Étiquette : sénescence cellulaire

Impact à Long Terme de l’Infection par le Virus de la Grippe et le Rôle des Sénolytiques dans la Guérison Pulmonaire

Laisser un commentaire sur Impact à Long Terme de l’Infection par le Virus de la Grippe et le Rôle des Sénolytiques dans la Guérison Pulmonaire

Dans une étude publiée dans la revue Aging Cell, des chercheurs ont examiné les conséquences à long terme de l’infection par le virus de la grippe chez des souris et ont exploré l’utilisation de sénolytiques pour atténuer ces effets. Ils ont constaté que des maladies pulmonaires virales, telles que la grippe, peuvent provoquer des dommages durables au poumon, augmentant le risque de maladies comme la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), l’emphysème et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). L’infection par le virus de la grippe a été associée à la sénescence cellulaire, où certaines cellules des poumons deviennent non fonctionnelles et sécrètent des signaux chimiques nuisibles. Dans l’étude, des souris exposées à une dose sublétale d’H1N1 ont développé des lésions pulmonaires, et des biomarqueurs de sénescence ont été observés peu après l’infection. Bien que les lésions aient partiellement guéri au fil du temps, des signes d’emphysème et de fibrose persistaient, indiquant le développement d’une maladie pulmonaire chronique. Les chercheurs ont ensuite testé l’élimination des cellules sénescentes et ont constaté que cela favorisait une meilleure guérison des tissus pulmonaires. L’utilisation d’un composé sénolytique, le navitoclax, a également montré des résultats prometteurs, bien que son effet sur l’emphysème et la fibrose ait été limité. Ces résultats suggèrent que des traitements ciblant la sénescence cellulaire pourraient offrir une nouvelle voie pour traiter les effets à long terme des infections virales sur les poumons, potentiellement améliorant la qualité de vie des personnes souffrant de maladies pulmonaires chroniques. Source : https://www.lifespan.io/news/senolytics-may-treat-some-long-term-viral-lung-damage/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senolytics-may-treat-some-long-term-viral-lung-damage

Le rôle du TIMP2 dans la dysfonction microgliale liée à l’âge

Laisser un commentaire sur Le rôle du TIMP2 dans la dysfonction microgliale liée à l’âge

Dans le domaine du vieillissement du cerveau, les chercheurs se penchent de plus en plus sur le dysfonctionnement inflammatoire du système immunitaire du système nerveux central, en particulier sur les cellules immunitaires innées, connues sous le nom de microglies, qui sont analogues aux macrophages dans le reste du corps. Les conditions neurodégénératives se caractérisent par une inflammation excessive et non résolue dans le tissu cérébral, perturbant la structure et la fonction des tissus, ce qui altère le comportement cellulaire de manière préjudiciable. Comme le souligne l’article, la recherche sur l’origine de cette inflammation et le dysfonctionnement des microglies progresse progressivement, en examinant chaque gène individuellement pour identifier les mécanismes régulateurs importants et les points d’intervention.

Il existe peu de compréhension sur la manière dont le vieillissement constitue le facteur de risque le plus fort pour plusieurs maladies neurodégénératives. Des types de cellules neuronales spécifiques, comme les microglies, subissent des changements maladaptatifs liés à l’âge, notamment une inflammation accrue, un nettoyage des débris compromis, et une sénescence cellulaire, mais les médiateurs spécifiques qui régulent ces processus demeurent flous. Le cerveau âgé est rajeuni par des facteurs plasmatiques associés à la jeunesse, tels que l’inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases 2 (TIMP2), qui agit sur la matrice extracellulaire pour réguler la plasticité synaptique. Étant donné les rôles émergents des microglies dans ces processus, nous avons examiné l’impact de TIMP2 sur la fonction microgliale.

Nous montrons que la délétion de TIMP2 aggrave les phénotypes microgliaux associés au vieillissement, y compris les changements transcriptomiques dans l’activation cellulaire, l’augmentation de la microgliose, et des niveaux accrus de protéines de stress et inflammatoires mesurés dans l’espace extracellulaire cérébral par microdialyse in vivo. La suppression de pools cellulaires spécifiques de TIMP2 in vivo a augmenté l’activation microgliale et altéré la phagocytose de la myéline. Le traitement de souris âgées avec TIMP2 a inversé plusieurs phénotypes observés dans nos modèles de délétion, entraînant une diminution de l’activation microgliale, une réduction des proportions de microglies pro-inflammatoires, et une amélioration de la phagocytose des substrats physiologiques. Nos résultats identifient TIMP2 comme un modulateur clé de la dysfonction microgliale associée à l’âge. Exploiter son activité pourrait atténuer les effets néfastes des agressions liées à l’âge sur la fonction microgliale. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/timp2-and-microglial-function-in-the-context-of-aging/

