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Les défis de l’immunité et du vieillissement : vers une meilleure santé à travers des thérapies ciblées

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Le système immunitaire joue un rôle crucial dans le vieillissement et les maladies qui y sont liées. Les dysfonctionnements immunitaires, notamment l’immunosénescence et l’inflammaging, sont des phénomènes interconnectés qui contribuent à la dégénérescence des tissus et à l’augmentation de la morbidité chez les personnes âgées. L’immunosénescence se traduit par une réduction de la capacité du système immunitaire à se défendre contre les infections, une diminution de la diversité des cellules T et une réponse affaiblie aux vaccinations. D’autre part, l’inflammaging est caractérisé par une inflammation chronique à bas grade, résultant de cellules sénescentes et de modifications du microbiome intestinal. Ces deux processus exacerbent la dégradation des tissus et la dysfonction systémique, aggravant ainsi les maladies liées à l’âge. Pour contrer ces effets, des thérapies émergentes ciblant l’immunosénescence et l’inflammaging montrent un potentiel prometteur. Des interventions telles que la régénération du thymus, la modulation des cellules souches hématopoïétiques et les thérapies sénolytiques peuvent aider à restaurer l’équilibre immunitaire et à réduire l’inflammation. Par ailleurs, des technologies visant à inhiber l’IL-11 et à activer les récepteurs de type Toll (TLR) ont prouvé leur efficacité pour diminuer l’inflammation chronique et renforcer la résilience immunitaire. Cependant, il est essentiel de comprendre la complexité du vieillissement immunitaire afin de développer des interventions thérapeutiques efficaces. Bien que l’inflammation soit souvent perçue comme nuisible, elle joue un rôle clé dans la défense immunitaire et la réparation des tissus. Le défi consiste à maintenir un équilibre entre les effets protecteurs de l’inflammation et ses impacts chroniques et maladaptatifs. En s’attaquant à la fois au déclin immunitaire et à l’inflammation chronique, ces stratégies pourraient transformer la gestion du vieillissement et des maladies associées, offrant la possibilité d’une extension de la durée de vie et d’une amélioration significative de la qualité de vie des générations futures. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/the-goal-of-reversing-immune-aging/

Redirection du système immunitaire pour cibler les cellules indésirables : l’approche Crunch

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Les chercheurs ont présenté une approche innovante pour rediriger le système immunitaire afin de détruire les cellules indésirables. Les membranes des cellules mortes possèdent des marqueurs distinctifs que les cellules immunitaires peuvent reconnaître, ce qui est essentiel pour leur fonction d’élimination des cellules mortes et des débris cellulaires, contribuant ainsi à maintenir la fonctionnalité des tissus. En modifiant les capteurs des cellules immunitaires, il est possible de réorienter leur comportement d’engulfement pour cibler des populations de cellules vivantes spécifiques. Cette méthode pourrait avoir des applications dans le traitement de diverses affections liées à l’âge, en ciblant les populations cellulaires défectueuses qui contribuent aux maladies et dysfonctionnements associés au vieillissement. Des moyens efficaces et sûrs pour éliminer ces cellules ouvriraient la voie à une nouvelle classe de thérapies futures. Un mécanisme d’engulfement particulier a été mis en évidence, où la phosphatidylsérine est exposée sur la surface des cellules mortes et reconnue par la protéine S (ProS), un facteur secreté qui interagit avec le récepteur MerTK des phagocytes. Malgré son efficacité, ce mécanisme n’avait pas encore été exploité à des fins thérapeutiques. Les chercheurs ont développé une protéine synthétique nommée Crunch, qui modifie ProS en intégrant un nanobody ou un fragment variable à chaîne unique pour cibler des protéines de surface sur des cellules spécifiques. Par exemple, Crunch conjugué à un nanobody de protéine fluorescente verte a prouvé son efficacité à éliminer les cellules de mélanome exprimant cette protéine dans des modèles murins. De plus, les cellules B CD19+ ont été éliminées grâce à Crunch conjugué à un fragment variable anti-CD19, ayant un effet thérapeutique sur le lupus érythémateux disséminé. Les versions murines et humaines de Crunch se sont révélées efficaces, établissant ce ligand synthétique comme un outil prometteur pour l’élimination ciblée de cellules. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/repurposing-the-normal-clearance-of-dead-cells-to-target-unwanted-live-cells/

