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Nouvelles découvertes sur la sénescence : un spectre d’états cellulaires et leurs implications pour les thérapies de longévité

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La recherche récente, menée par l’Université Johns Hopkins, remet en question l’idée que la sénescence cellulaire est un processus unique, en révélant qu’elle constitue en réalité un spectre d’états cellulaires distincts. Les cellules sénescentes, souvent appelées ‘cellules zombies’, s’accumulent dans les tissus au fil du temps et sont associées à de nombreuses maladies chroniques liées à l’âge. Cette étude a identifié trois sous-types de sénescence au sein des fibroblastes dermiques humains : C7, C10 et C11, chacun ayant des caractéristiques morphologiques et fonctionnelles différentes. Par exemple, le sous-type C10 est corrélé avec le vieillissement chronologique, tandis que les sous-types C7 et C11 sont associés à une sénescence induite par le stress. Les résultats soulignent l’importance de cibler ces sous-types spécifiques pour développer des thérapies plus précises, notamment en matière de traitements sénolytiques. Le cadre de recherche, appelé SenSCOUT, utilise l’imagerie avancée et l’apprentissage automatique pour analyser la morphologie cellulaire, ouvrant ainsi la voie à une meilleure compréhension de la sénescence. Cependant, des précautions sont nécessaires, car la suppression ciblée d’un sous-type pourrait avoir des effets indésirables sur des processus bénéfiques tels que la guérison des plaies. Les implications de cette recherche vont au-delà de la dermatologie, potentiellement applicables à d’autres maladies. Bien que la traduction de ces résultats en pratique clinique prenne du temps, cette avancée nous rapproche d’une approche personnalisée de la sénothérapie, qui reconnaît la complexité de la sénescence et vise à prolonger la durée de vie en bonne santé en s’attaquant aux racines cellulaires du vieillissement. Source : https://longevity.technology/news/senescent-skin-cells-shown-to-follow-three-distinct-aging-paths/

Impact de l’OS-01 sur le vieillissement cutané et l’inflammation : Étude préliminaire

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Une étude récente publiée dans le Journal of Cosmetic Dermatology a examiné l’impact d’un produit topique contenant l’OS-01, un peptide sénothérapeutique ciblant la sénescence, qui affecte la fonction de barrière de la peau et plusieurs biomarqueurs du vieillissement. Réalisée par une équipe de OneSkin en collaboration avec des partenaires académiques, cette étude préliminaire visait à déterminer si un traitement cutané pouvait donner des résultats significatifs tant au niveau de l’épiderme que dans tout le corps, notamment en ce qui concerne l’inflammation et les signes de vieillissement biologique. En vieillissant, les cellules sénescentes s’accumulent dans divers tissus, comme la peau. Ces cellules anciennes et endommagées libèrent des signaux inflammatoires persistants, nuisant à l’intégrité et à la fonction des tissus, connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP). Les sénothérapeutiques montrent un potentiel en ciblant ces cellules vieillissantes et en améliorant la santé globale. En éliminant ou en modifiant ces cellules pour les rendre moins nuisibles, ces thérapies visent à améliorer la santé globale, à réduire l’inflammation et éventuellement à prolonger la durée de vie. L’élimination de ces cellules à l’aide de sénolytiques est devenue l’approche principale dans la recherche. Cependant, des chercheurs soulignent que tous les types de cellules sénescentes ne sont pas nécessairement nuisibles, et que leur élimination totale pourrait réduire certaines fonctions, comme la cicatrisation des plaies. Le Dr Judith Campisi, pionnière de la recherche sur les cellules sénescentes, a averti que les rôles de ces cellules dans les tissus ne sont pas entièrement compris. Cela a conduit à des efforts pour mieux comprendre les différents types de cellules sénescentes et leurs rôles. Alors que l’intérêt pour les sénolytiques continue de croître, certains chercheurs estiment que les sénomorphiques, qui préviennent, modifient ou inversent la sénescence, pourraient être une meilleure approche. L’OS-01, ou Pep 14, peut être considéré comme un sénomorphique car il réduit les marqueurs SASP sans détruire les cellules sénescentes. L’étude a également montré que l’utilisation de l’OS-01 est corrélée à une réduction des biomarqueurs inflammatoires systémiques et à une amélioration de la fonction cutanée, bien qu’il y ait des limitations dans la taille de l’échantillon et la méthode de contrôle. Les résultats suggèrent que l’amélioration de l’intégrité et de la fonction de la peau pourrait réduire l’inflammation systémique, ce qui est prometteur compte tenu que la peau est la première ligne de défense contre les agents pathogènes. Cependant, des études supplémentaires à plus grande échelle sont nécessaires pour valider ces résultats. Source : https://www.lifespan.io/news/os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=os-01-peptide-tested-in-skin-aging-pilot-study

