Étiquette : système immunitaire

Comprendre le diabète de type 2 : Mécanismes, causes et stratégies de traitement

Par Guillaume14 août 2025Laisser un commentaire

Le diabète de type 2 (T2D) est un trouble métabolique qui se caractérise par la résistance à l’insuline, l’inflammation et une régulation altérée du métabolisme du glucose. Ce phénomène se propage à l’échelle mondiale, en partie à cause du vieillissement, qui peut endommager le système immunitaire et accélérer la progression de ce trouble métabolique. Une revue récente met en lumière les déclencheurs du T2D dans le cadre de l’octet maléfique, qui souligne huit facteurs principaux contribuant à l’élévation de la glycémie et aux troubles métaboliques associés. Cet octet comprend la sécrétion d’insuline altérée, l’effet incrétine diminué, l’augmentation de la lipolyse, la production hépatique de glucose accrue, la dysfonction des neurotransmetteurs, la réabsorption rénale du glucose augmentée, une réduction de l’absorption du glucose dans les muscles, et l’inflammation qui entraîne une résistance à l’insuline dans le tissu adipeux. De plus, on discute de l’interaction entre l’hyperinsulinémie, la dysfonction mitochondriale et le stress du réticulum endoplasmique avec le vieillissement immunitaire, qui entraîne la progression de la maladie en affectant chaque composant de l’octet. La dysfonction mitochondriale et le stress du réticulum endoplasmique peuvent provoquer des défauts dans la signalisation de l’insuline, conduisant finalement à la mort des cellules β pancréatiques. L’inflammation chronique associée au vieillissement, souvent désignée sous le terme d’inflammaging, affecte particulièrement les personnes âgées en aggravant la résistance à l’insuline et la régulation du glucose, créant ainsi une séquence continue de problèmes métaboliques. Par conséquent, le cadre de l’octet maléfique fournit des connaissances fondamentales pour développer des approches de traitement personnalisées qui ciblent la dysfonction métabolique en même temps que le stress du réticulum endoplasmique, la dysfonction mitochondriale et les déséquilibres du système immunitaire. Ces stratégies montrent un potentiel prometteur pour améliorer les traitements du T2D et pourraient conduire à de meilleurs résultats de santé pour les adultes plus âgés souffrant de cette condition. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/immune-aging-as-a-contribution-to-type-2-diabetes-risk/

Omniscope Lève le Voile sur osLongevity : Une Révolution dans le Suivi de l’Âge Biologique