L’impact d’un régime riche en fibres sur la fragilité chez les souris Alzheimer et la voie immunitaire intestin-cerveau

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Une nouvelle recherche menée par l’Institut Buck souligne le rôle inattendu des cellules immunitaires coloniques dans la maladie d’Alzheimer. Cette étude, publiée dans Cell Reports, révèle que des cellules B produisant des anticorps sont réduites dans le côlon, tandis que des cellules B CXCR4⁺ augmentent dans le cerveau, suggérant un lien entre l’immunité intestinale et la progression de la maladie. En utilisant l’inuline, une fibre prébiotique, les chercheurs ont pu restaurer un équilibre dans le microbiote intestinal et améliorer les scores de fragilité chez des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Cette découverte met en lumière l’axe immunitaire intestin-cerveau et suggère que la neurodégénération est un phénomène systémique, impliquant non seulement le cerveau mais aussi le corps entier. Les résultats indiquent que l’alimentation, en particulier une diète riche en fibres, pourrait influencer la santé des animaux en améliorant leur qualité de vie sans nécessairement réduire la charge de plaques amyloïdes. Les cellules B spécifiques à l’intestin ont montré un profil migratoire vers le cerveau, ce qui pourrait avoir des implications thérapeutiques. Les auteurs de l’étude soulignent l’importance de comprendre comment ces changements immunitaires peuvent influencer la pathologie d’Alzheimer, tout en appelant à de futures recherches pour explorer ces mécanismes. Ce travail suggère que la santé systémique et la pathologie cérébrale sont plus étroitement liées qu’on ne le pensait auparavant, ouvrant la voie à de nouvelles approches thérapeutiques, certaines aussi simples que l’ajout de fibres dans l’alimentation. Source : https://longevity.technology/news/buck-institute-research-ties-gut-immune-activity-to-alzheimers/

L’Inflammation Chronique et la Maladie d’Alzheimer : Vers une Nouvelle Compréhension

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L’inflammaging, une inflammation continue et non résolue, est un phénomène observé dans toutes les pathologies liées à l’âge, et particulièrement dans le cerveau. Lorsqu’elle est prolongée, cette signalisation inflammatoire perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant ainsi à la dysfonction et à la mortalité. Cet article se concentre spécifiquement sur le rôle de l’inflammation chronique liée à l’âge dans la maladie d’Alzheimer (MA), bien que la plupart des informations puissent également s’appliquer à d’autres conditions neurodégénératives. La maladie d’Alzheimer (MA) est un trouble neurodégénératif lié à l’âge et constitue la cause la plus courante de démence. Bien que l’hypothèse de la cascade amyloïde ait longtemps dominé la recherche sur la MA, des preuves émergentes suggèrent que la neuroinflammation pourrait jouer un rôle central dans l’apparition et la progression de la maladie. De plus en plus, la MA est reconnue comme un trouble multifactoriel influencé par l’inflammation systémique et la dysrégulation immunitaire, ce qui déplace l’attention vers les mécanismes immunitaires périphériques en tant que contributeurs potentiels à la neurodégénérescence. Cet article explore l’hypothèse selon laquelle l’inflammaging, l’augmentation liée à l’âge des médiateurs pro-inflammatoires, combinée à une exposition continue aux infections, aux blessures, aux changements métaboliques et aux maladies chroniques, pourrait préparer le système immunitaire, amplifiant la neuroinflammation et influençant la progression et l’exacerbation de la pathologie de la MA. Nous avons examiné comment les perturbations immunitaires systémiques, telles que la douleur chronique, la dysfonction cognitive post-opératoire, les infections virales et bactériennes, la dysrégulation du microbiome intestinal et les maladies cardiovasculaires, pourraient agir comme des facteurs de risque pour la MA. Les preuves suggèrent que la modulation de l’inflammation périphérique, accompagnée d’un diagnostic précoce, pourrait réduire considérablement le risque de développer la MA. De plus, nous mettons en lumière des voies de signalisation immunitaire clés impliquées dans les réponses immunitaires centrales et périphériques, telles que l’inflammasome NLRP3 et TREM2, qui représentent des cibles thérapeutiques prometteuses pour moduler l’inflammation tout en préservant les fonctions immunitaires protectrices. Les stratégies visant à réduire l’inflammation systémique, à identifier les biomarqueurs précoces et à intervenir avant que la neurodégénérescence significative ne se produise pourraient offrir de nouvelles approches pour retarder ou prévenir l’apparition de la MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/09/the-importance-of-inflammation-in-alzheimers-disease/

