Étiquette : stress oxydatif

Impact de la Pollution Environnementale sur le Vieillissement et la Santé

Par Guillaume10 mai 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement primaire est lié à des mécanismes biologiques intrinsèques, tels que les processus de dégradation identifiés dans le cadre de la stratégie SENS (Strategies for Engineered Negligible Senescence). En revanche, le vieillissement secondaire est influencé par des choix de mode de vie, comme l’alimentation et l’exercice, ainsi que par des expositions environnementales, notamment la pollution de l’air ou des infections virales persistantes. Ces facteurs nuisibles interagissent avec les mécanismes de vieillissement primaire, accélérant la perte de fonction, l’apparition de maladies liées à l’âge et la mortalité. Des études épidémiologiques montrent que de nombreuses personnes perdent des années de vie en raison de choix inappropriés ou de circonstances défavorables. Un article récent en accès libre examine les catégories majeures de pollution environnementale. Bien que des données abondantes indiquent que la pollution de l’air est nocive et augmente l’incidence des maladies liées à l’âge, il existe un manque de données sur d’autres domaines potentiellement préoccupants, comme l’exposition aux microplastiques et aux nanoparticules, qui pourraient s’avérer aussi nuisibles que la pollution de l’air. Les études existantes ne permettent pas encore de conclure avec certitude. La santé environnementale est souvent négligée dans la recherche sur la longévité. Les polluants environnementaux, tels que les métaux lourds, les particules et les produits chimiques perturbateurs endocriniens, induisent un stress oxydatif par diverses voies, perturbent l’équilibre redox, altèrent la fonction mitochondriale et endommagent des biomolécules essentielles, affectant ainsi le vieillissement épigénétique. Les preuves épidémiologiques lient l’exposition aux polluants à des résultats cardiovasculaires, neurodégénératifs et oncologiques, soulignant l’importance de la santé environnementale dans le processus de vieillissement. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), les facteurs environnementaux représentent environ 25 % de la charge totale de morbidité dans le monde, entraînant une perte significative d’années de vie en bonne santé au niveau populationnel. En France, environ 1,7 million d’années de vie ajustées en fonction de l’incapacité (DALYs) sont perdues chaque année en raison de ces facteurs environnementaux. En divisant ce chiffre par la population française d’environ 66 millions, on estime que chaque individu perd en moyenne environ 9,4 jours de vie en bonne santé par an. Sur une durée de vie moyenne de 80 ans, cette perte annuelle s’accumule à près de 2,1 années de vie en bonne santé perdues par personne en raison des expositions environnementales, avec des estimations pouvant atteindre 3 à 4 ans dans les pays les plus pollués comme la Chine. Ces calculs ne tiennent pas compte des variations interindividuelles et il est probable que ceux qui subissent des niveaux de pollution beaucoup plus élevés souffrent proportionnellement davantage. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/a-high-level-tour-of-environmental-contributions-to-aging/

Lien entre les Produits de Glycation Avancés et la Fragilité Physique chez les Personnes Âgées