Par Guillaume13 août 2025Laisser un commentaire

La startup TechBio Omniscope, fondée en 2020 par le professeur Holger Heyn, Vijay Vaswani et Lynnette Ang, a récemment lancé une nouvelle plateforme appelée osLongevity, qui vise à suivre et optimiser le vieillissement en analysant le système immunitaire au niveau cellulaire. Située à Barcelone, Omniscope se détourne de sa précédente concentration sur les outils de recherche pour se diriger vers des applications destinées aux consommateurs et aux cliniciens. La plateforme osLongevity, de type abonnement, permet de profiler le système immunitaire d’un individu avec une précision au niveau des cellules uniques, produisant une mesure dynamique de l’âge biologique et guidant les interventions visant à préserver les fonctions physiques et cognitives. Selon Heyn, le système immunitaire est un indicateur dynamique et réactif du vieillissement. Grâce à osLongevity, les utilisateurs peuvent observer en quasi-temps réel les effets de leur mode de vie et des interventions sur leur santé, les orientant ainsi vers des actions qui favorisent leur vitalité. La technologie d’Omniscope a été initialement déployée dans le domaine du sport d’élite, en collaboration avec le FC Barcelone, où les outils de profilage immunitaire ont été utilisés pour suivre la résilience, l’inflammation et la récupération des joueurs. Avec osLongevity, ces mêmes méthodes, adaptées des essais cliniques et de la recherche évaluée par des pairs, sont désormais appliquées à des domaines plus larges liés à la santé et à la longévité. La plateforme se distingue en déplaçant l’attention des données de bien-être fragmentées, comme les mesures de fréquence cardiaque, vers un modèle plus complet du vieillissement, pouvant être interrogé en temps réel. La fonctionnalité principale, Immune Age, fournit une mesure dynamique de la santé immunitaire par rapport à l’âge chronologique, prenant en compte divers facteurs tels que l’entraînement, la récupération, la maladie, le régime alimentaire et les interventions médicales. De plus, le site d’Omniscope mentionne plusieurs autres mesures pertinentes pour la longévité, y compris une évaluation de l’inflammaging, qui mesure l’inflammation chronique de bas grade associée à un vieillissement accéléré et à un risque accru de maladies. Le score de protection quantifie la force du système immunitaire, tandis qu’une fonctionnalité de suivi immunitaire offre une vue continue des réponses immunitaires au fil du temps. La sénescence cellulaire est mesurée pour identifier l’accumulation de cellules inactives mais inflammatoires qui contribuent aux dommages tissulaires et au vieillissement, et la longueur des télomères est également suivie comme un indicateur de la résilience cellulaire et du potentiel régénératif. Enfin, une horloge de méthylation fournit un niveau supplémentaire d’information sur l’âge biologique d’un individu. Selon Vaswani, PDG d’Omniscope, osLongevity combine une science immunitaire approfondie avec des informations pratiques et personnalisées. En s’appuyant sur la même plateforme qui a permis des avancées dans les immunothérapies révolutionnaires, elle permet aux consommateurs de voir comment leur alimentation, leur exercice, leur sommeil et d’autres choix de mode de vie impactent leur longévité. Cela donne également aux professionnels de la santé un ‘avatar cellulaire’ puissant pour fournir des soins véritablement personnalisés et fondés sur les données. Omniscope est soutenue par le fonds de capital-risque FoundersX Ventures de Silicon Valley, qui a investi dans son tour de financement initial non divulgué. Helen Liang, associée directrice de FoundersX, a déclaré que osLongevity représente une avancée majeure dans les soins préventifs, utilisant l’IA générative et le séquençage TCR unicellulaire à haut débit pour suivre l’âge immunitaire en temps réel. En permettant aux individus de comprendre comment leur mode de vie impacte leur vieillissement biologique, osLongevity donne à chacun le pouvoir sur sa santé, ouvrant la voie à un avenir où rester jeune et en bonne santé est un choix basé sur des données et des sciences solides. Source : https://longevity.technology/news/startup-aims-to-decode-aging-with-immune-profiling-ai/

L’Inflammaging : Comprendre le Rôle des Inflammasomes dans le Vieillissement

Par Guillaume13 août 2025Laisser un commentaire

L’inflammaging est un phénomène lié au vieillissement, caractérisé par une signalisation inflammatoire constante et non résolue, survenant sans les provocations habituelles d’infection ou de blessure. Bien que l’inflammation à court terme soit nécessaire, une inflammation de longue durée s’avère nuisible, perturbant la structure et la fonction des tissus. Elle modifie négativement le comportement cellulaire, entrave les processus normaux de maintenance des tissus, réduit l’efficacité du système immunitaire, favorise la croissance des cancers et contribue à l’apparition et à la progression des maladies mortelles liées à l’âge. Les inflammasomes, complexes protéiques réagissant à des dommages moléculaires dans les cellules vieillissantes, jouent un rôle central dans cette inflammation indésirable. Ils s’activent en réponse à des motifs moléculaires associés aux agents infectieux et, malheureusement, également à des dysfonctionnements cellulaires liés à l’âge. Les chercheurs s’intéressent à la possibilité de cibler les inflammasomes pour prévenir cette inflammation dans les tissus âgés, bien que la distinction entre activation indésirable et activation souhaitable soit délicate. Les efforts pour supprimer la signalisation inflammatoire pourraient également nuire à l’inflammation à court terme, nécessaire pour le bon fonctionnement immunitaire. Des voies potentielles pour surmonter ce problème ont été explorées récemment, mais leur efficacité reste incertaine. L’inflammaging influence divers états pathologiques, tels que les maladies cardiovasculaires et neurodégénératives, et est associé à une expression accrue de cytokines liées aux inflammasomes. L’activation des inflammasomes implique des capteurs variés et conduit à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, ainsi qu’à des formes de mort cellulaire comme la pyroptose. Bien que les inflammasomes soient essentiels pour renforcer l’immunité innée et la réparation tissulaire, une activation excessive peut aggraver les conditions inflammatoires. Une régulation précise de l’activité des inflammasomes est donc cruciale. Le ciblage de ces complexes protéiques représente une avenue prometteuse pour atténuer l’inflammaging et les maladies liées à l’âge. Le développement d’inhibiteurs d’inflammasomes, à la fois sélectifs et à large spectre, est nécessaire, car une stratégie à cible unique pourrait ne pas suffire à réduire pleinement l’inflammation chronique. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer l’impact du ciblage simultané de plusieurs inflammasomes sur le processus d’inflammaging et déterminer si une inhibition multi-inflammasome peut offrir des avantages synergétiques sans compromettre la surveillance immunitaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/reviewing-the-role-of-inflammasomes-in-aging/

