Étiquette : système immunitaire

Amélioration de l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles via l’inhibition de SMARCA4

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge en raison de l’incapacité croissante du système immunitaire à éliminer ces cellules de manière efficace. Bien que les chercheurs n’aient pas encore découvert tous les détails de ce déclin, certaines découvertes semblent similaires aux mécanismes par lesquels les cellules cancéreuses se protègent du système immunitaire via des modifications de leurs caractéristiques de surface. Cela ouvre la voie à des méthodes visant à restaurer une partie des compétences perdues du système immunitaire chez les personnes âgées, afin d’améliorer leur capacité à détruire les cellules sénescentes. L’accent est mis ici sur les cellules tueuses naturelles, qui jouent un rôle essentiel dans l’élimination des cellules sénescentes et font l’objet de plusieurs programmes de recherche. En parallèle, l’induction de la sénescence par des agents chimiothérapeutiques contribue à l’arrestation des cellules cancéreuses et active les réponses de surveillance immunitaire, influençant ainsi les résultats des thérapies. Dans cette étude, les chercheurs ont exploré des moyens d’améliorer l’élimination des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Un écran échelonné a été utilisé pour identifier des siRNAs capables de potentialiser la sécrétion de cytokines immunomodulatrices, suivis de tests pour vérifier leur capacité à améliorer la destruction des cellules sénescentes par les cellules tueuses naturelles. Les résultats ont révélé que l’inhibition génétique ou pharmacologique de SMARCA4 favorisait l’élimination des cellules sénescentes par les cellules NK. SMARCA4, dont l’expression augmente lors de la sénescence, inhibe la dépression des éléments répétitifs, induisant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) par l’activation des voies cGAS/STING et MAVS/MDA5. De plus, un PROTAC ciblant SMARCA4 a synergisé avec le cisplatine pour accroître l’infiltration de cellules T CD8 et de cellules NK matures, activées, dans un modèle immunocompétent de cancer de l’ovaire. Ces résultats suggèrent que les inhibiteurs de SMARCA4 améliorent la surveillance des cellules sénescentes par les cellules NK et pourraient représenter des interventions sénothérapeutiques prometteuses pour le cancer de l’ovaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/further-investigating-the-biochemistry-of-natural-killer-cell-surveillance-of-senescent-cells/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cognitif

Le système immunitaire est souvent perçu uniquement comme un défenseur contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages et l’élimination des débris. Il communique à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, ce qui engendre une inflammation chronique qui altère le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation de signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets délétères sur les tissus. Pendant des décennies, l’idée générale était que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était basée sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée de système lymphatique dans le SNC. Récemment, une nouvelle perspective sur les relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent une assistance et un ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, via de nouvelles routes de communication entre les deux systèmes. Selon cette vision, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela indique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires défectueux avec le vieillissement pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : Vers une prolongation de la vie en bonne santé

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Dans des conditions normales, une cellule sénescente cesse de se diviser, ce qui représente un changement irréversible. Bien que quelques méthodes aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question de savoir si cela est bénéfique reste ouverte. En effet, certaines cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et il a été suggéré que certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, notamment en raison de dommages potentiellement cancéreux. Permettre à ces cellules de se multiplier à nouveau pourrait donc poser des problèmes. Cependant, des recherches récentes ont exploré l’inversion de la sénescence. Une étude a révélé que chez des souris, l’inversion de la sénescence pourrait être bénéfique : ces souris vivaient plus longtemps, avaient une amélioration de leur fonction et ne présentaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas sénescentes pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être inoffensifs ou réparables. Une approche pourrait consister à théoriser que l’augmentation du risque de cancer due à l’activation de cellules problématiques est compensée par les améliorations de la fonction immunitaire. Les cellules sénescentes sécrètent le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise une seconde sénescence et perturbe les fonctions normales des tissus. Cibler les cellules sénescentes est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les cellules sénescentes se divisent en deux catégories principales : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression du signalement pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des avantages thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, y compris l’extension de la durée de vie, l’atténuation de l’inflammation et l’amélioration de la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, la stratégie sénolytique peut être efficace pour éliminer les cellules sénescentes lorsqu’elles sont rares, mais leur prévalence augmente avec l’âge, ce qui peut entraîner des dommages considérables aux tissus et compromettre la fonction normale des organes. Bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut également entraver la surveillance immunitaire des pathogènes et des cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, nous avons démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Dans des souris âgées, le traitement par hESC-Exos a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoigne la durée de vie prolongée, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la Sénescence Cellulaire : Vers un Rajeunissement Prometteur

