellules sénescentes a des effets délétères tant sur la structure que sur la fonction des tissus. La communauté de recherche a étudié les différents composants du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) pour déterminer ceux qui sont les plus importants dans la promotion de la sénescence des cellules voisines. Des études ont montré que la forme non oxydée de HMGB1 (High Mobility Group Box 1) est un bon candidat pour la suppression de cette transmission de l’état sénescent entre les cellules. La sénescence cellulaire se propage de manière systémique par la circulation sanguine, mais les mécanismes sous-jacents restent flous. HMGB1, un facteur multifonctionnel du SASP, existe sous différents états redox. Des recherches ont été menées pour évaluer le rôle du HMGB1 sensible au redox (ReHMGB1) dans la sénescence paracrine et systémique. Un modèle de culture de sénescence paracrine a été utilisé pour évaluer l’effet du ReHMGB1 sur la sénescence cellulaire. Chaque état redox de HMGB1 a été traité de manière extracellulaire pour examiner la sénescence systémique in vitro et in vivo. Dans des expériences in vivo, des souris jeunes ont reçu du ReHMGB1 par voie systémique pour induire la sénescence dans plusieurs tissus. Un modèle de blessure musculaire chez des souris d’âge moyen a été utilisé pour évaluer l’efficacité thérapeutique du blocage de HMGB1. Les résultats ont montré que le ReHMGB1 extracellulaire, mais pas sa forme oxydée, induisait des phénotypes similaires à la sénescence dans plusieurs types de cellules et de tissus. Une analyse transcriptomique a révélé l’activation des voies médiées par RAGE, JAK/STAT et NF-κB, ce qui stimule l’expression du SASP et l’arrêt du cycle cellulaire. Le profilage des cytokines a confirmé les caractéristiques de sénescence paracrine induites par le ReHMGB1. L’administration de ReHMGB1 a augmenté les marqueurs de sénescence in vivo, tandis que l’inhibition de HMGB1 a réduit la sénescence, atténué l’inflammation systémique et amélioré la régénération musculaire. Ainsi, cibler le HMGB1 extracellulaire pourrait offrir un potentiel thérapeutique pour prévenir les pathologies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/hmgb1-is-an-important-secreted-factor-in-transmission-of-cellular-senescence/

Mécanismes de protection des cellules rétiniennes contre le vieillissement et le glaucome

Par Guillaume30 mai 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont découvert un mécanisme de protection qui aide les cellules rétiniennes à résister aux stress, ce qui ralentit le développement de conditions telles que le glaucome et les déclins fonctionnels liés à l’âge. Bien que ce mécanisme puisse offrir une base pour la production de thérapies utiles, il est essentiel de se concentrer sur la réparation des dommages plutôt que sur le simple ralentissement des conséquences. La rétine, un tissu fondamental pour la transmission des signaux visuels au cerveau, est organisée par divers types cellulaires. Les dégénérescences de la rétine liée à l’âge sont associées à des maladies comme la dégénérescence maculaire et la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) dans le glaucome. Les changements structurels et physiologiques, tels que le rétrécissement des dendrites des CGR et la dégénérescence de l’épithélium pigmentaire rétinien, contribuent également à la perte de vision. Une étude antérieure a révélé que le lecteur m6A YTHDF2 régule négativement le développement des dendrites et les blessures des CGR. L’ablation conditionnelle de Ythdf2 protège la rétine du rétrécissement des dendrites et de la perte de vision chez les souris âgées. Les chercheurs ont identifié Hspa12a et Islr2 comme cibles potentielles du YTHDF2, révélant ainsi que ce lecteur m6A régule la dégénérescence rétinienne causée par le vieillissement. Ces résultats suggèrent un potentiel thérapeutique important pour développer de nouveaux traitements contre la perte de vision liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/ythdf2-downregulation-is-protective-in-the-aging-retinas-of-mice/