L’impact du klotho sur le risque de cancer chez les survivants : une étude sur la mortalité

Par Guillaume2 août 2025Laisser un commentaire

Le texte discute des implications du traitement de la régénération tissulaire chez les personnes âgées, soulignant que tout traitement améliorant cette régénération pourrait également augmenter le risque de cancer. Bien que les preuves directes soient limitées, l’idée mérite d’être examinée. Le cancer est souvent considéré comme un ‘jeu de nombres’, où une plus grande activité des cellules souches et des cellules progénitrices pourrait accroître le risque de mutations cancéreuses. Les traitements, qui améliorent également la fonction du système immunitaire, peuvent potentiellement réduire le risque de cancer par une meilleure surveillance immunitaire des cellules pouvant devenir cancéreuses. La thérapie génique par télomérase est citée comme exemple, bien qu’il reste à prouver que l’amélioration de la fonction immunitaire soit le mécanisme sous-jacent à cette réduction du risque. Une étude récente montre que des niveaux élevés de klotho, une hormone associée à la longévité, peuvent augmenter le risque de cancer chez les survivants du cancer. Ces survivants présentent un risque accru de mortalité cancéreuse par rapport à d’autres personnes du même âge, en partie à cause du risque de récidive et des effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, qui entraînent une sénescence cellulaire accrue. Bien que des niveaux élevés de klotho soient corrélés à une plus grande longévité, une activité cellulaire accrue qui en découle pourrait également augmenter le risque de cancer. L’étude examine les données épidémiologiques des survivants du cancer pour quantifier ce risque. En analysant les niveaux de klotho chez 1602 adultes ayant survécu au cancer, l’étude a révélé des associations en forme de U entre les niveaux de klotho circulant et la mortalité, tant générale que cancéreuse. Des points d’inflexion ont été identifiés, suggérant que des niveaux de klotho inférieurs à ces seuils étaient associés à une réduction de la mortalité, tandis que des niveaux supérieurs indiquaient une tendance à une mortalité accrue. L’effet de l’âge a également été observé, les niveaux de klotho étant positivement corrélés au risque de mortalité cancéreuse chez les participants de moins de 60 ans. Ces résultats indiquent que le maintien d’un niveau idéal de klotho chez les patients cancéreux pourrait réduire les risques de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/too-much-klotho-increases-cancer-risk-in-cancer-survivors/

L’Horloge de Vieillissement Protéomique : Une Nouvelle Approche pour Évaluer la Santé des Organes et la Longévité

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Le développement d’une horloge de vieillissement protéomique a permis d’estimer l’âge biologique de divers organes du corps humain, révélant que chaque organe vieillit à des rythmes différents. Dans cette étude, les chercheurs ont appliqué cette horloge à un sous-ensemble de la population de la UK Biobank et ont constaté que des âges biologiques plus élevés pour certains organes étaient corrélés à un risque accru de maladies liées à l’âge et de mortalité. En utilisant des données de protéomique plasmatique, ils ont estimé l’âge biologique de 11 organes chez 44 498 individus, notant que ces estimations étaient sensibles aux facteurs de mode de vie et aux médicaments. Les résultats ont montré que le vieillissement des organes était associé à un risque accru de maladies telles que l’insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires obstructives chroniques, le diabète de type 2, et la maladie d’Alzheimer. En particulier, un cerveau particulièrement âgé présentait un risque d’Alzheimer similaire à celui associé à la présence d’une copie de l’APOE4, le facteur de risque génétique le plus fort pour cette maladie. En revanche, un cerveau jeune offrait une protection comparable à deux copies de l’APOE2. L’accumulation d’organes âgés augmentait progressivement le risque de mortalité, avec un HR plus élevé pour les personnes ayant plusieurs organes âgés. D’autre part, des cerveaux et des systèmes immunitaires jeunes étaient liés à une longévité accrue. Ces découvertes mettent en lumière l’importance des protéines plasmatiques dans la surveillance de la santé des organes et identifient le cerveau et le système immunitaire comme des cibles clés pour des interventions en matière de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-assessment-of-an-organ-specific-proteomic-aging-clock/