Lutter contre le vieillissement : Nouvelles Approches et Perspectives

Laisser un commentaire sur Lutter contre le vieillissement : Nouvelles Approches et Perspectives

Le site Fight Aging! se consacre à la publication d’actualités et de commentaires concernant l’objectif d’éradiquer toutes les maladies liées à l’âge en maîtrisant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin d’information hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par cette cause. En outre, le fondateur de Fight Aging! et de Repair Biotechnologies, Reason, propose des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs intéressés par le secteur de la longévité et sa complexité. De nombreux articles sont publiés sur des sujets variés, notamment les thérapies sénolytiques dans le cadre des maladies cardiovasculaires, l’utilisation des oiseaux comme modèle de résistance à l’hyperglycémie, les progrès dans le décalage du rajeunissement par rapport à la pluripotence dans le reprogrammation cellulaire, et l’influence du microbiome intestinal sur le vieillissement. Les recherches montrent que les cellules sénescentes, qui s’accumulent avec l’âge en raison de divers stress, peuvent avoir des effets à la fois bénéfiques et nuisibles dans le contexte des maladies cardiovasculaires. Il est noté que les thérapies sénolytiques pourraient potentiellement transformer le traitement des maladies cardiovasculaires, bien qu’une prudence soit de mise jusqu’à ce que leur efficacité et leur sécurité soient démontrées par des essais cliniques. D’autres sujets abordés incluent la résistance des oiseaux à l’hyperglycémie, les dysfonctionnements de l’épissage de l’ARN dans les ovaires vieillissants, et les effets des molécules petites sur la reprogrammation cellulaire. Par ailleurs, des études ont été menées sur les liens entre le microbiome intestinal et les maladies liées à l’âge, ainsi que sur les mécanismes de vieillissement épigénétique. Les résultats indiquent que le vieillissement épigénétique pourrait être influencé par le contexte environnemental des animaux, les souris de laboratoire montrant un vieillissement épigénétique plus lent que celles vivant dans un habitat naturel. L’impact potentiel de l’infection par le cytomégalovirus sur les maladies liées à l’âge est également exploré, suggérant que des interventions contre ce virus pourraient réduire l’incidence de certaines conditions de santé. En résumé, la recherche sur le vieillissement et les maladies associées est en pleine expansion, avec des approches variées pour traiter et comprendre le processus de vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-23rd-2025/

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Laisser un commentaire sur Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Prévention de la Sénescence Cellulaire Induite par CRISPR/Cas9 : Vers une Nouvelle Approche Thérapeutique

Laisser un commentaire sur Prévention de la Sénescence Cellulaire Induite par CRISPR/Cas9 : Vers une Nouvelle Approche Thérapeutique

La recherche publiée dans Cell Reports Medicine explore les causes de la sénescence cellulaire induite par la technologie d’édition génique CRISPR/Cas9 et examine des méthodes potentielles pour la prévenir. L’édition génétique des cellules vivantes par CRISPR/Cas9 nécessite trois étapes : la rupture de l’ADN, l’insertion de nouveaux gènes et la réparation de l’ADN. Le processus de rupture et de réparation de l’ADN entraîne une réponse de dommage à l’ADN, impliquant le facteur p53, qui favorise la sénescence cellulaire. Les vecteurs viraux, tels que les lentivirus et l’AAV6, augmentent également les niveaux de p53. Des études antérieures ont montré que l’inhibition temporaire de p53 pourrait permettre aux cellules de se multiplier suffisamment pour être efficaces.

Dans une expérience, les chercheurs ont électroporé les cellules souches hématopoïétiques humaines avec différentes modifications génétiques, utilisant des modifications par AAV6 qui ont entraîné des réactions inflammatoires plus fortes, notamment une augmentation des interleukines et des biomarqueurs de sénescence. L’AAV6 s’est révélé plus efficace pour cibler le locus IL-2RG, mais a également entraîné plus d’inflammation. Les modifications génétiques ont conduit à une augmentation de la sénescence cellulaire, et les cellules exposées à de fortes doses d’AAV6 ont montré une croissance plus lente. Ces résultats ont été confirmés chez des souris immunodéficientes, où les cellules exposées à AAV6 avaient moins de chances de se multiplier par rapport aux groupes témoins.