Par Guillaume2 mai 2025Laisser un commentaire

Le vieillissement est un processus complexe qui implique de nombreux aspects interconnectés, souvent liés à des mécanismes sous-jacents de dommages cellulaires et tissulaires. Dans ce contexte, le lien entre les niveaux de produits de glycation avancés (AGEs) et la fragilité physique est particulièrement pertinent. Les AGEs, qui se forment par le biais de liaisons croisées non enzymatiques avec les protéines, modifient la structure des protéines de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne une diminution de l’élasticité et de la rigidité des tissus musculaires et squelettiques. En conséquence, les propriétés physiques altérées de ces tissus entraînent une réduction de la transmission de force depuis les fibres musculaires, ce qui se traduit par une diminution de la force et de la fonction musculaires. En outre, les AGEs se lient au récepteur RAGE, provoquant des réponses inflammatoires et un stress oxydatif qui contribuent à la dysfonction des cellules musculaires et au vieillissement de celles-ci. Il est important de noter que l’accumulation d’AGEs est probablement une conséquence des conditions de stress oxydatif et d’inflammation chroniques, créant un cycle de renforcement plutôt qu’un mécanisme causatif unidirectionnel. Une étude corrélationnelle transversale impliquant 552 adultes âgés vivant en communauté a évalué l’accumulation d’AGEs à l’aide de l’autofluorescence cutanée (SAF) et a mesuré des facteurs de déclin de la mobilité par le biais de tests tels que le test de lever assis-debout (STS), la vitesse de marche, le test de maintien sur une jambe (SLS) et le test Timed Up and Go (TUG). L’analyse a révélé que les participants avec les valeurs SAF les plus élevées présentaient un déclin général de la performance dans les tests de mobilité par rapport aux autres groupes. Les résultats montrent également que les valeurs SAF-AGEs ont des corrélations négatives significatives avec STS, la vitesse de marche et SLS. En conclusion, cette étude démontre que des valeurs SAF plus élevées sont associées à une diminution de la force des membres inférieurs, de la vitesse de marche et de l’équilibre, suggérant que la SAF pourrait être un outil de dépistage utile pour prédire le déclin de la mobilité chez les personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/advanced-glycation-endproducts-in-skin-correlate-with-impaired-mobility-in-older-people/

Stratégies pour ralentir l’athérosclérose par l’élimination des cellules sénescentes

Par Guillaume26 avril 2025Laisser un commentaire

L’athérosclérose est une condition pathologique caractérisée par l’accumulation de plaques dans les parois des artères, ce qui peut entraîner des maladies cardiovasculaires. Une question cruciale est de savoir dans quelle mesure il est possible de ralentir ou de faire régresser cette maladie en éliminant les cellules sénescentes des plaques et des parois artérielles. Des études animales suggèrent qu’il est possible de ralentir la croissance des plaques en utilisant des molécules petites appelées sénolytiques pour éliminer des macrophages sénescents, qui se sont transformés en cellules mousse. Cependant, ces interventions ne semblent pas produire de régression des plaques, probablement parce qu’elles n’éliminent pas le cholestérol toxique qui compose ces plaques. En effet, tant que le cholestérol est présent, il continue d’attirer de nouvelles cellules et de les pousser vers la dysfonction et la sénescence. Le marqueur clé de la sénescence cellulaire, CDKN2A/p16INK4a, est considérablement régulé à la hausse pendant la sénescence cellulaire. Son expression élevée inhibe l’activation des kinases CDK4 et CDK6, réduisant ainsi la phosphorylation de la protéine Rb et bloquant la transition G1/S du cycle cellulaire mitotique. L’expression de CDKN2A augmente avec l’âge, en raison du stress oxydatif et de l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène dans les cellules progénitrices endothéliales, jouant ainsi un rôle critique dans l’apparition et la progression de la sénescence cellulaire. L’élimination des cellules sénescentes positives pour CDKN2A/p16INK4a a montré son efficacité pour atténuer les changements liés à l’âge dans plusieurs organes, y compris le cœur et les reins. Ainsi, contrôler l’expression de CDKN2A est crucial pour supprimer la sénescence cellulaire. Cependant, aucune étude à ce jour n’a examiné si la prévention de l’activation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 améliore la sénescence cellulaire vasculaire et l’athérogénèse in vivo et in vitro. Dans nos études, l’activité de la β-galactosidase et la production d’espèces réactives de l’oxygène étaient significativement élevées dans les lésions athéroscléreuses humaines et murines, indiquant une sénescence cellulaire endothéliale in vivo. Le knockdown de CDKN2A contrecarrerait la sénescence des cellules endothéliales induite par le LDL oxydé. Un inhibiteur de CDK4 et CDK6 comme le palbociclib, utilisé dans le traitement du cancer du sein, a été démontré comme accélérant la sénescence des cellules endothéliales in vitro et détériorant l’athérogénèse in vivo. Nos résultats suggèrent qu’en atténuant la sénescence des cellules endothéliales, la modulation de la voie CDKN2A et CDK4/CDK6 pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse pour le traitement de l’athérosclérose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/endothelial-cell-senescence-is-probably-important-in-atherosclerosis/