L’inflammaging : Comprendre l’inflammation chronique liée à l’âge et ses variations entre populations

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L’inflammaging est un phénomène lié à l’âge, caractérisé par une tendance du système immunitaire à entrer dans un état d’inflammation chronique sans provocations externes, comme les blessures ou les infections. Les recherches ont mis en évidence divers mécanismes contribuant à ce phénomène, notamment l’accumulation de cellules sénescentes qui produisent des signaux pro-inflammatoires, l’excès de tissu adipeux viscéral favorisant la création de cellules sénescentes et la dysfonction mitochondriale qui entraîne l’évasion de fragments d’ADN mitochondrial dans le cytosol cellulaire, déclenchant des mécanismes de détection de l’ADN étranger. Cette inflammation chronique non résolue perturbe la structure et la fonction des tissus, contribuant ainsi aux maladies liées à l’âge et à la mortalité. Au cours de la dernière décennie, des études ont montré que certaines populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation et de dysfonction liés à l’âge beaucoup plus faibles que dans les populations des régions riches. Par exemple, les Tsimane, un groupe de chasseurs-cueilleurs de l’Amazonie bolivienne, montrent un ralentissement de la neurodégénérescence et une incidence plus basse de maladies cardiovasculaires. Ces populations sont plus actives physiquement et ont un régime alimentaire différent. Des recherches récentes ont examiné l’inflammaging chez les Tsimane en utilisant des échantillons de cytokines sanguines, montrant une association positive entre l’âge et l’IL-6, tandis que d’autres marqueurs pro-inflammatoires n’augmentaient pas de manière significative. En comparaison, les Moseten, une population voisine ayant intégré davantage de modernité, ont présenté des associations positives entre l’âge et plusieurs marqueurs inflammatoires, suggérant que l’inflammaging est exacerbé par des changements de mode de vie. Ces résultats mettent en évidence la variation de ce processus lié à l’âge entre les populations et soulignent l’impact négatif de certains aspects de la modernité, tels que les régimes alimentaires transformés et la diminution de l’activité physique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/more-on-the-lower-age-related-inflammation-in-hunter-gatherer-populations/

Le rôle du tissu adipeux dans le vieillissement du système immunitaire : Une étude sur les cellules T associées à l’âge