Pour lutter contre l’inflammation et la sénescence, les chercheurs ont administré de l’anakinra, un antagoniste direct de la cytokine IL-1, en parallèle avec AAV6. Cette approche a considérablement réduit le nombre de cellules modifiées présentant des signes de sénescence. Des traitements ciblant d’autres facteurs inflammatoires, comme NF-κB et p53, ont également montré des résultats similaires sans affecter l’efficacité de l’ingénierie génétique. Cependant, ils ont eu des effets différents sur le taux de mutation, certains augmentant le risque de mutations, tandis qu’anakinra a réduit ce risque.

Bien que des essais cliniques soient nécessaires pour confirmer l’efficacité de cette approche chez l’homme, ces résultats suggèrent que le prétraitement avec anakinra pourrait devenir une procédure standard pour la génération de cellules modifiées destinées à l’engreffement. Les réponses aux dommages à l’ADN et la sénescence sont des effets secondaires indésirables de l’ingénierie génétique, mais cette étude démontre qu’ils peuvent être atténués. Source : https://www.lifespan.io/news/preventing-crispr-from-causing-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=preventing-crispr-from-causing-senescence

L’Influence des Microbes Intestinaux sur la Sénescence Endothéliale et la Santé Cardiovasculaire

Laisser un commentaire sur L’Influence des Microbes Intestinaux sur la Sénescence Endothéliale et la Santé Cardiovasculaire

Dans une étude récente impliquant des données provenant d’humains, de souris et d’expériences en culture cellulaire, les chercheurs ont démontré que les microbes intestinaux et leurs métabolites peuvent influencer de manière significative la sénescence des cellules endothéliales. Les cellules endothéliales, qui tapissent les surfaces internes des vaisseaux sanguins, jouent un rôle essentiel dans la santé cardiovasculaire. Cependant, le vieillissement entraîne la sénescence de ces cellules, ce qui est accompagné de divers changements cellulaires, contribuant ainsi au développement de maladies cardiovasculaires liées à l’âge. Les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à cette sénescence, en se concentrant sur l’impact potentiel des métabolites dérivés du microbiote et du stress oxydatif. Ils ont analysé les métabolites plasmatiques chez des souris âgées et jeunes, constatant que les souris âgées présentaient des concentrations plus élevées d’acide phénylacétique (PAA) et de son sous-produit, le phénylacétylglutamine (PAGln). Ces métabolites sont interconnectés dans la voie métabolique partagée entre l’hôte et le microbiome. Les produits et composants de cette voie étaient plus élevés chez les souris âgées, avec une corrélation entre la présence de gènes microbien impliqués et les niveaux de PAA. Cette voie est cruciale pour les maladies cardiovasculaires, car des recherches antérieures ont établi des liens entre ces métabolites et divers événements cardiovasculaires. En analysant des données de la cohorte TwinsUK, les chercheurs ont observé des augmentations liées à l’âge de PAA et PAGln chez des participants plus âgés, ainsi qu’une enrichissement de bactéries du genre Clostridium. Ils ont également établi un lien entre ces niveaux accrus et une dysfonction endothéliale significative, des biomarqueurs de sénescence cellulaire et le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) dans les cellules endothéliales aortiques des souris âgées. Pour tester l’effet de Clostridium sp. ASF356 et de son métabolite PAA sur la sénescence et la dysfonction endothéliale, les chercheurs ont colonisé des souris antibiotiques avec cette bactérie, entraînant une augmentation des niveaux de PAA et PAGln, ainsi que des signes de sénescence endothéliale. Un cocktail sénolytique a inversé certains marqueurs de sénescence, améliorant ainsi la fonction vasculaire. D’autres expériences ont montré que le PAA induisait des niveaux accrus de ROS, ce qui engendrait des modifications moléculaires entraînant une cascade de changements liés à la SASP. En outre, le traitement des cellules endothéliales avec l’acétate a eu des effets positifs, restituant la fonction endothéliale et exerçant un effet pro-angiogénique. Les résultats suggèrent que le microbiome et le PAA jouent des rôles clés dans le déclin vasculaire lié à l’âge, ouvrant la voie à des biomarqueurs potentiels et à des approches thérapeutiques pour réguler le vieillissement cardiovasculaire. Source : https://www.lifespan.io/news/how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=how-gut-microbiota-impact-endothelial-cell-senescence

Vers une meilleure compréhension du vieillissement : l’horloge de capacité intrinsèque

Laisser un commentaire sur Vers une meilleure compréhension du vieillissement : l’horloge de capacité intrinsèque