Le fisétin : un espoir contre la calcification des vaisseaux sanguins

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Dans l’article intitulé ‘Aging’, les chercheurs examinent comment le supplément bien connu, le fisétin, pourrait lutter contre la calcification des vaisseaux sanguins, ayant observé des succès significatifs tant dans des modèles cellulaires que murins. La calcification, distincte du durcissement des parois des vaisseaux sanguins (athérosclérose), se produit lorsque des phosphates dans le sang causent la précipitation du calcium, formant des cristaux. Normalement, des processus régulateurs empêchent cela, mais des conditions telles que des maladies rénales chroniques et une inflammation systémique peuvent les perturber, provoquant des artères rigides et dangereusement étroites. La sénescence des cellules musculaires lisses des vaisseaux (VSMCs) joue également un rôle dans ce processus. L’exposition de ces cellules à des phosphates ou à un glucose excessif les pousse vers la sénescence, et la suppression des phosphates a montré des effets bénéfiques dans un modèle de rat de maladie rénale. Le chemin de signalisation p38/MAPK est également impliqué dans ce processus, où son activation entraîne une calcification accrue, tandis que son inhibition prévient cette calcification. Les chercheurs ont examiné le fisétin, un polyphénol végétal, pour sa capacité à modérer cette calcification, en se concentrant sur son interaction avec le p38/MAPK. Dans leurs expériences, des cellules aortiques humaines exposées à des conditions pro-calcification ont montré une expression accrue de marqueurs de calcification, mais l’introduction de fisétin a réduit ces marqueurs presque à des niveaux normaux. De plus, le fisétin a été efficace uniquement lorsqu’il était administré sous des conditions pro-calcification, sans effet en prétraitement. Dans un modèle cellulaire représentant des conditions urémiques, le fisétin a également réduit des marqueurs liés à la sénescence et à la calcification. Les chercheurs ont découvert que le fisétin augmente DUSP1, un régulateur négatif de la voie p38/MAPK, confirmant ainsi une chaîne de causalité. Dans les expériences avec des aortes murines, le fisétin a également réduit les marqueurs de sénescence et de calcification. Dans des souris vivant avec une calcification induite, le fisétin a montré des effets bénéfiques, bien que moins forts que dans les études cellulaires. Malgré ces résultats positifs, les chercheurs soulignent la nécessité de prudence, car leurs modèles ne reflètent pas parfaitement les maladies rénales chroniques et leurs effets sur la vitamine D. Bien que le fisétin semble prometteur contre la calcification, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer son efficacité dans des situations réelles. Cependant, étant donné que le fisétin est vendu comme supplément, il pourrait être relativement peu coûteux de mener des essais cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-fisetin-may-fight-blood-vessel-calcification

L’impact des astrocytes réactifs sur la neurodégénérescence et la mémoire dans la maladie d’Alzheimer

