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L’impact du vieillissement sur les glandes surrénales et leurs hormones

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Dans le Journal of Endocrinological Investigation, des examinateurs ont décrit comment le vieillissement affecte les glandes surrénales, entraînant des répercussions sur le reste du corps humain. Cet article commence par une description approfondie de l’anatomie des glandes surrénales, situées au-dessus des reins, et des diverses hormones produites par chacune de leurs quatre zones. Seule la partie interne de ces glandes est responsable de la production d’adrénaline. Les niveaux de ces hormones varient avec l’âge, certaines étant élevées tandis que d’autres sont réduites. L’accent est mis sur un composé en particulier, la DHEA (déhydroépiandrostérone), un stéroïde androgénique précurseur de la testostérone, dont la production est rapide avant la naissance mais chute dramatiquement après, atteignant son maximum pendant l’adolescence et la jeunesse. Après 60 ans, les niveaux de DHEA chez un homme peuvent être réduits à un dixième ou un cinquième de ceux de sa jeunesse. Normalement, les niveaux de DHEA fluctuent au cours de la journée, mais ce rythme est perturbé avec le vieillissement. La DHEA joue plusieurs rôles dans le corps humain, notamment en tant qu’antidépresseur naturel et en améliorant les performances cérébrales, tout en ayant des effets complexes sur le système immunitaire. De faibles niveaux de DHEAS sont associés à une sévérité accrue de l’arthrite, du cancer du sein et à une mortalité plus élevée ainsi qu’à des pathologies cérébrales comme Alzheimer. Cependant, ces associations ne constituent pas des preuves de causalité, et de nombreuses recherches sur les suppléments de DHEA ont abouti à des résultats négatifs ou inconclusifs. Quatre études distinctes sur la vie quotidienne ont montré que les suppléments de DHEA n’apportent pas d’avantages tangibles. Les femmes âgées, à risque d’ostéoporose, peuvent bénéficier d’une santé osseuse améliorée, mais ce n’est pas le cas pour les hommes. DHEA pourrait également avoir des bienfaits pour la santé artérielle, bien que l’étendue de ces effets reste floue. Les examinateurs suggèrent que la durée courte des études, le ciblage de participants en bonne santé et des tailles d’échantillon réduites ont limité l’utilité des recherches sur la DHEA. Dans les primates non humains, des travaux antérieurs ont montré que toutes les zones des glandes surrénales sont affectées par la sénescence, avec une augmentation des biomarqueurs comme p21 et des peptides amyloïdes, souvent associés à Alzheimer. Les signes d’inflammaging, tels qu’une augmentation des cellules T et des macrophages, sont également présents. Les chercheurs soulignent que peu d’examens des glandes surrénales humaines ont été réalisés et plaident pour davantage de recherches dans ce domaine. Les glandes surrénales produisent également des corticostéroïdes, principalement le cortisol, dont les niveaux augmentent d’environ 20 à 50 % entre 20 et 80 ans. Bien que le rythme diurne du cortisol existe, il est moins prononcé et s’avance avec l’âge. Cela pourrait être dû à l’inflammaging et à d’autres facteurs de stress, et bien que la réceptivité du cerveau au cortisol diminue avec l’âge dans des modèles animaux, cette augmentation des niveaux est corrélée à de nombreux problèmes, tels que des défaillances de mémoire et une diminution du volume cérébral. Les associations entre le cortisol et d’autres problèmes, comme le diabète, sont restées largement inconclusives, même s’il semble y avoir un lien entre un cortisol élevé et une augmentation de la pression artérielle. Quant à l’aldostérone, il est incertain si ses niveaux augmentent ou diminuent avec l’âge. Certaines études ont montré une diminution, tandis que d’autres ont noté une augmentation due à un changement de fonction au sein des glandes surrénales. Cet article de revue n’apporte pas de nouvelles recherches, mais l’information collectée brosse un tableau d’une cible relativement bien connue mais peu explorée. Les examinateurs estiment que le vieillissement des glandes surrénales devrait être considéré comme une pathologie liée à l’âge, avec son propre diagnostic et ses stades de maladie, ce qui fournirait un cadre pour de futures interventions. Étant donné que les glandes surrénales régulent des hormones dans tout le corps, leur bon fonctionnement pourrait être essentiel pour prévenir des déséquilibres et des dommages dans des organes apparemment non liés. Source : https://www.lifespan.io/news/changes-in-aging-adrenal-glands-disturb-hormonal-balance/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=changes-in-aging-adrenal-glands-disturb-hormonal-balance