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Le système immunitaire vieillit de manière complexe, entraînant des états d’inflammaging et d’immunosenescence, qui se traduisent par une inflammation chronique et une incapacité à lutter efficacement contre les infections et les cellules dysfonctionnelles. Des chercheurs se sont penchés sur une population dysfonctionnelle de cellules T qui émerge avec l’âge et contribue à ce dysfonctionnement immunitaire. Ils ont découvert que le tissu adipeux joue un rôle crucial dans l’encouragement de l’expansion de ces cellules T, également appelées cellules T associées à l’âge (TAA), qui sont distinctes des sous-ensembles effecteurs et de mémoire classiques. Dans des travaux antérieurs, ils avaient déjà identifié ces cellules TAA chez des souris âgées. Ces cellules sont marquées par une forte expression de Gzmk, une granzyme impliquée dans des fonctions cytolytiques et pro-inflammatoires. Bien que les cellules TAA représentent une fraction significative des cellules T CD8+ âgées, leur développement reste mal compris. Cette étude démontre que leur développement dépend d’une exposition aux antigènes dans des tissus non lymphoïdes âgés et que l’inflammation systémique de bas grade, caractéristique de l’inflammaging, accélère le vieillissement des cellules T CD8+ et favorise l’accumulation précoce des cellules TAA. Grâce à une analyse détaillée, les chercheurs ont identifié une sous-population de progéniteurs enrichie dans le tissu adipeux âgé. Ils ont également montré, à travers une transplantation hétérochronique, que le tissu adipeux agit comme un niche fonctionnelle, soutenant le maintien des progéniteurs et facilitant la conversion des cellules T CD8+ jeunes en un phénotype âgé. Ces résultats mettent en lumière la manière dont le vieillissement des tissus non lymphoïdes réorganise le compartiment des cellules T CD8+ et soulignent le tissu adipeux comme une cible prometteuse pour des stratégies thérapeutiques visant à moduler le vieillissement immunitaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fat-tissue-contributes-to-the-production-of-a-population-of-age-associated-t-cells/

Infections persistantes et accélération du vieillissement : Mécanismes et implications

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L’infection persistante par le VIH, le virus de l’herpès ou d’autres pathogènes capables d’échapper ou de subvertir le système immunitaire peut être considérée comme un facteur d’accélération du vieillissement. Les dysfonctionnements causés par ces infections touchent principalement le système immunitaire, ce qui a des répercussions négatives sur le fonctionnement des tissus et des systèmes dans tout le corps. Le vieillissement est perçu comme une accumulation de dommages, et les infections persistantes engendrent des formes de dommages qui se chevauchent avec ceux générés au cours du vieillissement normal. Les modèles de vieillissement traditionnels supposent que des processus tels que la sénescence cellulaire ou les altérations épigénétiques se produisent dans des conditions stériles. Cependant, les humains sont exposés à des infections virales, bactériennes, fongiques et parasitaires tout au long de leur vie, dont beaucoup peuvent persister à long terme dans les tissus et les nerfs de l’hôte. Ces pathogènes, en particulier les virus de l’herpès, ainsi que certaines bactéries et parasites intracellulaires, expriment des protéines et des métabolites capables d’interférer avec la signalisation immunitaire de l’hôte, la fonction mitochondriale, l’expression génique et l’environnement épigénétique. Cet article passe en revue les mécanismes clés par lesquels les agents infectieux peuvent accélérer les caractéristiques du vieillissement humain. Cela inclut le détournement des mitochondries de l’hôte pour obtenir des substrats de réplication, ou l’expression de protéines qui faussent la signalisation des voies de régulation de la longévité de l’hôte. L’article explore également comment l’activité des pathogènes contribue au développement de maladies liées à l’âge, par exemple, les plaques amyloïdes de la maladie d’Alzheimer peuvent agir comme un peptide antimicrobien en réponse à une infection. En général, de nombreux pathogènes déséquilibrent la signalisation immunométabolique, ce qui peut influencer l’efficacité des interventions sur la santé, telles que le rapamycine à faible dose, la metformine, le glutathion et le NAD+. Le manque de diagnostics capables de détecter l’activité des pathogènes résidents dans les tissus constitue un obstacle critique. Des outils émergents – tels que les tests protéiques ultrasensibles, l’ARN libre circulant, et le profilage du répertoire immunitaire – pourraient permettre d’intégrer la détection des pathogènes dans le suivi de l’âge biologique. Intégrer l’infection dans les modèles de vieillissement est essentiel pour mieux caractériser les moteurs de la sénescence et pour optimiser les stratégies thérapeutiques ciblant à la fois les contributeurs hôtes et microbiaux au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/mechanisms-involved-in-the-acceleration-of-aging-via-persistent-infection/