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Les astrocytes réactifs dans le tissu cérébral sont des cellules qui deviennent inflammatoires en réponse à l’environnement local. Ce phénomène devient particulièrement fréquent avec l’âge, à cause de divers types de dommages moléculaires caractéristiques du vieillissement, tels qu’une signalisation inflammatoire accrue provenant d’autres cellules, y compris les cellules sénescentes, et l’accumulation de déchets métaboliques dans le cerveau en raison d’une défaillance du drainage du liquide céphalorachidien. La réactivité des astrocytes entraîne des effets maladaptatifs et contribue à l’apparition et à la progression des maladies neurodégénératives. Plutôt que de se concentrer sur la prévention de la réactivité en réparant les dommages liés à l’âge, la communauté de recherche a tendance à adopter une stratégie consistant à essayer d’améliorer le comportement des astrocytes réactifs, un aspect à la fois. Une étude récente a examiné le comportement des astrocytes dans la maladie d’Alzheimer, où ces cellules modifient leur comportement en réponse à la présence de plaques amyloïdes, un marqueur de la maladie. Bien qu’elles tentent de nettoyer ces plaques, ce processus déclenche une chaîne de réactions néfastes. Les astrocytes absorbent les plaques par autophagie et les dégradent, mais cette dégradation entraîne une surproduction de GABA, un neurotransmetteur qui réduit l’activité cérébrale et entraîne des troubles de la mémoire. De plus, ce processus génère du peroxyde d’hydrogène, un sous-produit toxique qui cause davantage de dommages neuronaux et de neurodégénérescence. Les chercheurs ont donc cherché à identifier les enzymes responsables de cette production excessive de GABA, espérant trouver un moyen de bloquer sélectivement ses effets nocifs sans interférer avec d’autres fonctions cérébrales. Grâce à des analyses moléculaires, de l’imagerie microscopique et de l’électrophysiologie, ils ont identifié SIRT2 et ALDH1A1 comme des enzymes clés impliquées dans la surproduction de GABA chez les astrocytes affectés par la maladie d’Alzheimer. L’inhibition de l’expression astrocytaire de SIRT2 chez des souris modèles de la maladie d’Alzheimer a permis d’observer une récupération partielle de la mémoire et une réduction de la production de GABA. Cependant, la récupération n’a été que partielle et a principalement concerné la mémoire de travail, tandis que la mémoire spatiale n’a pas montré d’amélioration. Cette inhibition a également maintenu la production de peroxyde d’hydrogène, indiquant que la dégénérescence neuronale pourrait continuer même si la production de GABA est réduite. Les résultats soulèvent ainsi de nouvelles questions sur la complexité des interactions entre les astrocytes et la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement et des maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/sirt2-inhibition-in-reactive-astrocytes-reduces-their-harmful-impact-in-alzheimers-disease/

Impact de la formulation OS-01 sur la santé de la peau et l’inflammation systémique

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Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge dans tous les tissus, y compris la peau, et sécrètent des signaux inflammatoires qui dégradent la structure et la fonction des tissus lorsque cette condition persiste. OneSkin est une entreprise pionnière dans le domaine de la longévité, développant un composé sénothérapeutique appelé OS-01. Les fondateurs ont choisi d’emprunter un chemin réglementaire cosmétique pour commercialiser leur produit, ce qui est plus rapide que le développement de médicaments, mais cela présente des inconvénients, notamment un manque de crédibilité auprès de la communauté scientifique. OS-01 a montré des résultats prometteurs en réduisant le fardeau de la sénescence dans des modèles de peau, suggérant qu’il encourage les cellules sénescentes à subir une mort cellulaire programmée, bien qu’il puisse également ralentir le rythme auquel les cellules deviennent sénescentes. Des études antérieures ont montré que les inhibiteurs de mTOR appliqués à faibles doses sur la peau peuvent également réduire la charge de sénescence sans tuer les cellules sénescentes. Un article récemment publié par l’équipe de OneSkin présente les résultats de l’utilisation d’OS-01, qui est corrélée à une réduction des marqueurs systémiques d’inflammation et à une amélioration de la fonction cutanée. Cela est particulièrement intéressant car la peau, étant le plus grand organe du corps, est supposée contribuer de manière significative à l’inflammation systémique due aux cellules sénescentes. Cependant, l’étude ne précise pas combien de peau a été traitée et le groupe témoin aurait dû recevoir la formulation OneSkin sans OS-01. En raison de la taille relativement petite de l’échantillon, il serait judicieux de mener une étude plus vaste sur les effets des sénothérapeutiques topiques sur les marqueurs systémiques. Une étude clinique randomisée et double aveugle impliquant 60 femmes âgées de 60 à 90 ans a été réalisée pendant 12 semaines pour évaluer l’efficacité de la formulation topique OS-01. Les résultats ont montré que les participantes ayant utilisé OS-01 avaient une fonction de barrière cutanée et une hydratation significativement améliorées par rapport au groupe témoin. De plus, 70 % des participantes du groupe OS-01 ont remarqué une amélioration de l’apparence de leur peau, tandis que des niveaux de cytokines pro-inflammatoires ont tendance à se normaliser. L’étude conclut que la formulation OS-01 peut améliorer la santé de la peau et influencer l’inflammation systémique, soulignant l’importance de la peau dans le vieillissement systémique et les résultats de longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-study-of-oneskins-topical-senotherapeutic-os-1-on-skin-function/