La sénescence des ostéoblastes : Un facteur clé dans l’ostéoporose et les traitements anti-âge

Par Guillaume31 juillet 2025Laisser un commentaire

Les cellules qui deviennent sénescentes cessent de se répliquer et sécrètent des signaux inflammatoires perturbateurs pour la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène se produit constamment tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick, mais également à cause de stress, de dommages ou d’un environnement local toxique. Chez les jeunes, les nouvelles cellules sénescentes sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Avec l’âge, cette élimination est altérée, entraînant une accumulation de cellules sénescentes qui contribue à la dysfonction et aux maladies liées à l’âge. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la biologie et du rôle de la sénescence dans les cellules ostéoblastiques et de leur contribution à l’ostéoporose, une perte de masse et de force osseuse liée à l’âge. Le tissu osseux est constamment remodelé, créé par des ostéoblastes et détruit par des ostéoclastes. Avec l’âge, l’équilibre de ces activités se déplace en faveur des ostéoclastes, ce qui entraîne une perte progressive de densité osseuse. Une augmentation de la sénescence dans la population des ostéoblastes est l’une des causes de ce phénomène, et des thérapies ciblant les cellules sénescentes pourraient aider à ralentir l’apparition et la progression de l’ostéoporose. Des études ont montré que l’ostéoporose est étroitement liée à l’âge et à la sénescence des ostéoblastes dans le microenvironnement osseux. Contrecarrer la sénescence des ostéoblastes et équilibrer la différenciation, la prolifération et la fonction des ostéoclastes et des ostéoblastes demeureront centraux dans la recherche sur l’ostéoporose liée à l’âge. Pendant le vieillissement, les lignées d’ostéoblastes subissent des changements significatifs qui affectent leur capacité à former, maintenir et réparer les os. Les précurseurs des ostéoblastes, y compris les cellules souches mésenchymateuses, présentent une capacité proliférative et une multifonctionnalité diminuées, ce qui entraîne un potentiel de différenciation ostéogénique altéré. Les comportements et fonctions biologiques des lignées d’ostéoblastes liés à la sénescence sont régulés par divers chemins de signalisation associés au vieillissement, qui peuvent influencer le cycle cellulaire, la réponse au stress oxydatif et le métabolisme cellulaire. En résumé, la capacité de prolifération des lignées d’ostéoblastes sénescents est affaiblie, affectant le renouvellement et la réparation du tissu osseux. De plus, le processus de formation de l’os minéralisé est également négativement affecté par le vieillissement, entraînant une formation et une minéralisation anormales de la matrice osseuse. Cela conduit à un déséquilibre dans l’homéostasie osseuse dans le corps et accélère finalement la perte osseuse. Les interventions anti-sénescence ciblant les ostéoblastes pourraient révolutionner le traitement et la prévention de l’ostéoporose. Par exemple, des agents pharmacologiques qui inhibent les voies associées à la sénescence, comme les inhibiteurs de mTOR ou les sénolytiques, ont montré des promesses dans des études précliniques en améliorant la fonction des ostéoblastes et la formation osseuse. De même, des modifications du mode de vie, y compris la restriction calorique et l’exercice physique régulier, ont démontré leur capacité à atténuer le vieillissement des ostéoblastes et à améliorer la santé osseuse. De plus, le développement de nouveaux biomarqueurs pour la sénescence des ostéoblastes pourrait faciliter le diagnostic précoce et les stratégies de traitement personnalisées pour l’ostéoporose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cellular-senescence-in-osteoblasts-as-a-contributing-cause-of-osteoporosis/