Le Vieillissement Immunitaire : Une Équilibre entre Protection et Auto-immunité

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Les scientifiques ont proposé l’hypothèse que le vieillissement immunitaire pourrait être nécessaire pour protéger les individus des effets auto-immuns, car le répertoire des autoantigènes s’élargit avec l’âge. Le déclin du système immunitaire est un facteur majeur du vieillissement, rendant les individus plus susceptibles aux infections et au cancer. Cependant, l’auto-immunité est rarement évoquée dans le contexte du vieillissement, alors que des données épidémiologiques récentes suggèrent que de nombreuses maladies auto-immunes émergent principalement à un âge avancé, à l’exception notable du diabète de type 1. Une équipe de recherche de la Mayo Clinic, dirigée par la Dr Cornelia Weyand, a étudié une telle maladie : l’artérite à cellules géantes (ACG), un trouble auto-immun qui affecte les artères, et a découvert un lien intrigant avec le vieillissement. En étudiant plus de 100 patients âgés, les chercheurs ont constaté que leurs systèmes immunitaires étaient souvent étonnamment jeunes. Dans un nouvel article publié dans Nature Aging, les scientifiques rapportent qu’une population spéciale de cellules T semblables à des cellules souches persiste dans les corps des patients atteints d’ACG à des niveaux jeunes. Ces cellules, résidant dans des niches protégées au sein des parois des vaisseaux sanguins, alimentent constamment des cellules T effectrices fraîches et agressives qui attaquent le tissu des vaisseaux. Normalement, cette usine de cellules T semblables à des cellules souches devrait ralentir avec l’âge, mais chez ces patients, elle continue à fonctionner à pleine capacité. Les chercheurs étudient pourquoi certains individus ont une ‘fontaine de jouvence’ dans leurs systèmes immunitaires. Ils ont observé que ces patients ont des systèmes immunitaires très jeunes malgré leur âge avancé, mais le prix à payer pour cela est l’auto-immunité. Un système immunitaire sain possède des freins de sécurité intégrés. Lorsque les cellules T sont activées trop longtemps, comme dans une maladie chronique, les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) produisent des signaux inhibiteurs qui entraînent l’épuisement des cellules T. Chez les patients atteints d’ACG, les CPA ne parviennent pas à afficher les signaux ‘stop’ appropriés en surface. Par conséquent, les cellules T agressives n’obtiennent jamais le message de se calmer. Elles restent actives de manière incessante, provoquant inflammation et dommages continus. Bien que ces mécanismes de sécurité empêchent des dommages collatéraux des réponses immunitaires, ils pourraient également contribuer à la diminution de la fonction immunitaire liée à l’âge. Les chercheurs émettent l’hypothèse que l’affaiblissement progressif du système immunitaire avec l’âge peut être une adaptation bénéfique. À un jeune âge, le système immunitaire est encore en apprentissage, tant pour combattre les agents pathogènes que pour ne pas nuire au corps qu’il protège. Ce processus de création de tolérance au soi se produit alors que les cellules T et B se développent respectivement dans le thymus et la moelle osseuse. Là, elles sont testées contre les propres antigènes du corps. Si une cellule est auto-réactive, elle est soit détruite, soit rendue inoffensive, garantissant qu’elle ne peut pas provoquer de maladie auto-immune. Cependant, le vieillissement entraîne une augmentation du répertoire des auto-antigènes, car de nombreuses molécules émergent que le système immunitaire n’est pas formé à reconnaître. Les chercheurs discutent de diverses façons dont cela se produit : par exemple, les protéines de la matrice extracellulaire subissent des modifications chimiques telles que la glycation et la carbamylation. D’autres processus peuvent inclure des mutations de l’ADN, des échecs de protéostasie, des infections chroniques endommageant les tissus, et l’exposition à des polluants, tous élargissant le pool de cibles potentielles. L’article suggère que le déclin de la fonction immunitaire lié à l’âge, bien qu’il augmente notre vulnérabilité aux infections et au cancer, pourrait également être utile pour apaiser les réponses auto-immunes. À l’inverse, l’auto-immunité tardive peut apparaître lorsque certains composants du système immunitaire restent ‘trop jeunes’ et interagissent avec des tissus âgés qui génèrent de nouvelles cibles similaires au soi, de manière similaire à ce que les chercheurs ont trouvé chez les patients d’ACG. Les chercheurs soulignent qu’il y a des avantages à avoir un système immunitaire qui vieillit en tandem avec le corps. Cela implique que des tentatives simplistes pour rajeunir les systèmes immunitaires des personnes âgées pourraient avoir des conséquences inattendues, déclenchant des maladies auto-immunes qu’un système immunitaire ‘vieilli’ contrôlerait naturellement. Certaines thérapies anti-cancer sont déjà associées à des effets auto-immuns. Les futures interventions pourraient donc nécessiter une approche plus nuancée, peut-être en favorisant la tolérance aux nouveaux auto-antigènes ou en démantelant les niches cellulaires spécifiques qui permettent cette immunité ‘inappropriée à l’âge’. Il est intéressant de noter que, selon des recherches antérieures, les centenaires et supercentenaires sont souvent dotés de systèmes immunitaires jeunes. Peut-être qu’un mécanisme, ou même de la chance, leur permet de bénéficier des avantages d’un système immunitaire jeune sans ce compromis d’auto-immunité. Source : https://www.lifespan.io/news/an-overly-youthful-immune-system-might-cause-autoimmunity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=an-overly-youthful-immune-system-might-cause-autoimmunity