Découverte de cibles médicamenteuses pour la longévité à travers l’analyse des bases de données génétiques

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Des chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé de grandes bases de données pour découvrir une relation causale entre plusieurs gènes et le risque de mortalité globale, identifiant ainsi un nouveau potentiel cible dans ce processus. Dans leur étude, ils discutent des bases de données génétiques, qui ont été précédemment utilisées pour déterminer les associations de gènes spécifiques avec la longévité, en particulier dans les cas de longévité extrême. En utilisant des loci de traits quantitatifs moléculaires (QTL), les chercheurs ont pu traduire les gènes en protéines exprimées et en voies biologiques, ce qui leur a permis de mieux comprendre comment certains gènes influencent la durée de vie. L’objectif des chercheurs était d’intégrer plusieurs sources -omiques de manière cohérente, en utilisant des techniques statistiques avancées et une analyse approfondie des interactions protéiques pour découvrir des cibles médicamenteuses potentielles pour la longévité. Ils ont trouvé plusieurs protéines susceptibles d’étendre la durée de vie, mais également d’autres qui ont des effets inverses. L’étude a utilisé trois métriques : la durée de vie parentale, le fait d’être dans le top 1% et le top 10% de longévité, les deux derniers groupes ayant des milliers de points de données. Comme prévu, des corrélations génétiques fortes ont été établies entre la durée de vie globale et la longévité extrême. En raison du grand nombre de gènes et de protéines testés, la valeur p standard de 0,05 était insuffisante. Les chercheurs ont donc analysé plus de 500 protéines avec une valeur p basse et ont identifié 14 protéines avec des valeurs p extrêmement petites, suggérant qu’elles ont des effets liés à la longévité. En examinant l’expression plasmatique, ils ont trouvé que de nombreuses voies génétiques associées augmentent considérablement la probabilité de causes de décès courantes. Par exemple, HYKK est lié au cancer du poumon, NRG1 au AVC, et d’autres gènes sont liés à des problèmes métaboliques et à la pression artérielle. Un gène, PDAP1, s’est distingué comme particulièrement dangereux. Une forte expression de PDAP1 était corrélée à une probabilité accrue de mortalité, les personnes âgées de 60 ans et plus avec une haute expression vivant presque un an de moins que celles avec une faible expression. Des horloges épigénétiques ont corroboré cette découverte. Les chercheurs ont ensuite examiné PDAP1 dans un contexte cellulaire et ont trouvé qu’il a une causalité bidirectionnelle avec la sénescence. L’introduction de PDAP1 dans des fibroblastes a induit une sénescence de manière dose-dépendante. En réduisant l’expression de PDAP1, les chercheurs ont pu prolonger la limite de Hayflick des cellules. Bien que cette étude ait été basée sur des bases de données génétiques larges et des cellules, sans implication animale, il est clair que PDAP1 mérite d’être exploré davantage comme cible médicamenteuse potentielle. Si ce protéine peut être régulée à la baisse chez les humains, cela pourrait ralentir la sénescence, aider à la métabolisme et prolonger la durée de vie. Des modèles précliniques et des essais cliniques pourraient déterminer la faisabilité de cette approche. Source : https://www.lifespan.io/news/researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-use-big-data-to-find-a-longevity-target

