Étiquette : sénescence cellulaire

Restauration des cellules souches vieillissantes : Une nouvelle approche pour les thérapies régénératives

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs ont découvert que cultiver des cellules vieillissantes dans un milieu jeune les amène à se comporter et à fonctionner plus comme des cellules jeunes, ce qui suggère une nouvelle méthode pour créer des thérapies basées sur les cellules souches. Les cellules souches mésenchymateuses (CSM), capables de se différencier en plusieurs types cellulaires fonctionnels, étaient initialement considérées comme immunisées contre le système immunitaire de l’hôte. Cependant, des expériences récentes ont montré que cette immunité était illusoire et que leurs contributions étaient plutôt dues à leurs effets bénéfiques de signalisation, car ces cellules ont une durée de vie limitée face à un système immunitaire hostile. Pour éviter les risques liés aux cellules allogéniques, il serait idéal d’utiliser des cellules provenant des patients eux-mêmes. Néanmoins, les cellules prélevées sur des patients âgés sont affectées par le vieillissement, et les restaurer à leur état juvénile représente un défi. Dans une étude, les chercheurs ont cultivé des CSM dérivées de tissus adipeux de personnes de plus de 65 ans dans un milieu ECM Plus, composé de cellules souches trouvées dans le liquide amniotique humain. Ce milieu contient divers collagènes, glycoprotéines et protéines de base faisant partie du niche des cellules souches. En utilisant des cellules de la gelée de Wharton comme témoins jeunes, ils ont observé que les CSM âgées cultivées sur ECM Plus présentaient moins de marqueurs de sénescence, un marqueur accru de la jeunesse, des télomères plus longs et moins de signes de stress oxydatif par rapport à celles cultivées sur plastique de culture. De plus, la prolifération était augmentée dans le groupe ECM Plus, qui a produit plus d’unités formant des colonies et a montré une capacité accrue à se différencier en divers types cellulaires, y compris des chondrocytes, des cellules souches neurales, des adipocytes et des ostéoblastes. Les cellules cultivées dans ECM Plus ont également généré davantage d’ostéoblastes capables de créer plus d’os tout en étant moins susceptibles de se transformer en adipocytes. Les chercheurs ont également étudié la réponse des cellules à un environnement inflammatoire, découvrant que celles cultivées sur ECM Plus produisaient davantage de facteurs anti-inflammatoires en présence de TNF-α. En ce qui concerne la fonction mitochondriale et l’expression génique, les CSM cultivées dans ECM Plus montraient des caractéristiques plus juvéniles, avec moins de fuite de protons et une respiration plus efficace. Les bénéfices étaient également observés dans l’expression génique, avec des différences significatives entre les groupes ECM Plus et TCP. Les résultats suggèrent qu’un milieu de culture approprié pourrait être la clé pour utiliser efficacement des traitements dérivés des patients plutôt que des cellules allogéniques potentiellement dangereuses. Cependant, ces études étant uniquement cellulaires, des travaux futurs in vivo seront nécessaires pour évaluer pleinement les capacités des cellules cultivées de cette manière. Source : https://www.lifespan.io/news/a-better-extracellular-matrix-makes-aged-cells-act-youthful/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-better-extracellular-matrix-makes-aged-cells-act-youthful

Rôle des macrophages sénescents dans la progression tumorale et les opportunités de traitement

Par Guillaume8 août 2025Laisser un commentaire

Les macrophages, cellules cruciales du système immunitaire inné, jouent un rôle fondamental dans le maintien et la régénération des tissus de l’organisme. Ils peuvent adopter différents comportements en fonction des circonstances, généralement divisés en macrophages M1, pro-inflammatoires et agressifs, et macrophages M2, anti-inflammatoires et axés sur la maintenance des tissus. Cette distinction est particulièrement pertinente dans le contexte des tissus âgés, endommagés ou cancéreux. Les cancers ont la capacité de reprogrammer les cellules immunitaires pour favoriser leur propre croissance, et les macrophages présents dans les tissus tumoraux, appelés macrophages associés aux tumeurs, sont au cœur de ce processus.

Dans un article de recherche récent, les auteurs explorent l’importance de la sénescence cellulaire des macrophages associés aux tumeurs dans l’accélération de la croissance tumorale. Bien que la sénescence cellulaire dans les tissus normaux soit souvent bénéfique pour la régénération après une blessure, les macrophages sénescents dans le microenvironnement tumoral favorisent en réalité la progression tumorale. En effet, les tumeurs évoluent pour encourager la sénescence des macrophages, ce qui soutient la réplication incontrôlée des cellules tumorales.