L’Immunosénescence et ses Implications dans le Vieillissement et les Maladies Associées

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L’immunosénescence est un phénomène lié à l’âge qui désigne la diminution de la capacité du système immunitaire à remplir ses fonctions essentielles, telles que la défense contre les pathogènes, la destruction des cellules sénescentes et cancéreuses, ainsi que la participation à l’entretien normal des tissus. Le vieillissement du système immunitaire est souvent accompagné d’une inflammation chronique, appelée inflammaging, qui est le résultat de réactions inadaptées à des dommages, de la présence de cellules sénescentes et d’autres facteurs. Bien que certains chercheurs considèrent l’inflammaging comme un aspect de l’immunosénescence, d’autres le voient comme un phénotype distinct. Ces deux processus sont des contributeurs majeurs au vieillissement dégénératif, rendant les maladies infectieuses et le cancer plus dangereux chez les personnes âgées. En raison de cette diminution de la capacité du système immunitaire, l’inflammation chronique associée au vieillissement joue également un rôle dans de nombreuses maladies liées à l’âge.

La communauté de la recherche et du développement est consciente des dommages causés par le vieillissement immunitaire. De nombreux projets visent à produire des thérapies pour améliorer la fonction immunitaire chez les individus âgés. Parmi les approches prometteuses, on trouve des méthodes pour restaurer la capacité des populations de cellules souches hématopoïétiques à générer des cellules immunitaires fonctionnelles en proportions adéquates, ou la régénération du thymus atrophié pour rétablir une fourniture jeune de nouvelles cellules T du système immunitaire adaptatif. Une autre approche consiste à détruire sélectivement certaines sous-populations de cellules immunitaires dysfonctionnelles qui nuisent à l’organisme vieillissant. Bien que ce domaine soit actif et prometteur, il reste à déterminer la rapidité avec laquelle des thérapies viables pourront être mises en œuvre dans la pratique clinique.

L’immunosénescence est caractérisée par une activation anormale ou une dysfonction du système immunitaire chez les personnes âgées, avec une expression excessive de cytokines pro-inflammatoires dans les cellules immunitaires âgées. Cette inflammation chronique est impliquée dans diverses maladies liées à l’âge, telles que les maladies neurodégénératives, le cancer, les maladies infectieuses et les maladies auto-immunes. Bien que les mécanismes sous-jacents de l’immunosénescence ne soient pas entièrement compris, des études récentes apportent des contributions significatives à leur élucidation au niveau moléculaire et cellulaire.