Revolutionner la santé humaine : La promesse des Claromers™ de Maxwell Biosciences

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Le texte présente Joshua ‘Scotch’ McClure, fondateur et PDG de Maxwell Biosciences, qui fait des affirmations audacieuses concernant sa technologie révolutionnaire, les Claromers™. Ces derniers sont des versions modifiées d’un peptide antimicrobien appelé LL-37, qui, selon McClure, pourrait réduire considérablement les infections et prolonger la durée de vie humaine. McClure, un scientifique des données avec une passion pour la génétique, a été motivé à se lancer dans la science de la longévité après que des membres de sa famille aient souffert d’infections résistantes aux antibiotiques. Il souligne l’importance de combattre les maladies infectieuses, qui sont le principal facteur de mortalité chez les personnes âgées. Ses recherches montrent que de nombreuses personnes vivent avec des infections chroniques qui affectent leur santé et leur performance. McClure a développé une approche qui vise à créer un système immunitaire synthétique, plus efficace que les peptides immunitaires naturels, pour lutter contre les agents pathogènes tout en préservant la flore microbienne bénéfique. Ses travaux ont été soutenus par des essais réussis sur des primates non humains, ce qui le rapproche des essais cliniques sur l’homme. McClure évoque également des collaborations avec le gouvernement américain et des pays comme l’Inde pour traiter des infections tropicales négligées. Il affirme que sa technologie pourrait non seulement traiter les maladies infectieuses, mais également prolonger l’espérance de vie de 20 à 40 ans en améliorant la santé globale de la population. McClure est optimiste quant à l’avenir de sa technologie, qui pourrait avoir un impact énorme sur la santé publique et l’industrie pharmaceutique. En somme, Maxwell Biosciences pourrait révolutionner la façon dont nous luttons contre les maladies infectieuses et, par conséquent, améliorer notre durée de vie et notre qualité de vie. Source : https://www.lifespan.io/news/joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=joshua-scotch-mcclure-infectious-disease-drives-aging

Interactions complexes entre vieillissement, rythme circadien et risque de cancer

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Cet article de revue en libre accès examine les interactions complexes entre le vieillissement, le rythme circadien et le risque de cancer. Le cancer est largement reconnu comme une maladie liée à l’âge, et cette relation est particulièrement manifeste par l’augmentation de la charge mutationnelle dans les cellules somatiques, qui s’accroît avec l’âge. Parallèlement, la capacité de surveillance de l’organisme par le système immunitaire, qui a pour mission de détruire les cellules cancéreuses avant qu’elles ne se transforment en tumeurs, diminue également avec l’âge. En outre, la régulation du rythme circadien devient dysfonctionnelle avec l’avancée en âge, bien que les mécanismes sous-jacents soient moins bien compris que ceux relatifs au cancer. De plus, les rythmes circadiens interagissent avec le risque de cancer de manière potentiellement complexe, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires pour mieux comprendre ces interactions. Les rythmes circadiens régulent de nombreux processus physiologiques, tels que les cycles de sommeil-éveil, la libération d’hormones, le métabolisme et la prolifération cellulaire. Les perturbations de ces rythmes ont été associées à l’initiation et à la progression des cancers, bien que les mécanismes exacts restent encore flous. Les protéines du rythme circadien interagissent physiquement avec des molécules impliquées dans les voies liées au cancer, influençant ainsi le développement tumoral. De plus, les relations entre le vieillissement et les rythmes circadiens sont également complexes. D’une part, le vieillissement réduit la résilience des rythmes circadiens, entraînant des cycles de sommeil perturbés et une capacité diminuée à synchroniser ces rythmes dans les tissus périphériques. D’autre part, la dysfonction des rythmes circadiens peut accélérer le vieillissement en compromettant des fonctions corporelles essentielles, ce qui conduit à un stress oxydatif accru. Ce stress oxydatif, causé par un déséquilibre entre la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et la capacité de neutralisation des cellules, peut provoquer des dommages à l’ADN, une dénaturation des protéines et une peroxydation des lipides, contribuant ainsi à l’inflammation et au développement de problèmes de santé liés à l’âge. En somme, cet article souligne l’importance d’une recherche approfondie sur les mécanismes d’interaction entre le vieillissement, le rythme circadien et le cancer, afin de mieux comprendre leur impact sur la santé et le développement de maladies. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/the-interactions-between-aging-circadian-rhythm-and-cancer-risk/