Régénération Cutanée et Relation Cerveau-Peau : Vers une Thérapie sans Cicatrices

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La recherche sur la relation entre la peau et le cerveau présente un intérêt particulier, même si le développement de thérapies basées sur ces découvertes semble complexe. L’article en accès libre décrit comment les vésicules extracellulaires produites par des cellules cérébrales peuvent influencer le comportement des cellules de la peau, offrant ainsi une possibilité de régénération sans cicatrices après des blessures. Cependant, pour transformer cette découverte en thérapie, il est nécessaire de mieux comprendre les mécanismes de signalisation impliqués ou de développer des tissus organoïdes cérébraux humains à grande échelle pour la collecte de vésicules. Les vésicules ont été directement extraites de tissus cérébraux, mais il reste des incertitudes quant aux cellules spécifiques qui les produisent et aux types de vésicules qui sont réellement efficaces. D’autres options, telles que l’accès à un grand volume de liquide céphalo-rachidien provenant de jeunes sujets, semblent peu pratiques. Par conséquent, il convient de considérer cette recherche comme un outil qui pourrait améliorer notre compréhension des cibles pour inhiber la cicatrisation des tissus cutanés, tout en reconnaissant que des recherches supplémentaires seront nécessaires pour établir une base thérapeutique pratique.

L’axe cerveau-peau, qui est bien documenté dans la littérature, souligne que ces deux organes proviennent de la même couche germinale. Les réseaux neuroendocriniens ont été largement reconnus, notamment avec la découverte du facteur de libération de la corticotropine (CRF), qui est un acteur clé dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). La peau, en tant qu’organe neuroendocrinien, exprime divers hormones cérébrales et pituitaires, ainsi que plusieurs neuropeptides, pour réguler l’homéostasie locale en réponse au stress. Cependant, des états mentaux anormaux, tels que le stress, peuvent accélérer le vieillissement cutané.

Il demeure incertain si le maintien d’un cerveau jeune et en bonne santé peut favoriser la guérison des blessures cutanées chez les personnes âgées. Bien que l’interaction complexe entre le cerveau et la peau soit visible dans des altérations phénotypiques cellulaires, les mécanismes sous-jacents restent à élucider. Les vésicules extracellulaires (EVs) sont des vésicules liées à la membrane qui transportent des matériaux d’une cellule à une autre. Les EVs provenant de sujets âgés sont des médiateurs de la détérioration progressive des tissus liés à l’âge. Récemment, les thérapies par vésicules extracellulaires ont montré un potentiel prometteur dans le domaine du vieillissement.

Cette étude hypothétise que les EVs dérivées du cerveau régulent le métabolisme et les fonctions des fibrocytes liés au vieillissement en fournissant des protéines mitochondriales. Des vésicules extracellulaires dérivées du cerveau jeunes (YBEVs) ont été identifiées, et un hydrogel composite incorporant ces YBEVs a été créé, favorisant une guérison sans cicatrices chez les peaux âgées. Les résultats montrent que les YBEVs réduisent l’expression de la sénescence et des protéines associées à l’inflammation, et restaurent même la fonction des cellules sénescentes. De plus, en favorisant la déposition de collagène, l’angiogenèse, la régénération épidermique et dermique, ainsi que la folliculogenèse, ce hydrogel a accéléré la guérison sans cicatrices des blessures cutanées chez des rats âgés, égalant même les résultats observés chez des jeunes rats.