L’immunosénescence est associée à des voies de signalisation dysrégulées, comme l’activation excessive de la voie de signalisation NF-κB et la régulation à la baisse de la voie de signalisation de la mélatonine, ainsi qu’à des réponses immunitaires anormales avec des altérations fonctionnelles et des changements phénotypiques. Ces avancées favorisent le développement de contre-mesures contre l’immunosénescence pour le traitement des maladies liées à l’âge. Certaines thérapies anti-immunosénescence ont déjà montré des résultats prometteurs dans des essais cliniques. Cette revue discute des mécanismes moléculaires et cellulaires de l’immunosénescence et résume son rôle critique dans la pathogenèse des maladies liées à l’âge. Elle présente également des interventions potentielles pour atténuer l’immunosénescence, notamment la restructuration des organes immunitaires, le ciblage de différentes cellules immunitaires ou de voies de signalisation, ainsi que des interventions nutritionnelles et de mode de vie. Certaines stratégies de traitement ont déjà été lancées dans des essais cliniques. Cette étude vise à fournir une introduction systématique et complète aux progrès de la recherche fondamentale et clinique sur l’immunosénescence, afin d’accélérer les recherches sur les maladies connexes et de promouvoir le développement de thérapies ciblées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/immunosenescence-framed-as-a-treatable-condition/

L’inflammaging et son impact sur la santé cardiovasculaire : vers une médecine personnalisée

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Dans la revue Cell Reports Medicine, des chercheurs examinent en détail la relation entre les maladies cardiovasculaires et une inflammation liée à l’âge, connue sous le nom d’inflammaging. Ce phénomène est caractérisé par une inflammation systémique difficile à détecter qui s’intensifie avec l’âge. L’inflammaging affecte non seulement le système immunitaire, mais également le cœur. Les cellules immunitaires montrent des déséquilibres qui peuvent mener à des maladies cardiovasculaires. Par exemple, la production excessive de cellules myéloïdes par la moelle osseuse, au détriment des lymphocytes, modifie le ratio neutrophiles/lymphocytes, ce qui est lié à la fragilité. Les macrophages CCR2-, qui favorisent la croissance musculaire et combattent l’inflammation, sont remplacés par des macrophages CCR2+, qui favorisent l’inflammation. De plus, la involution thymique, un processus lié à l’âge, entraîne une détérioration de l’organe responsable de la formation des cellules immunitaires, aggravant ainsi les dysfonctionnements immunitaires. Ces dysfonctionnements immunitaires sont directement liés aux maladies cardiovasculaires, comme le démontrent des études sur des souris présentant une dysfonction mitochondriale dans leurs T cells, qui développent des maladies cardiaques sévères. Les T cells jouent un rôle crucial dans les maladies vasculaires, et leur dysfonction peut aggraver des problèmes comme l’athérosclérose et l’insuffisance cardiaque. Des niveaux élevés de cytokines inflammatoires circulantes causent également des problèmes vasculaires, menant à des dysfonctionnements endothéliaux et à un risque accru de thrombose, augmentant ainsi le risque d’accidents vasculaires cérébraux et de crises cardiaques. Les chercheurs explorent des solutions potentielles pour réduire l’inflammation et le risque de thrombose. Bien que des essais sur des médicaments anti-inflammatoires aient échoué dans le passé, la colchicine a montré une efficacité dans la prévention des maladies cardiovasculaires. D’autres approches incluent la modulation de la sénescence cellulaire, bien que cela puisse comporter des risques. La médecine personnalisée est également mise en avant, car tous les traitements préventifs ne sont pas efficaces pour tous les individus présentant des facteurs de risque cardiovasculaires. Une analyse approfondie des biomarqueurs et des méthodes d’imagerie avancées pourrait permettre des traitements plus ciblés et efficaces. Source : https://www.lifespan.io/news/how-inflammation-is-linked-to-heart-disease/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-inflammation-is-linked-to-heart-disease