Les différences de longévité entre hommes et femmes : Rôle du système immunitaire et du microbiome

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Le texte examine les raisons pour lesquelles il y a plus de centenaires féminines que masculins, en soulignant les différences de l’espérance de vie entre les sexes. Les femmes ont tendance à vivre plus longtemps que les hommes, avec un écart d’espérance de vie variant de 4,2 à 6,2 ans. Bien que plusieurs mécanismes potentiels aient été identifiés pour expliquer cette différence, leur importance relative n’est pas entièrement comprise. Les chercheurs se concentrent sur les différences de fonction immunitaire et de composition du microbiome intestinal chez les personnes très âgées, deux éléments interconnectés. Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la longévité, et le sexe influe sur sa composition et son activité. Des mécanismes tels que l’inactivation du chromosome X et la mosaïcité régulent cette diversité immunitaire entre hommes et femmes, les femmes ayant généralement des réponses immunitaires innées et adaptatives plus fortes. De plus, la composition du microbiote intestinal varie également entre les sexes, ce qui contribue aux différences de réponses immunitaires. Il a été observé que le ratio de cellules bactériennes par rapport aux cellules humaines diffère entre les hommes et les femmes, avec un ratio approximatif de 1,3:1 chez les hommes et de 2,2:1 chez les femmes. Cependant, les mécanismes par lesquels le microbiome intestinal influence le vieillissement réussi restent flous, et des recherches futures devraient se pencher sur la relation causale entre l’immunité dimorphe sexuelle et le microbiote. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/differences-in-the-gut-microbiome-and-immune-function-in-male-versus-female-centenarians/

Immorta Bio : Leveraging Autologous Cell Therapy for Anti-Aging Solutions

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Immorta Bio développe des solutions de thérapie cellulaire autologue et d’immunothérapie pour combattre le vieillissement et améliorer la régénération cellulaire. Le vieillissement est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, entraînant la détérioration des organes et une augmentation du risque d’initiation de maladies. Les technologies d’Immorta Bio visent à exploiter la puissance des cellules souches jeunes et des cellules immunitaires améliorées du corps pour faire face aux cancers et aux maladies liées à l’âge. Le Dr Thomas Ichim, président et directeur scientifique d’Immorta Bio, explique que la thérapie cellulaire existe depuis longtemps, mais qu’il reste des défis à relever, notamment le risque de maladie du greffon contre l’hôte lors des transplantations de cellules souches sanguines. Pour surmonter ces obstacles, Immorta se concentre sur l’utilisation de cellules autologues, c’est-à-dire provenant du patient lui-même, afin de minimiser les risques. Ichim souligne que les cellules autologues peuvent offrir des réponses thérapeutiques plus efficaces et que leur approche peut générer des données prometteuses. Ils utilisent la technologie des cellules souches pluripotentes induites (iPSC) pour produire des cellules souches immortelles à partir du sang du patient, créant ainsi une réserve de cellules pouvant être utilisées pour régénérer différents tissus. Immorta vise également à traiter des indications telles que l’insuffisance hépatique avec ses cellules dérivées autologues. La plateforme SenoVax d’Immorta se concentre sur l’immunothérapie sénolytique, qui utilise les cellules dendritiques du patient pour créer des cellules immunitaires ciblées. Cette thérapie a montré des résultats positifs dans des modèles animaux de divers cancers et pourrait également être appliquée à la régénération d’organes. Ichim explique que la capacité du système immunitaire à éliminer les cellules sénescentes diminue avec l’âge, et que les tumeurs peuvent accélérer la sénescence. En immunisant contre les cellules sénescentes, Immorta Bio espère développer une thérapie anti-âge, sous réserve de l’approbation de la FDA. Ils ont également observé une synergie entre leur immunothérapie sénolytique et l’administration de cellules régénératrices dans le traitement de l’insuffisance hépatique. Ichim mentionne des recherches antérieures qui indiquent que le corps a une capacité innée de régénération, qui est inhibée par les cellules sénescentes. En éliminant ces cellules, Immorta vise à favoriser la régénération cellulaire. Cependant, le coût de la thérapie cellulaire reste un défi majeur, et Immorta explore des solutions pour réduire ces coûts tout en augmentant l’efficacité. À long terme, Immorta Bio prévoit de devenir un collaborateur et un licencié, se concentrant sur l’avancement de ses idées vers des applications cliniques tout en établissant des partenariats stratégiques. Leur objectif est de rendre leur technologie plus accessible et de créer des cellules régénératrices personnalisées pouvant être utilisées dans divers contextes. Source : https://longevity.technology/news/harnessing-the-power-of-personalized-cell-therapy/