Impact du vieillissement sur les niches des cellules souches hématopoïétiques et la fonction immunitaire

Par Guillaume26 juillet 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire subit une diminution de son efficacité avec l’âge, en grande partie à cause de la dégradation des cellules souches hématopoïétiques présentes dans la moelle osseuse. Ces cellules sont essentielles pour la production de cellules immunitaires, mais elles deviennent progressivement endommagées et dysfonctionnelles. Ce déclin n’affecte pas seulement les cellules souches elles-mêmes, mais aussi leur environnement, connu sous le nom de niche, qui joue un rôle crucial dans leur fonctionnement. La niche cellulaire devient également endommagée avec l’âge, ce qui complique davantage la situation. Pour pallier cette dégradation, une approche consiste à introduire des cellules souches jeunes et non endommagées dans l’organisme, par exemple par le biais de cellules souches pluripotentes induites, dérivées d’un échantillon de tissu du patient. Bien que cette méthode soit déjà utilisée pour traiter certaines maladies graves via des greffes de cellules souches hématopoïétiques, le processus de préparation est stressant pour le patient et pourrait être amélioré pour rendre la procédure moins éprouvante. Cependant, le problème fondamental réside dans l’état vieillissant de la niche des cellules souches : il ne suffit pas de transplanter des cellules jeunes, car elles sont bloquées par une niche endommagée qui les contraint à adopter des caractéristiques proches de celles des cellules vieilles, rendant leur efficacité limitée. Ce phénomène est universel à toutes les populations de cellules souches. Des recherches récentes mettent en évidence que le vieillissement du niche des cellules souches hématopoïétiques est lié à divers dysfonctionnements du système immunitaire et à des problèmes de santé tels que l’inflammation chronique, une vulnérabilité accrue aux infections, le cancer et des maladies auto-immunes. L’accumulation d’adipocytes et des changements dans le microenvironnement moléculaire de la niche des cellules souches sont des facteurs qui influencent le développement et la fonction des cellules immunitaires. En particulier, l’impact de la niche vieillissante sur la fonction des cellules dendritiques, un type de cellule immunitaire, reste mal compris. La transplantation de cellules souches autologues hétérochroniques est considérée comme une intervention prometteuse pour prévenir les troubles liés à l’âge et prolonger la durée de vie en bonne santé. Cependant, certaines expériences sur des modèles murins n’ont pas produit les résultats escomptés, ce qui suggère que le problème réside dans la niche vieillissante des cellules souches. En réponse, des modèles in vitro de niches jeunes et âgées ont été développés pour examiner comment ces microenvironnements affectent la différenciation et la fonctionnalité des cellules dendritiques dérivées de la moelle osseuse. Les analyses des milieux conditionnés provenant des niches jeunes et âgées ont révélé que les niches âgées présentaient une augmentation de l’adiponectine, ce qui a été utilisé dans les protocoles de différenciation des cellules dendritiques. Les résultats ont montré que le microenvironnement des niches âgées favorise une activation prématurée des cellules dendritiques, marquée par une expression élevée de MHC de classe II et une capacité allostimulatoire accrue des cellules dendritiques à leurs stades immatures. Bien que la stimulation des cellules dendritiques par des lipopolysaccharides ait entraîné une augmentation de l’expression de CD86 dans les cellules provenant de la niche âgée, leur capacité allostimulatoire n’était pas supérieure à celle de leurs homologues issues de la niche jeune. L’analyse du profil des cytokines a révélé que les cellules dendritiques cultivées dans un milieu conditionné de niche âgée sécrétaient des niveaux significativement plus élevés d’IL-6, indiquant un état d’activation pro-inflammatoire accru. Ces résultats suggèrent que les changements liés à l’âge dans la niche des cellules souches hématopoïétiques peuvent altérer considérablement la fonctionnalité des cellules dendritiques en perturbant leur développement normal à partir des précurseurs de la moelle osseuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-aged-stem-cell-niche-obstructs-hematopoietic-stem-cell-rejuvenation-via-transplantation/