Les chercheurs continuent de développer un nombre considérable de nouvelles horloges de vieillissement chaque année pour tenter de mesurer l’âge biologique. Cependant, on peut se demander si la communauté scientifique ne devrait pas plutôt se concentrer sur une meilleure compréhension et une utilisation des meilleures horloges existantes. Aucune nouvelle horloge ne peut être appliquée naïvement à l’évaluation des thérapies potentielles pour ralentir ou inverser le vieillissement, car chaque nouvelle horloge arrive sans une compréhension précise de la manière dont les mesures qui la composent se rapportent à des formes spécifiques de dommages et de dysfonctionnements qui conduisent au vieillissement. Il est impossible de prédire si l’horloge reflétera avec précision les changements d’âge biologique ou le risque de maladies liées à l’âge, par exemple, si les cellules sénescentes sont éliminées ou si la fonction mitochondriale est améliorée. Néanmoins, il semble que plus d’efforts soient consacrés à la création de nouvelles horloges qu’à la calibration des horloges existantes. En 2015, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a introduit le concept de capacité intrinsèque (CI), défini comme l’ensemble des capacités physiques et mentales qu’un individu peut mobiliser à tout moment de sa vie. La 11ème Révision de la Classification internationale des maladies a récemment ajouté ‘déclin associé à l’âge de la CI’ sous le code MG2A10, standardisant l’utilisation clinique de la CI à l’échelle mondiale comme un indicateur du vieillissement fonctionnel. Depuis l’inception de la CI, de nombreuses études ont développé des scores de CI et ont démontré leur association avec des facteurs liés à la santé. Malgré les avantages d’utiliser la CI pour évaluer les capacités fonctionnelles, les méthodes actuelles pour la quantifier nécessitent un équipement et un personnel qualifié, et les mécanismes moléculaires et cellulaires sous-jacents à son déclin associé à l’âge sont encore mal compris. Dans cette étude, nous avons utilisé la cohorte INSPIRE-T (1 014 individus âgés de 20 à 102 ans) pour construire l’horloge CI, un prédicteur basé sur la méthylation de l’ADN, formé sur l’évaluation clinique de la cognition, de la locomotion, du bien-être psychologique, des capacités sensorielles et de la vitalité. Dans l’étude Framingham, l’horloge CI basée sur la méthylation de l’ADN surpasse les horloges épigénétiques de première et deuxième génération dans la prédiction de la mortalité toutes causes confondues, et elle est fortement associée aux changements dans les biomarqueurs immunitaires et inflammatoires moléculaires et cellulaires, aux résultats fonctionnels et cliniques, ainsi qu’aux facteurs de risque pour la santé et aux choix de mode de vie. Ces résultats établissent l’horloge CI comme un outil validé reliant les lectures moléculaires du vieillissement et les évaluations cliniques de la CI. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/an-epigenetic-clock-for-intrinsic-capacity/

RLS-1496 entre en phase 1 : vers des thérapies de précision pour le vieillissement cutané ?

Laisser un commentaire sur RLS-1496 entre en phase 1 : vers des thérapies de précision pour le vieillissement cutané ?

Rubedo Life Sciences a récemment annoncé le début d’un essai clinique de phase 1 pour son candidat médicament RLS-1496, visant à cibler les cellules sénescentes et à réduire la sénescence cellulaire, avec un accent particulier sur les conditions cutanées. Ce médicament est le premier modulateur GPX4 à entrer dans des essais sur l’homme, et l’objectif de Rubedo va au-delà des maladies dermatologiques, cherchant à valider une plateforme qui identifie et cible les cellules sénescentes pathologiques impliquées dans la dysfonction tissulaire et l’inflammation chronique. L’approche de Rubedo se concentre sur la modulation de la ferroptose, évitant une élimination globale des cellules sénescentes. L’essai clinique évaluera plusieurs types de tissus, y compris des tissus malades et non malades, en parallèle. Cette étude marque un tournant dans le domaine des sénothérapies, qui ont longtemps eu du mal à allier promesse et précision clinique. En ciblant spécifiquement GPX4 et en exploitant la résistance à la ferroptose dans les cellules sénescentes pathologiques, Rubedo vise à développer des thérapies ayant un potentiel de modification réelle des maladies. L’essai mettra également en lumière le potentiel de RLS-1496 pour traiter des conditions inflammatoires cutanées, tout en examinant l’impact sur le vieillissement cutané. Cette approche est soutenue par une technologie de découverte basée sur l’analytique des cellules uniques, conçue pour améliorer la spécificité et réduire les effets secondaires. Le succès de ce traitement pourrait avoir des implications au-delà de la peau, touchant également des domaines métaboliques, neurologiques et cardiovasculaires, en offrant de nouvelles perspectives sur la manière dont la modulation de la résistance à la ferroptose pourrait influencer la dégradation tissulaire liée à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/rubedo-doses-first-patient-in-trial-targeting-senescent-skin-cells/