L’impact du microbiome intestinal sur la santé cognitive des personnes âgées

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Le microbiome intestinal, véritable écosystème de microorganismes, joue un rôle crucial dans le maintien de la santé et l’influence sur la progression des maladies. Avec l’âge, l’équilibre des espèces microbiennes qui composent le microbiome intestinal évolue, ce qui peut favoriser l’inflammation chronique, notamment par l’infiltration de microbes dans les tissus et la production de métabolites néfastes, tout en réduisant la disponibilité de métabolites bénéfiques comme le butyrate. Les recherches récentes montrent que ces modifications sont liées à des conditions liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives comme Alzheimer et Parkinson, qui présentent des changements dysfonctionnels spécifiques dans le microbiome intestinal vieillissant. Un article récemment publié a approfondi ces travaux en évaluant non seulement la fonction cognitive et la composition du microbiome intestinal, mais aussi l’âge biologique du cerveau, dérivé de l’imagerie des tissus cérébraux. Ces trois mesures semblent interagir : les personnes présentant une dysbiose plus marquée du microbiome intestinal ont également un âge cérébral plus avancé et une plus grande perte de fonction cognitive. On pourrait émettre l’hypothèse que les changements dans le microbiome intestinal contribuent à la neurodégénérescence, ou que le vieillissement immunitaire influence ces deux facteurs, ou même que les deux processus sont interconnectés. Il existe une relation bidirectionnelle entre l’état du système immunitaire vieillissant et celui du microbiome intestinal vieillissant. D’une part, le système immunitaire régule le microbiome intestinal en éliminant les microbes problématiques. En vieillissant, le système immunitaire devient moins capable d’exercer cette fonction. D’autre part, les modifications de la composition du microbiome intestinal peuvent affecter le système immunitaire, en provoquant une inflammation chronique et en influençant les tissus et organes nécessaires à la fonction immunitaire, comme la moelle osseuse et le thymus. Des études émergentes suggèrent que la dysbiose du microbiome intestinal est associée à un vieillissement accéléré de la matière grise, liée à l’inflammation et à une perméabilité intestinale accrue, ce qui conduit à une inflammation systémique et neuronale pouvant nuire à la fonction cognitive. Le vieillissement semble aggraver ces changements, marqués par une diminution de la diversité des espèces microbiennes bénéfiques et une augmentation de la prévalence d’espèces pro-inflammatoires. Ces changements microbiaux, combinés à une fonction immunologique réduite, peuvent accélérer le vieillissement cérébral et contribuer au déclin cognitif. Une étude a été menée sur 292 participants dans des cliniques de mémoire en Corée du Sud, utilisant l’imagerie par résonance magnétique et des échantillons de selles. L’analyse a révélé que la dysbiose du microbiome intestinal était associée à une fonction cognitive altérée, et que l’âge cérébral joue un rôle médiateur dans cette relation. Ces découvertes ouvrent la voie à des interventions ciblant le microbiome intestinal pour atténuer le déclin cognitif lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/detrimental-changes-in-the-gut-microbiome-correlate-with-loss-of-cognitive-function-in-later-life/