Une analyse protéomique ultérieure a révélé la présence de nombreuses protéines au sein des YBEVs, dont certaines pourraient jouer un rôle dans la régulation de l’apport énergétique cutané, notamment à travers la phosphorylation oxydative et la fonction mitochondriale. En conclusion, ces résultats suggèrent qu’un cerveau jeune pourrait potentiellement atténuer le vieillissement de la peau, et l’hydrogel proposé contenant des YBEVs émerge comme une stratégie prometteuse pour traiter les déficiences liées à l’âge dans la guérison cutanée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/extracellular-vesicles-from-the-brain-promote-regeneration-without-scarring-in-skin/

Reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal : Vers une nouvelle approche contre la douleur et la sénescence

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Une nouvelle étude publiée dans le journal Nature, intitulée Bone Research, a révélé que la reprogrammation épigénétique des cellules du disque spinal réduit la sénescence et soulage la douleur dans un modèle animal. Les cellules du noyau pulpeux, qui maintiennent les disques de la colonne vertébrale, se détériorent avec l’âge, perdant leur capacité de renouvellement et leur fonction de maintien de la matrice extracellulaire, ce qui entraîne leur rétrécissement et divers problèmes dorsaux. Les chercheurs ont utilisé une méthode différente de celles précédemment rapportées, en se concentrant sur la reprogrammation épigénétique pour restaurer ces cellules à un état juvénile. Ils ont choisi d’utiliser une combinaison de trois facteurs de reprogrammation, à savoir OSK, en omettant c-Myc en raison de ses liens avec le cancer. L’un des défis majeurs de ces expériences est la livraison efficace des facteurs nécessaires aux cellules. Les chercheurs ont donc choisi d’utiliser des exosomes modifiés, dérivés de cellules souches de moelle osseuse, contenant un plasmide codant pour OSK. Ces exosomes ont été conçus pour favoriser leur absorption par d’autres cellules et ont montré des effets prometteurs dans la réduction de la sénescence et des dommages à l’ADN. Dans un modèle animal, l’injection d’exosomes modifiés a démontré une restauration complète des disques intervertébraux endommagés, montrant des améliorations significatives par rapport aux groupes témoins. Bien que ces résultats soient encourageants, ils nécessitent encore des vérifications et des études supplémentaires pour déterminer leur applicabilité chez l’homme. Source : https://www.lifespan.io/news/reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=reprogramming-epigenetics-to-fight-back-pain

Vieillissement de la glande surrénale : enjeux et perspectives

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Les chercheurs examinent ici ce que l’on sait du vieillissement structural et fonctionnel de la glande surrénale et concluent que ce domaine est insuffisamment étudié. Bien qu’il soit relativement clair que les changements dans la signalisation générés par la glande surrénale peuvent être hypothétiquement nuisibles à long terme, sur la base des connaissances concernant les rôles de la DHEA et du cortisol, il reste à démontrer de manière concluante que le vieillissement de la glande surrénale contribue directement à l’apparition et à la progression des conditions liées à l’âge qui lui sont corrélées. Les chercheurs avancent l’hypothèse que les changements structurels et fonctionnels du cortex surrénalien se développent et progressent avec l’âge, entraînant une réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS et une augmentation de la sécrétion de cortisol. Il est important d’obtenir des preuves supplémentaires pour mieux caractériser les changements dégénératifs du cortex surrénalien et pour élucider les conséquences cliniques de ceux-ci. La sénescence du cortex surrénalien apparaît comme une entité émergente qui semble répondre aux critères d’une pathologie liée à l’âge. Des changements fonctionnels sont observés avec l’âge chronologique croissant, en particulier une réduction de la sécrétion de DHEA et de DHEAS, ainsi qu’une augmentation de la production de cortisol. De tels changements sont associés à une gamme de résultats cliniques défavorables, notamment un risque accru de mortalité prématurée, de lupus érythémateux systémique, de démence, de cancer du sein, d’arthrite rhumatoïde, de schizophrénie, de trouble bipolaire, de dépression, de maladie d’Alzheimer, de diabète de type 2 et de faible densité minérale osseuse. Ces résultats ont été rapportés dans des études menées chez l’homme. Cependant, des preuves supplémentaires sont nécessaires avant que la sénescence du cortex surrénalien puisse être considérée comme une pathologie liée à l’âge de manière définitive. Bien que de nombreuses maladies soient associées à un faible taux sérique de DHEA/DHEAS, cela peut n’être qu’une association, ou une conséquence du processus pathologique. Il reste à déterminer si la réduction de la sécrétion de DHEA/DHEAS a des conséquences pathologiques. De même, il est important d’avancer dans la compréhension de la manière dont l’augmentation de la production de cortisol observée avec l’âge entraîne des effets cliniques défavorables, sa physiopathologie sous-jacente, et mieux caractériser les changements liés à l’âge dans la sécrétion d’aldostérone. De plus, une grande partie de la recherche sur les changements structurels et morphologiques de la glande surrénale vieillissante a été réalisée sur des modèles animaux, et les preuves provenant d’études humaines sont relativement rares. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/the-aging-of-the-adrenal-gland-is-understudied/