Rôle du Microbiome Intestinal et de l’Imidazole Propionate dans l’Athérosclérose

Par Guillaume24 juillet 2025Laisser un commentaire

La plupart des personnes qui arrivent à l’hôpital après une première crise cardiaque ou un AVC causé par la rupture d’une plaque athérosclérotique instable dans les artères n’ont pas de taux élevé de cholestérol LDL. Ce cholestérol, qui est transporté par les particules LDL provenant du foie, est reconnu comme contribuant à la croissance des plaques, mais ce n’est pas l’élément le plus important de l’histoire. Les traitements bien établis visant à réduire le cholestérol LDL ne font pas toujours régresser les plaques et ne ralentissent que légèrement leur croissance. Au cours des dernières années, des chercheurs ont découvert divers mécanismes contribuant à la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose, menant à l’identification de nouveaux marqueurs, tels que la Lp(a), qui corrèlent avec les plaques athérosclérotiques et les maladies cardiovasculaires dans les populations humaines. Plusieurs entreprises biopharmaceutiques travaillent sur le développement de thérapies ciblant ces mécanismes, bien que celles-ci ne ralentissent généralement que la croissance des plaques lorsqu’elles sont testées sur des modèles animaux.

Un article de recherche récent propose une nouvelle façon dont le microbiome intestinal peut contribuer à la création et à la croissance des plaques athéroscléreuses dans les parois des vaisseaux sanguins. Les chercheurs mettent en avant un métabolite généré par les microbes intestinaux, l’imidazole propionate, et démontrent qu’il peut favoriser la croissance des plaques dans des modèles animaux d’athérosclérose. Ce mécanisme semble affecter négativement les macrophages, des cellules qui tentent de réparer les dommages causés par les plaques, les rendant incapables et les tuant dans l’environnement toxique des plaques. L’athérosclérose est la principale cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires. Sa prévention repose sur la détection et le traitement des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, mais de nombreux individus à risque pour une maladie vasculaire précoce restent non identifiés. Des recherches récentes ont mis en évidence de nouvelles molécules dans la pathophysiologie de l’athérosclérose, soulignant la nécessité de biomarqueurs alternatifs et de cibles thérapeutiques pour améliorer le diagnostic précoce et l’efficacité des thérapies. Dans l’étude, il a été observé que l’imidazole propionate, produit par des micro-organismes, est associé à l’étendue de l’athérosclérose chez les souris et dans deux cohortes humaines indépendantes. De plus, l’administration d’ImP à des souris prédisposées à l’athérosclérose nourries avec un régime alimentaire standard suffisait à induire l’athérosclérose sans altérer le profil lipidique, et était liée à l’activation de l’immunité innée et adaptative ainsi qu’à l’inflammation. En particulier, il a été constaté que l’ImP causait l’athérosclérose via le récepteur imidazoline-1 (I1R) dans les cellules myéloïdes. Le blocage de cet axe ImP-I1R a inhibé le développement de l’athérosclérose induite par l’ImP ou un régime riche en cholestérol chez les souris. L’identification de l’association forte de l’ImP avec une athérosclérose active et la contribution de l’axe ImP-I1R à la progression de la maladie ouvrent de nouvelles voies pour améliorer le diagnostic précoce et la thérapie personnalisée de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/gut-microbiome-metabolite-imidazole-propionate-contributes-to-atherosclerosis/

Protocole novateur pour la transplantation de cellules souches hématopoïétiques chez les souris âgées