Étude des Mécanismes de Vieillissement de l’Épithélium Pigmentaire Rétinien et leurs Impacts sur la Santé Rétinienne

Par Guillaume23 avril 2025Laisser un commentaire

Les maladies liées à l’âge de la rétine sont causées par des mécanismes sous-jacents de dommage et de dysfonction, qui mettent les cellules sous stress, modifiant leur fonctionnement et pouvant même entraîner leur mort. Une façon d’évaluer ces effets malheureux consiste à mesurer les changements dans l’expression génique des cellules stressées, bien que cela n’apporte que peu d’informations sur les détails fins expliquant les modifications du comportement cellulaire. Les différentes formes de dommages et de dysfonction qui causent le vieillissement sont relativement bien cataloguées, mais on ignore encore comment elles interagissent entre elles et laquelle est la plus importante dans un contexte donné. La méthode la plus simple pour le découvrir est de développer une thérapie pouvant traiter une forme de dommage, puis de la tester sur des modèles animaux. Le vieillissement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) entraîne une diminution progressive de l’homéostasie au fil du temps, impactant de manière significative la santé rétinienne. Pendant le processus physiologique de vieillissement, les tissus rétiniens subissent un déclin fonctionnel et une dégénérescence, l’EPR étant le site principal de dommages dans de nombreuses maladies rétiniennes liées à l’âge. Bien que le vieillissement ne mène pas nécessairement à des conditions telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), la rétinite pigmentaire (RP) et la rétinopathie diabétique (RD), les changements liés à l’âge peuvent prédisposer l’œil à ces maladies. Comprendre les mécanismes sous-jacents au vieillissement de l’EPR est crucial pour élucider le contexte dans lequel se développent de nombreuses pathologies rétiniennes liées à l’âge. Dans cette étude, les chercheurs ont comparé les transcriptomes de l’EPR de souris jeunes et âgées et ont observé une régulation marquée à la hausse des gènes immunogènes, pro-inflammatoires et liés au stress oxydatif dans l’EPR vieillissant. De plus, l’EPR vieillissant a montré une dérégulation des voies associées à la perception visuelle et à la production de matrice extracellulaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/mechanisms-of-aging-stress-retinal-cells-contributing-to-retinal-pathologies/

Impact de la peroxydation lipidique sur la sarcopénie et la santé musculaire

Par Guillaume22 avril 2025Laisser un commentaire

Les tissus âgés présentent des niveaux accrus de stress oxydatif, qui se manifeste par une production de molécules oxydantes dépassant la capacité des cellules à les gérer. L’activité mitochondriale est une source majeure de ces molécules, et son augmentation contribue à la dysfonction mitochondriale, un facteur clé du vieillissement. Les réactions oxydatives nuisent aux mécanismes moléculaires dans les cellules, compromettant ainsi leur fonctionnement. Les lipides, en particulier les acides gras polyinsaturés, sont particulièrement sensibles à l’oxydation, ce qui entraîne des conséquences dommageables. Pour faire face à ce phénomène, les cellules peuvent intensifier leurs mécanismes de réparation ou augmenter la production d’antioxydants, mais ces stratégies ont leurs limites. La peroxydation lipidique, qui résulte de l’attaque oxydative des lipides, génère des radicaux lipidiques et des peroxydes, endommageant la structure et la fonction des membranes cellulaires et induisant l’apoptose. Les cellules possèdent des mécanismes de défense endogènes, tels que des systèmes enzymatiques antioxydants (comme la superoxyde dismutase, la catalase et la glutathion peroxydase) et des antioxydants non enzymatiques (comme le glutathion, la vitamine E et la vitamine C) qui protègent contre ces dégâts. Cependant, avec l’âge ou en cas de maladies chroniques, ces mécanismes peuvent être altérés, entraînant une élévation des niveaux de peroxydation lipidique et aggravant les dommages cellulaires, ce qui peut contribuer à des maladies telles que l’atrophie musculaire. Dans le cas de la sarcopénie, la peroxydation lipidique peut affecter la santé musculaire par plusieurs voies : elle peut directement endommager les membranes cellulaires musculaires, induire une inflammation et accentuer le stress oxydatif, et influencer divers mécanismes liés à des troubles métaboliques, à la ferroptose, à la dysfonction mitochondriale, à l’autophagie, à l’apoptose, à la remodelage de la matrice extracellulaire, et à des voies de signalisation cellulaire. Cette revue résume les recherches actuelles sur la peroxydation lipidique et la sarcopénie, y compris les mécanismes moléculaires par lesquels la peroxydation lipidique influence l’atrophie musculaire, les mécanismes protecteurs qui réduisent la peroxydation lipidique pour ralentir la progression de la sarcopénie, et les stratégies thérapeutiques basées sur la peroxydation lipidique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/lipid-peroxidation-as-a-contribution-to-sarcopenia/