Lutte contre le vieillissement : Vers une médecine moderne pour une longévité sans maladies

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Fight Aging! est une plateforme dédiée à la publication d’actualités et de commentaires sur l’objectif d’éliminer toutes les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Ce bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les défis associés à l’industrie de la santé des personnes âgées. Au sein de cette initiative, Reason, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, offre des services de conseil stratégique aux investisseurs et aux entrepreneurs, cherchant à naviguer dans l’industrie de la longévité.

Le contenu de cette plateforme explore divers sujets liés à la santé et au vieillissement, notamment les effets de la citrulline, un acide aminé, sur l’inflammation liée à l’âge chez les souris, ainsi que la composition du microbiome intestinal et son impact sur la masse musculaire chez les personnes âgées. Des études montrent que la supplémentation en citrulline peut réduire l’inflammation chronique et améliorer divers aspects du métabolisme, suggérant un potentiel thérapeutique pour contrer le vieillissement.

Une autre étude met en avant l’importance du microbiome intestinal dans la santé musculo-squelettique, établissant des corrélations entre la composition microbienne et des conditions liées à l’âge comme l’ostéoporose et la sarcopénie. Les données indiquent que les changements dans le microbiome sont influencés par le sexe et le génotype mitochondrial de l’hôte.

Des recherches sur la production de mitochondries à des fins de transplantation montrent que la fonctionnalité mitochondriale diminue avec l’âge. Des méthodes de fabrication efficaces de mitochondries pour des applications cliniques sont explorées, avec des résultats prometteurs dans des modèles animaux.

En ce qui concerne la recherche sur la maladie d’Alzheimer, un examen de l’état actuel des thérapies montre que de nombreuses approches ont échoué, soulignant la complexité de la maladie. La revue aborde également des thérapies ciblant la neuro-inflammation et le stress oxydatif, des facteurs communs dans le vieillissement cérébral.

L’importance des protéines de surface comme LAMP1 pour identifier les cellules sénescentes est discutée, tout comme le rôle des ARN non codants dans la détermination de la durée de vie des espèces. Les chercheurs se penchent également sur le réseau de régulation génique dans la conception d’approches pour ralentir le vieillissement, soulignant la nécessité d’une approche systémique plutôt que de se concentrer sur des gènes ou des voies isolés.

Enfin, la recherche sur les produits de glycation avancés et leur contribution à la sarcopénie met en lumière les voies inflammatoires et métaboliques qui conduisent à la perte musculaire liée à l’âge. Les macrophages résidents du cœur sont également étudiés pour leur rôle dans la régulation des maladies cardiovasculaires, ouvrant la voie à de nouvelles thérapies ciblées. Globalement, ces travaux soulignent l’importance d’une compréhension approfondie des mécanismes sous-jacents au vieillissement pour développer des interventions efficaces. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-31st-2025/