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick pour la réplication ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question se pose de savoir si c’est une bonne idée. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, ce qui peut être problématique, notamment pour les cellules potentiellement cancéreuses. Certains chercheurs ont cependant exploré la possibilité d’inverser la sénescence. Une étude récente montre que des souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, présentent une meilleure fonction et ne montrent pas d’augmentation de l’incidence du cancer, ce qui remet en question l’idée que la sénescence est toujours bénéfique. Les cellules sénescentes présentes chez un animal âgé pourraient ne pas être sénescentes pour des raisons valables, et leurs dommages à l’ADN pourraient être réparables. De plus, le traitement par des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) a montré un potentiel de réversibilité de la sénescence chez des souris vieillissantes, ce qui a conduit à un rajeunissement par la restauration de la capacité proliférative des cellules sénescentes. L’enrichissement en miR-302b dans les hESC-Exos semble cibler des inhibiteurs du cycle cellulaire, et son traitement a permis de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats montrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais son rôle ne se limite pas à cela. Il est également impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. De plus, il communique à distance à travers le corps via une variété de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui affecte ses fonctions. La situation est aggravée par l’inflammation chronique, qui modifie le comportement des cellules de manière négative. Une grande partie du problème du vieillissement immunitaire réside dans la montée de signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux, en raison du concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a été établie récemment, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine des neurosciences. Cette nouvelle vision souligne que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage apportés par le système immunitaire adaptatif à travers des voies de communication inédites entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, laquelle est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette danse complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau, impactant ainsi négativement son fonctionnement. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais également par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : un espoir pour le vieillissement et les pathologies associées

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Lorsqu’une cellule atteint la limite de Hayflick ou subit des dommages, elle devient sénescente, un état irréversible dans lequel elle cesse de se diviser. Bien que certaines approches aient montré qu’il est possible d’inverser cet état, la question de savoir si cela est bénéfique reste ouverte. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN, et certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, comme en cas de dommages potentiellement cancéreux. La réplication de ces cellules pourrait engendrer des complications. Cependant, des recherches récentes suggèrent que l’inversion de la sénescence pourrait avoir des effets bénéfiques, comme l’indiquent des études sur des souris qui ont montré une augmentation de la longévité et une amélioration des fonctions sans augmentation de l’incidence du cancer. Il semble que beaucoup de cellules sénescentes chez les animaux âgés ne soient pas en fait sénescentes pour des raisons valables, et que leurs dommages à l’ADN soient soit innocents, soit réparables après la sortie de l’état sénescent. Des thérapies ciblant les cellules sénescentes, telles que les stratégies sénolytiques (élimination des cellules sénescentes) et sénomorphiques (suppression de la sécrétion pathologique), ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies associées, bien qu’elles aient leurs limites. Par exemple, l’élimination des cellules sénescentes peut entraîner des dommages tissulaires considérables à mesure que leur prévalence augmente avec l’âge, ce qui compromet la fonction organique normale. En parallèle, la suppression de la sécrétion SASP, bien qu’elle ait des effets rajeunissants, peut entraver la surveillance immunitaire. Une étude récente a montré que des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) peuvent inverser la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes. Ce traitement a conduit à un rajeunissement chez des souris âgées, avec une longévité prolongée et une amélioration des performances physiques. L’analyse a révélé que le miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, ciblait spécifiquement des inhibiteurs du cycle cellulaire, permettant ainsi de renverser l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent le potentiel du miR-302b exosomal pour inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Le système immunitaire joue un rôle essentiel qui dépasse la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et le nettoyage des débris, tout en communiquant à distance dans le corps à travers divers molécules de signalisation. Ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, et l’inflammation chronique, qui modifie le comportement cellulaire, pose également un problème majeur. Une partie significative des problèmes d’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette conception reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a récemment émergé, ouvrant de nouvelles voies dans le domaine des neurosciences. On a mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, par le biais de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, laquelle est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement le fonctionnement cérébral. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas causé uniquement par le déclin de la fonction neuronale, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Renversement de la sénescence cellulaire : une nouvelle approche pour le rajeunissement et la santé

Les cellules sénescentes accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par le biais de leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick ou en réponse à des dommages ou du stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient montré la possibilité de renverser cet aspect de l’état sénescent, la question reste de savoir si cela est judicieux. Par exemple, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN lorsqu’elles entrent dans cet état. Certaines de ces cellules le deviennent pour de bonnes raisons, notamment en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. La réactivation de leur capacité de réplication pourrait entraîner des complications. Cependant, des recherches récentes ont exploré la possibilité de renverser la sénescence. Une étude récente a démontré que les souris traitées pour inverser la sénescence vivent plus longtemps, montrent une amélioration de leurs fonctions et ne présentent pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que beaucoup de cellules sénescentes dans un animal âgé ne le sont pas pour de bonnes raisons et que leurs dommages à l’ADN seraient inoffensifs ou réparables. Le traitement par le gène de la télomérase pourrait augmenter le risque de cancer, mais les bénéfices en matière de fonction immunitaire pourraient compenser ce risque. En outre, les cellules sénescentes (SnCs) sécrètent un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), ce qui favorise la sénescence secondaire et perturbe les fonctions tissulaires normales. Cibler les SnCs est donc devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies ciblant les SnCs se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des SnCs (senolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (senomorphiques). Ces stratégies offrent des bénéfices thérapeutiques, mais présentent des limitations. Par exemple, la stratégie senolytique peut entraîner des dommages tissulaires importants et compromettre la fonction organique normale en raison de l’augmentation de la prévalence des SnCs avec l’âge. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire des agents pathogènes et des cellules cancéreuses. Par conséquent, le développement de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les SnCs est crucial. Dans cette étude, il a été démontré que les exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) renversent la sénescence en restaurant la capacité proliférative des SnCs in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des SnCs, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent l’augmentation de la durée de vie, l’amélioration des performances physiques et la réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, comme ciblant spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des SnCs in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel de renverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/