L’Élastine : Rôle Essentiel dans l’Élasticité Tissulaire et la Sénescence Cellulaire

Par Guillaume16 avril 2025Laisser un commentaire

L’élastine est un composant essentiel de la matrice extracellulaire dans les tissus flexibles, nécessaire à l’élasticité des tissus. Avec l’âge, les fibres d’élastine subissent des dommages, modifiant non seulement les propriétés structurelles des tissus, mais affectant également le comportement cellulaire de manière négative. La fragmentation de l’élastine peut conduire à des inflammations et d’autres réponses inadaptées. Les recherches actuelles se concentrent sur la compréhension des rôles de l’élastine à l’intérieur des cellules, notamment son interaction avec les mitochondries et son potentiel à protéger contre la sénescence cellulaire. Une hypothèse émergente est que l’élastine pourrait avoir des fonctions non canoniques, indépendantes des fibres élastiques, et jouer un rôle dans les conditions physiologiques et pathologiques. L’expression de l’élastine diminue avec l’âge, ce qui contribue à la dégradation des fibres élastiques. Cette dégradation engendre la production de peptides dérivés de l’élastine, liés à divers effets néfastes, notamment dans les pathologies associées aux cellules sénescentes. Des études récentes ont démontré le rôle clé de l’élastine dans la régulation de la sénescence cellulaire, suggérant une connexion fonctionnelle entre l’élastine et les processus de vieillissement. Des analyses transcriptomiques ont révélé une enrichissement significatif de gènes associés à la réponse au stress oxydatif après la réduction de l’expression de l’élastine. Il est proposé que la perte d’élastine entraîne des modifications de l’activité de la chaîne de transport des électrons mitochondriaux, favorisant la production de espèces réactives de l’oxygène et l’induction de la sénescence. En somme, bien que l’élastine ait des effets mécaniques sur les tissus, sa degradation et ses produits dérivés pourraient également réguler la sénescence cellulaire par divers mécanismes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/elastin-expression-may-reduce-cellular-senescence-via-interactions-with-mitochondria/