Impact du psoriasis sur l’âge biologique et risque de mortalité

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Le psoriasis est une maladie génétique médiée par le système immunitaire, caractérisée par des lésions cutanées squameuses, touchant environ 0,14 % à 1,99 % de la population mondiale. Les personnes atteintes de psoriasis présentent un risque accru de comorbidités immunitaires et métaboliques, notamment des maladies cardiovasculaires, du diabète sucré, des maladies hépatiques associées à des dysfonctionnements métaboliques et des maladies inflammatoires de l’intestin. Une enquête menée auprès de la population américaine a révélé que le psoriasis était associé à un risque deux fois plus élevé de mortalité toutes causes confondues. Pour étudier l’impact du psoriasis sur l’âge biologique et la mortalité, des patients atteints de psoriasis et des témoins ont été recrutés à partir de plusieurs bases de données, incluant le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) et le Medical Information Mart for Intensive Care (MIMIC-IV). L’âge biologique a été évalué à l’aide de méthodes telles que la méthode Klemera-Doubal (KDM-age) et l’âge phénotypique (PhenoAge). Des analyses de régression linéaire et logistique ont été menées pour explorer l’association entre le psoriasis et l’avance d’âge biologique, ainsi qu’une régression de Cox pour étudier l’association entre cette avance d’âge biologique et la mortalité. Les résultats ont montré qu’il existait une augmentation de l’âge phénotypique dû au psoriasis, avec des implications significatives pour la mortalité. Pour chaque augmentation d’une unité dans l’indice de sévérité du psoriasis, l’âge phénotypique augmentait de 0,12. L’analyse a également révélé qu’une augmentation d’une unité dans l’avance de l’âge phénotypique était associée à une augmentation de 8 % de la mortalité dans le groupe NHANES. Une analyse du MIMIC-IV a indiqué une augmentation de 13 % de la mortalité dans les 28 jours suivant l’admission pour chaque augmentation d’une unité de l’avance de l’âge phénotypique. Pour prédire la mortalité, l’avance de l’âge phénotypique a montré des performances variées, avec une aire sous la courbe (AUC) de 0,71 pour le NHANES et de 0,79 pour prédire la mortalité dans l’année suivante dans le service général du MIMIC-IV. Dans l’unité de soins intensifs de MIMIC-IV, l’AUC pour prédire la mortalité dans les 28 jours était de 0,71. Ces résultats soulignent l’importance de l’évaluation de l’âge biologique chez les patients atteints de psoriasis pour mieux comprendre leur risque de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/psoriasis-accelerates-some-measures-of-biological-age/

Impact du Cytomégalovirus sur le Système Immunitaire et le Vieillissement

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Le cytomégalovirus (CMV) est un virus de la famille des herpesvirus, qui provoque une infection persistante et difficile à éradiquer par le système immunitaire. Environ 90 % des personnes âgées dans le monde développé ont été exposées au CMV au cours de leur vie. Bien que les symptômes initiaux de l’infection soient généralement légers ou inexistants, des recherches indiquent que le CMV peut altérer l’efficacité du système immunitaire adaptatif au fil du temps. Ce dernier, composé de diverses sous-populations de cellules, peut être affecté par une expansion des cellules T mémoire dédiées au CMV, ce qui nuit à d’autres fonctions immunitaires essentielles. De plus, le CMV pourrait également influencer d’autres aspects du système immunitaire, contribuant ainsi au vieillissement dégénératif. Une étude récente a examiné les effets de l’infection par le CMV sur les populations de cellules immunitaires, notamment les monocytes, chez des individus jeunes et âgés. Les résultats ont montré une diminution des monocytes classiques et une augmentation des monocytes intermédiaires chez les personnes âgées, ces derniers étant associés à une inflammation chronique. L’étude a également révélé des changements dans les cellules NK et les sous-populations de cellules T, caractérisés par une diminution des cellules naïves et une augmentation des effecteurs CD8+. Ces modifications peuvent avoir des implications importantes pour la santé des personnes âgées, en augmentant leur vulnérabilité aux maladies infectieuses et chroniques. L’augmentation de l’espérance de vie et la proportion croissante de la population âgée posent un défi en matière de santé publique, soulignant la nécessité d’étudier les caractéristiques cellulaires du système immunitaire vieillissant, particulièrement dans les populations avec une forte incidence de virus latents comme le CMV. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/incrementally-mapping-the-effects-of-cytomegalovirus-on-the-aged-immune-system/

Le rôle protecteur de la variante associée à la longévité du gène BPIFB4 sur les cellules microvasculaires cardiaques et le vieillissement cardiaque