Avancées en Recherche sur la Longévité au Printemps 2025

Laisser un commentaire sur Avancées en Recherche sur la Longévité au Printemps 2025

Le printemps 2025 est bien avancé dans l’hémisphère nord, apportant avec lui une saison de renouvellement et de croissance. L’équipe du Lifespan Research Institute (LRI) a réalisé d’importantes avancées dans la recherche sur la longévité et le vieillissement. Parmi les principales histoires de ce printemps, les chercheurs ont mis en lumière un groupe spécifique de cellules T gamma delta qui montrent un potentiel prometteur dans la lutte contre la sénescence cellulaire. Ces cellules semblent être capables de reconnaître et d’attaquer les cellules sénescentes, offrant ainsi des résultats encourageants dans un modèle murin de fibrose pulmonaire idiopathique. Cette découverte souligne l’importance des recherches sur les maladies liées à l’âge. De plus, les résultats d’un essai clinique financé par la communauté sur l’utilisation de la rapamycine chez l’homme ont été publiés. Malgré certaines limitations, ces résultats soulignent l’importance de la recherche financée par la communauté, qui permet d’explorer de nouvelles voies dans le domaine du vieillissement. Jay Olshansky, dans une tribune, avance que la médecine moderne a atteint un plafond en ce qui concerne l’espérance de vie humaine, suggérant que les prochaines étapes pour prolonger la vie humaine reposent sur la compréhension de la biologie du vieillissement. Michael Levin, dans une interview, discute de l’importance de l’électricité bioélectrique dans le développement et le vieillissement, soulignant comment les patterns bioélectriques régulent le comportement cellulaire et comment leur dégradation peut entraîner des échecs biologiques. Quant à Peter Fedichev, il propose que pour atteindre une extension radicale de la vie, il est essentiel de comprendre le vieillissement afin de développer des thérapies de réparation efficaces. Le Longevity Investor Network (LIN) continue de soutenir les startups de biotechnologie de rajeunissement, facilitant leur accès au financement nécessaire pour avancer vers la clinique. Le LRI sera également présent au Longevity Summit de Dublin, mettant en avant l’importance de la science décentralisée dans la recherche. Enfin, l’article souligne les défis de l’information à l’ère numérique, en mettant l’accent sur la nécessité de contenus bien recherchés et de qualité, en opposition à la prolifération de contenus générés par IA. Lifespan.io se positionne comme un acteur indépendant, offrant des informations précises et des mises à jour sur la recherche en longévité et rajeunissement, tout en appelant à la communauté à soutenir un journalisme indépendant. Source : https://www.lifespan.io/news/springtime-for-the-longevity-industry/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=springtime-for-the-longevity-industry

Impact du 25-hydroxycholesterol sur la sénescence cellulaire et la rigidité aortique chez les souris âgées

Laisser un commentaire sur Impact du 25-hydroxycholesterol sur la sénescence cellulaire et la rigidité aortique chez les souris âgées

Cette étude examine l’impact de l’injection de 25-hydroxycholesterol (25HC) sur la sénescence cellulaire et la rigidité aortique chez des souris âgées. La rigidité aortique est un facteur clé contribuant aux maladies cardiovasculaires liées à l’âge, et elle est en partie causée par la sénescence cellulaire, un processus caractérisé par l’arrêt irréversible du cycle cellulaire. Les chercheurs ont administré 25HC à des souris transgéniques p16-3MR, qui permettent l’élimination génétique des cellules sénescentes, pour évaluer l’efficacité de 25HC en tant que sénolytique naturel. Les résultats montrent qu’un traitement de courte durée de cinq jours avec 25HC a réduit la rigidité aortique, de manière comparable à l’utilisation de ganciclovir (GCV), un agent d’élimination des cellules sénescentes. Les analyses ont révélé que l’exposition à 25HC entraînait une amélioration de la rigidité aortique et un remodelage favorable des composants structurels de la paroi vasculaire, tels qu’une diminution de l’abondance de collagène-1 et une augmentation de la teneur en α-élastine. De plus, 25HC a modulé les voies anti-apoptotiques des cellules sénescentes et réduit les marqueurs de la sénescence cellulaire. Les résultats de cette étude suggèrent que 25HC pourrait être une thérapie prometteuse pour cibler la sénescence cellulaire vasculaire et réduire la rigidité aortique liée à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/injected-25-hydroxycholesterol-is-senolytic-in-the-vasculature-of-mice/