Régénération et Rajeunissement : Les Secrets des Planaires Immortelles

Par Guillaume15 avril 2025Laisser un commentaire

Certain espèces animales inférieures, telles que les planaires, sont capables de régénération exceptionnelle, pouvant régénérer un corps entier après avoir été coupées en deux. Ces espèces illustrent la frontière entre croissance développementale et régénération, car elles continuent d’utiliser des processus de développement à l’âge adulte, contrairement à la plupart des animaux supérieurs. De plus, les cellules germinales adultes subissent un rajeunissement, éliminant les changements liés à l’âge dans l’expression génétique. Des recherches ont montré que les planaires adultes s’engagent dans un processus de rajeunissement tout en régénérant des parties du corps perdues. Les espèces à longue durée de vie, comme les planaires d’eau douce, offrent des opportunités uniques pour découvrir des mécanismes évolutifs de prolongation de la santé et de la vie. Les planaires sont souvent qualifiées d’immortelles en raison de leur longue durée de vie et de leurs capacités uniques de régénération des tissus. On a observé que les télomères se raccourcissent, que les yeux changent, et que la descendance viable diminue chez les planaires plus âgées. Cependant, il n’a pas été systématiquement examiné si les planaires subissent un vieillissement et présentent un déclin dépendant de l’âge dans leurs fonctions physiologiques, cellulaires et moléculaires, en partie à cause des difficultés à mesurer la durée de vie dans un animal à longue durée de vie et à définir l’âge chez des planaires asexuées qui se reproduisent de manière végétative. Des lignées consanguines de la lignée sexuelle de S. mediterranea ont été établies pour étudier les variations génétiques et la biologie des chromosomes. Cette ressource offre une occasion unique d’examiner le vieillissement dans ce modèle à longue durée de vie et de démêler le contrôle génétique des effets environnementaux. Dans cette recherche, nous définissons l’âge chronologique comme le temps écoulé depuis la fécondation, ce qui nous permet de surmonter les défis liés aux lignées qui reposent sur la reproduction végétative. Nous rapportons que la lignée sexuelle de S. mediterranea présente un déclin physiologique dans les 18 mois suivant la naissance, incluant une architecture tissulaire altérée, une fertilité et une motilité réduites, et une augmentation du stress oxydatif. Le profilage monocellulaire des têtes de planaires jeunes et plus âgées a révélé une perte de neurones et de muscles, une augmentation de la glie, et a montré des changements minimes dans les cellules souches pluripotentes, ainsi que des signatures moléculaires du vieillissement à travers les tissus. Fait remarquable, l’amputation suivie de la régénération des tissus perdus chez les planaires plus âgées a conduit à une inversion de ces changements liés à l’âge dans les tissus, tant proximalement que distalement à la blessure, à des niveaux physiologiques, cellulaires et moléculaires. Notre travail suggère des mécanismes de rajeunissement dans les tissus neufs et anciens, qui coïncident avec la régénération des planaires, ce qui pourrait fournir des idées précieuses pour des interventions anti-vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/planarians-undergo-rejuvenation-when-regrowing-lost-tissues/

Le Vieillissement Ovarien et la Sénescence Cellulaire : Vers des Thérapies Innovantes

Par Guillaume8 avril 2025Laisser un commentaire

L’ovaire, en tant qu’organe essentiel du système reproducteur féminin, est l’un des premiers à subir des dysfonctionnements liés au vieillissement. L’étude du vieillissement ovarien peut fournir des informations précieuses sur le vieillissement en général, ce qui intéresse particulièrement les chercheurs. La dysfonction ovarienne pourrait également représenter un point d’intervention plus accessible pour le développement de thérapies de rajeunissement visant à traiter les causes fondamentales du vieillissement, car les patientes concernées sont souvent en meilleure santé générale avec moins de comorbidités.

Bien que les causes du vieillissement soient largement documentées, il reste difficile de déterminer leur importance relative par rapport aux résultats liés à l’âge. Les interactions complexes entre les causes fondamentales du vieillissement et les conditions liées à l’âge demeurent mal comprises. La meilleure façon de déterminer l’importance d’une cause particulière est de développer et de tester des thérapies de rajeunissement qui ciblent spécifiquement cette cause. Par exemple, cela impliquerait de cibler les cellules sénescentes et d’évaluer leurs effets sur la fonction ovarienne.