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De nombreux médicaments trouvent leur origine dans des variantes génétiques humaines ou des mutations qui se sont révélées protectrices d’une manière ou d’une autre. En général, ces médicaments sont moins efficaces que la possession de la mutation, pour des raisons évidentes. Un médicament n’est utilisé que pendant quelques années, alors que la mutation offre une protection tout au long de la vie. De plus, un médicament ne couvre pas 100 % des cellules d’un tissu comme le fait la mutation et ne recrée généralement qu’une fraction des effets de la mutation dans chaque cellule. Par exemple, des mutations qui abaissent le taux de cholestérol LDL dans le sang peuvent entraîner une réduction de 50 % du risque de mortalité cardiovasculaire, tandis que les médicaments réduisant le cholestérol LDL n’apportent qu’une réduction de 10 à 20 %, selon les études considérées. Malgré cela, la découverte de mutations protectrices et de variantes génétiques reste une préoccupation majeure qui continue de mener à des programmes de développement de médicaments. Un article en libre accès d’aujourd’hui examine les mécanismes par lesquels une variante associée à la longévité du gène BPIFB4 est censée réduire le risque de mortalité. Cette variante agirait de deux manières : d’une part, en améliorant la fonction vasculaire chez les personnes âgées, et d’autre part, en réduisant l’inflammation. Les effets sur la fonction vasculaire sont complexes, impliquant une réduction du durcissement des vaisseaux, une augmentation de la formation de nouveaux vaisseaux et une activité antioxydante accrue pour réduire le stress oxydatif. Comme c’est souvent le cas, il n’est pas clair quel mécanisme est le plus important pour expliquer la réduction observée de la mortalité tardive. De plus, la variante associée à la longévité (LAV) de BPIFB4 a été découverte par le biais d’études d’association à l’échelle du génome dans trois cohortes indépendantes de centenaires en Italie, en Europe et aux États-Unis. Le haplotype LAV-BPIFB4 était inversement corrélé avec la fragilité chez les sujets âgés, renforçant ainsi sa pertinence dans l’influence de l’état de santé et de la longévité des personnes âgées. Des analyses supplémentaires ont montré que le génotype homozygote LAV était positivement associé à une phosphorylation élevée de l’oxyde nitrique endothélial (eNOS) dans les cellules mononucléées, ce qui se traduit par une production accrue d’oxyde nitrique et des fonctions bénéfiques dans le système cardiovasculaire. En accord avec les avantages pour le compartiment vasculaire, la supplémentation en protéine recombinante LAV-BPIFB4 a renforcé l’activité proangiogénique des cellules endothéliales jeunes et sénescentes. Importamment, ces avantages peuvent être transférés par le biais de la thérapie génique LAV-BPIFB4 chez des souris âgées, alors que la phosphorylation de l’eNOS et l’activité vasculaire sont restaurées à des niveaux observés chez les jeunes souris. Parallèlement au substrat en aval de l’eNOS, l’axe SDF-1/CXCR4 est un effecteur crucial de l’activité protectrice cardiovasculaire et immunomodulatrice du LAV-BPIFB4. À cet égard, le LAV-BPIFB4 active le signalement SDF-1/CXCR4 pour remodeler le système immunitaire et résoudre l’inflammation par divers mécanismes impliquant la polarisation des macrophages vers le phénotype pro-résolutif M2, une redistribution favorable des sous-ensembles de cellules monocytes circulantes et une réduction de l’activation des cellules T. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reviewing-the-biochemistry-of-the-longevity-associated-bpifb4-gene-variant/

L’Impact de l’Inflammation Chronique sur la Fibrillation Auriculaire : Rôle de l’Interleukine-1 Bêta

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La fibrillation auriculaire (FA) est un dysfonctionnement qui apparaît dans le cœur vieillissant et est associé à des maladies cardiovasculaires ultérieures. Dans ce contexte, elle peut être considérée comme un signal d’alerte concernant les conséquences d’un fardeau croissant de dommages cellulaires et tissulaires. Comme pour de nombreuses conditions liées à l’âge, il existe une corrélation avec l’inflammation chronique liée au vieillissement. Cette inflammation persistante et non résolue modifie le comportement des cellules de manière néfaste et perturbe la structure et la fonction des tissus. Les chercheurs se sont penchés sur les mécanismes par lesquels l’inflammation perturbe la régulation du rythme cardiaque. Une molécule du système immunitaire, l’interleukine-1 bêta (IL-1β), joue un rôle clé en influençant directement l’activité électrique du cœur, ce qui crée une prédisposition à la FA. La recherche a analysé les profils immunologiques de 92 patients, dont 30 témoins sains et 62 individus diagnostiqués avec FA. Des études sur des souris ont montré que l’administration de doses contrôlées d’IL-1β sur 15 jours simulait une inflammation systémique prolongée, entraînant des altérations cardiaques augmentant la susceptibilité à la FA. De plus, des souris génétiquement modifiées, dépourvues de récepteurs d’IL-1β dans les macrophages, n’ont pas développé de FA, prouvant que l’IL-1β déclenche la condition en activant ses récepteurs. Cette étude ouvre également de nouvelles voies pour le traitement, en suggérant que des médicaments inhibant l’IL-1β ou la caspase-1, l’enzyme qui active la production d’IL-1β, pourraient prévenir la FA chez les patients à risque, en particulier ceux souffrant de conditions inflammatoires chroniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/identifying-a-specific-inflammatory-signal-as-a-contribution-to-atrial-fibrillation/