Par Guillaume16 juillet 2025Laisser un commentaire

Les scientifiques ont mis au point un protocole pour la transplantation de cellules souches hématopoïétiques (CSH) qui reconstruit un système sanguin sain et prévient les cancers du sang chez des souris âgées, tout en réduisant la toxicité. Les CSH travaillent tout au long de notre vie en produisant une grande variété de cellules sanguines. Avec l’âge, ce processus devient désordonné, contribuant au déclin du système immunitaire et à l’apparition de diverses conditions néfastes, y compris les cancers du sang. La transplantation de CSH est une stratégie envisageable, mais elle nécessite d’éliminer les propres cellules souches de l’hôte pour faire de la place dans la niche de la moelle osseuse pour les cellules du donneur. Cela se fait principalement par chimiothérapie et radiothérapie, qui sont connues pour leurs effets secondaires puissants, surtout chez les personnes âgées. Dans une nouvelle étude publiée dans Nature Communications, des chercheurs du Lund Stem Cell Center en Suède ont tenté de développer une méthode sûre et efficace pour transplanter des CSH jeunes et saines chez des récipients âgés. Ils ont constaté que la conditionnement standard était moins efficace chez les souris âgées, ce qui a conduit à des échecs de greffe. Pour surmonter cela, les chercheurs ont exploré l’utilisation d’un plus grand nombre de CSH donneuses, qu’ils ont étendues ex vivo, et ont découvert que cela améliorait les résultats de transplantation. En utilisant une combinaison de CD45-saporine, un agent de conditionnement non génotoxique, et un régime de mobilisation médicamenteux, ils ont réussi à créer un environnement propice à la greffe. Les résultats ont montré un rétablissement robuste du système sanguin et une production accrue de lymphocytes, essentiels pour la défense immunitaire, même dans un environnement âgé. Les chercheurs ont ensuite testé leur stratégie dans un modèle de souris transgénique prédisposée aux syndromes myélodysplasiques et à la leucémie aiguë. Dans le groupe traité, seulement 33 % des souris ont développé des cancers sanguins, contre 75 % dans le groupe non traité. Cette approche pourrait être utilisée comme outil prophylactique pour retarder ou prévenir les troubles hématologiques liés à l’âge. Bien que ces résultats soient actuellement limités aux modèles animaux, ils prouvent que les cellules souches vieillissantes ou dysfonctionnelles peuvent être remplacées en toute sécurité sans la toxicité des méthodes traditionnelles. Source : https://www.lifespan.io/news/non-toxic-stem-cell-transplantation-prevents-cancer-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=non-toxic-stem-cell-transplantation-prevents-cancer-in-mice

Impact du Cytomégalovirus sur le Système Immunitaire et les Maladies Cardiovasculaires chez les Personnes Âgées

Par Guillaume16 juillet 2025Laisser un commentaire

L’infection par le cytomégalovirus (CMV) est l’une des infections les plus courantes chez les humains, touchant une proportion significative de la population, notamment chez les personnes âgées. En effet, environ 90 % des individus testés montrent une présence persistante du virus à un âge avancé. Bien que l’infection par le CMV ne provoque généralement pas d’effets néfastes immédiats chez les personnes ayant une fonction immunitaire normale, elle peut causer des dommages à long terme, en particulier chez les personnes âgées. Ce virus semble affaiblir la réponse immunitaire de l’organisme, qui se concentre de plus en plus sur ce virus, au détriment de la capacité à faire face à d’autres menaces, illustrant ainsi une forme de dysfonctionnement immunitaire liée à l’âge connue sous le nom d’immunosénescence.

Dans le cadre d’une étude menée sur un groupe de 650 individus âgés de plus de 60 ans, les chercheurs ont examiné la fréquence et le phénotype des cellules T spécifiques au CMV. Ils ont constaté que la fréquence des cellules T CD8+ spécifiques au CMV était corrélée à plusieurs facteurs, notamment la pression artérielle systolique (PAS) et les antécédents de maladies cardiovasculaires (CVD). Il a été observé que les individus plus âgés présentaient une augmentation des fréquences de cellules T effectrices de mémoire et de cellules T effectrices terminalement différenciées exprimant le marqueur CD27.

Les taux d’IgG spécifiques au CMV étaient également liés à ces types de cellules T. En conclusion, l’étude suggère que ce n’est pas l’âge ou l’infection par le CMV en soi qui rend les individus CMV-positifs plus vulnérables aux maladies cardiovasculaires, mais plutôt la réponse immunitaire cellulaire au CMV. En effectuant un immunophénotypage détaillé, il pourrait être possible d’identifier les individus dont le système immunitaire est fortement influencé par la réponse au CMV, ce qui pourrait avoir des conséquences sur la santé et affecter le vieillissement en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cytomegalovirus-specific-t-cell-populations-are-associated-with-adverse-outcomes-in-aging/