Le vieillissement ovarien est caractérisé par une diminution progressive de la fonction ovarienne avec l’âge, comprenant une réduction du nombre de follicules, une qualité diminuée des ovocytes, des modifications du cycle menstruel, une baisse de fertilité et, en fin de compte, la ménopause. La baisse des niveaux d’oestrogène due au vieillissement ovarien peut entraîner divers symptômes cliniques, tels que des symptômes vasomoteurs, l’ostéoporose, des symptômes urogénitaux, des dysfonctionnements neuropsychiatriques et des maladies cardiovasculaires. Cela correspond à l’idée que le vieillissement ovarien peut agir comme un indicateur de l’état général de vieillissement du corps féminin. En général, la fonction ovarienne commence à décliner vers 35 ans, s’aggrave progressivement après 37 ans et cesse vers 50 ans. De plus, de plus en plus de femmes choisissent de retarder leur maternité, influencées par des facteurs sociaux, ce qui pose un défi majeur en médecine reproductive, car aucune modalité de traitement n’a prouvé son efficacité pour retarder le vieillissement ovarien.

La sénescence cellulaire, qui est un arrêt irréversible du cycle cellulaire causé par divers stress, joue un rôle clé dans ce processus de vieillissement. Elle se manifeste par l’accumulation de produits de glycation avancés, le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale, les dommages à l’ADN, le raccourcissement des télomères et l’inflammation chronique. Cette sénescence est présente tout au long de la vie des organismes multicellulaires, de leur développement à leur mort, et elle existe à la fois dans les organes normaux et sénescents. Dans des conditions physiologiques, elle favorise la différenciation et le développement des organes, mais avec le temps, elle contribue au vieillissement des organes en réduisant le nombre de cellules et leur qualité, en diminuant le niveau métabolique, en accumulant des déchets métaboliques et en produisant des espèces réactives de l’oxygène, ce qui endommage l’organe et affaiblit sa fonction physiologique.

Cette revue examine comment la sénescence cellulaire peut contribuer au vieillissement ovarien et à l’échec reproductif. Nous discutons également des facteurs qui causent la sénescence cellulaire ovarienne, y compris l’accumulation de produits de glycation avancés, le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale, les dommages à l’ADN, le raccourcissement des télomères et l’exposition à la chimiothérapie. De plus, nous explorons la sénescence dans six types cellulaires distincts, tels que les ovocytes, les cellules de granulosa, les cellules thécales ovariennes, les cellules immunitaires, l’épithélium de surface ovarien et les cellules endothéliales ovariennes, ainsi que leur contribution à l’accélération du vieillissement ovarien. Enfin, nous décrivons des stratégies thérapeutiques potentielles pour le traitement du vieillissement ovarien et proposons de nouvelles approches pour favoriser la longévité ovarienne. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-what-is-known-of-the-the-role-of-cellular-senescence-in-ovarian-aging/

L’impact du microbiome intestinal sur le vieillissement et la santé cardiovasculaire

Par Guillaume3 avril 2025Laisser un commentaire

Le microbiome intestinal subit des changements significatifs au cours du vieillissement, observables par une variation dans les proportions de différentes espèces microbiennes. Ce changement entraîne une diminution de la production de métabolites bénéfiques et une augmentation des activités microbiennes inflammatoires. Actuellement, il existe peu de méthodes pratiques pour ajuster de manière permanente le microbiome intestinal. L’une de ces méthodes est la transplantation de matières fécales provenant d’un donneur. Des études sur des animaux ont montré que la transplantation de microbiote fécal d’un animal jeune vers un animal âgé peut rajeunir le microbiome intestinal, améliorer la santé et prolonger la vie. Bien que les études humaines soient relativement limitées, cette approche est déjà utilisée pour traiter les infections à C. difficile. L’avenir de cette méthode dans un cadre plus large reste à déterminer, tout comme la possibilité de cultiver artificiellement un microbiome intestinal complet ou presque complet.

Le microbiote intestinal est devenu une cible thérapeutique potentielle pour diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Des modèles animaux de transplantation de microbiote fécal (TMF) ont été établis chez des rats jeunes et âgés. L’analyse par séquençage du gène 16S rRNA a révélé que le microbiote intestinal des rats receveurs évoluait vers le profil des donneurs, avec des changements concomitants de la structure cardiaque et de la fonction diastolique détectés par échographie et tomographie par émission de positons. Les rats âgés ayant reçu des bactéries fécales jeunes ont présenté une réduction des caractéristiques du vieillissement, tandis que les jeunes rats ayant subi une transplantation inverse ont vu leurs caractéristiques de vieillissement augmenter.

Après la TMF, la structure et la fonction des cœurs des rats receveurs ont changé en conséquence. L’épaississement lié à l’âge de la paroi ventriculaire gauche et du septum interventriculaire, ainsi que le désordre d’arrangement des cardiomyocytes et l’augmentation du volume interstitiel au niveau des tissus, ont diminué après la TMF chez les jeunes rats. Ces modifications structurelles s’accompagnent de changements dans la fonction cardiaque ; cependant, la fonction systolique n’a pas significativement changé, tandis que la fonction diastolique s’est notablement améliorée. Les jeunes rats ayant reçu une transplantation inverse ont présenté des résultats opposés : la structure et la fonction cardiaque étaient inférieures à celles des rats témoins du même âge.

Un groupe de métabolites myocardiques significativement enrichis, détectés par chromatographie liquide-spectrométrie de masse, étaient impliqués dans le processus de β-oxydation des acides gras. En parallèle avec les modifications de l’absorption du glucose révélées par la tomographie par émission de positons, des changements dans le contenu d’ATP et la structure mitochondriale ont confirmé une différence métabolique liée à l’énergie parmi les rats ayant reçu le microbiote intestinal de donneurs d’âges différents. Cette étude démontre que les microbes intestinaux peuvent participer au processus physiologique de vieillissement du cœur des rats en régulant le stress oxydatif et l’autophagie. Le microbiote intestinal est impliqué dans le vieillissement naturel du cœur à plusieurs niveaux, allant du niveau organique aux myocardiocytes métaboliquement plastiques et aux molécules associées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-rats-reduces-the-impact-of-aging-on-the-heart/

Relations entre Sarcopénie, Hypertension et Rigidité Artérielle chez les Personnes Âgées

Par Guillaume1 avril 2025Laisser un commentaire

Ce texte aborde les relations complexes entre la sarcopénie, l’hypertension et la rigidité artérielle chez les personnes âgées, en explorant comment ces conditions peuvent interagir et s’influencer mutuellement. La sarcopénie, définie comme la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge, est examinée dans le cadre d’une étude transversale impliquant 2 237 adultes âgés de 60 ans et plus, sans obésité ni poids insuffisant. Les résultats montrent que la rigidité artérielle et les niveaux de pression artérielle systolique et diastolique augmentent avec la gravité de la sarcopénie. Les participants souffrant de sarcopénie modérée ou sévère sont significativement plus susceptibles de présenter une rigidité artérielle élevée et de développer de l’hypertension. Les mécanismes exacts derrière cette relation ne sont pas entièrement compris, mais plusieurs hypothèses sont proposées. Une explication possible est que la perte de masse musculaire entraîne une résistance à l’insuline, ce qui peut conduire à une augmentation de la rigidité artérielle et de l’hypertension. L’étude suggère également que l’inflammation chronique pourrait jouer un rôle dans l’interaction entre ces conditions. De plus, la sarcopénie est souvent associée à des déficiences fonctionnelles qui réduisent la sécrétion de myokines, des marqueurs anti-inflammatoires produits par les muscles. Une diminution des myokines pourrait donc aggraver les problèmes artériels et hypertensifs. Enfin, la rigidité artérielle accrue pourrait amplifier la pression de pouls, entraînant des modifications néfastes dans la microcirculation et augmentant le stress oxydatif, ce qui endommage les muscles et contribue à la sarcopénie. En conclusion, la sarcopénie et les problèmes artériels, tels que la rigidité et l’hypertension, semblent s’influencer mutuellement, chacun exacerbant l’autre dans le contexte du vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/severity-of-sarcopenia-correlates-with-arterial-stiffness-and-hypertension/