La communauté scientifique s’intéresse de près à l’application des sénothérapeutiques dans le traitement du cancer. De nombreux médicaments chimiothérapeutiques qui ont connu du succès par le passé se révèlent être sénothérapeutiques à la lumière des connaissances récentes. Leur capacité à détruire les cellules sénescentes ou à modifier leur comportement explique leur efficacité. Parallèlement, les chercheurs s’efforcent de manipuler les macrophages associés aux tumeurs pour rendre les tumeurs moins agressives, par exemple en incitant les macrophages M2 à adopter un état M1, afin de favoriser l’attaque des cellules cancéreuses plutôt que leur soutien.

Les macrophages jouent des rôles critiques dans le microenvironnement tumoral (TME), où leur plasticité et leur adaptabilité influencent la progression tumorale. Les macrophages M1, généralement présents dans les tissus sains, sont remplacés dans le TME par des macrophages M2, qui facilitent la progression tumorale par le remodelage de la matrice extracellulaire, l’angiogenèse et l’immunosuppression. Ainsi, les macrophages associés aux tumeurs sont centraux dans la promotion de la croissance, de l’invasion et de la métastase tumorale.

La sénescence cellulaire, initialement considérée comme un mécanisme de suppression tumorale, s’avère paradoxalement promouvoir la progression tumorale, notamment par le biais des macrophages sénescents. Ces cellules, après exposition à des stimuli spécifiques, subissent un vieillissement cellulaire, se caractérisant par l’activation de marqueurs comme p16INK4a et le développement d’un phénotype sécréteur associé à la sénescence (SASP). Les macrophages sénescents manifestent des déficiences fonctionnelles, telles qu’une inflammation chronique et une présentation d’antigènes diminuée, contribuant à un environnement immunosuppresseur propice à la croissance tumorale.

Le SASP, qui comprend des cytokines, des chimiokines et des facteurs de croissance, perturbe l’environnement immunitaire et favorise la tumorigenèse. En particulier, l’IL-6 est un facteur clé du SASP qui contribue à un milieu pro-inflammatoire et pro-tumoral. Des preuves émergentes soulignent que les macrophages sénescents aggravent la progression tumorale par la sécrétion de SASP et la dysrégulation immunitaire. Cela souligne l’importance de comprendre les mécanismes sous-jacents. Les stratégies thérapeutiques ciblant les macrophages sénescents, telles que les sénolytiques, sénomorphiques et les immunothérapies, notamment les cellules T à récepteur antigénique chimérique (CAR-T), offrent des pistes prometteuses pour stopper la croissance tumorale et inverser les effets nocifs du TME vieillissant. Les recherches futures devraient se concentrer sur l’optimisation de ces traitements et sur l’éclaircissement des interactions entre macrophages sénescents et cellules tumorales pour améliorer les résultats cliniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/senescent-macrophages-accelerate-tumor-growth/

Lutter contre le Vieillissement : Avancées Scientifiques et Perspectives

Par Guillaume4 août 2025Laisser un commentaire

Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin aux maladies liées à l’âge en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans le secteur de la longévité pour les investisseurs et entrepreneurs. Le contenu de la newsletter aborde divers sujets liés au vieillissement, notamment la perte de sélénoprotéine P dans les macrophages et son impact sur la régénération musculaire, la lipase acide lysosomale et la maladie d’Alzheimer, ainsi que la sénescence cellulaire des ostéoblastes comme cause de l’ostéoporose. Les recherches révèlent que l’âge altère les processus de régénération musculaire, perturbe les rythmes circadiens chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, et qu’une réponse hypoxique pourrait ralentir le vieillissement. Des études montrent également que des thérapies géniques pourraient traiter le vieillissement, en ciblant des marqueurs spécifiques du vieillissement biologique. Les chercheurs examinent l’impact de l’expression accrue de PAI-1 sur le vieillissement dégénératif, ainsi que les effets négatifs d’un excès de klotho sur le risque de cancer chez les survivants. La recherche sur le vieillissement des intestins est également mise en avant, soulignant son rôle dans le vieillissement systémique. La newsletter vise à sensibiliser et à partager des informations sur les avancées scientifiques dans la lutte contre le vieillissement et les maladies qui en découlent. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-4th-2025/

L’impact du klotho sur le risque de cancer chez les survivants : une étude sur la mortalité

Par Guillaume2 août 2025Laisser un commentaire

Le texte discute des implications du traitement de la régénération tissulaire chez les personnes âgées, soulignant que tout traitement améliorant cette régénération pourrait également augmenter le risque de cancer. Bien que les preuves directes soient limitées, l’idée mérite d’être examinée. Le cancer est souvent considéré comme un ‘jeu de nombres’, où une plus grande activité des cellules souches et des cellules progénitrices pourrait accroître le risque de mutations cancéreuses. Les traitements, qui améliorent également la fonction du système immunitaire, peuvent potentiellement réduire le risque de cancer par une meilleure surveillance immunitaire des cellules pouvant devenir cancéreuses. La thérapie génique par télomérase est citée comme exemple, bien qu’il reste à prouver que l’amélioration de la fonction immunitaire soit le mécanisme sous-jacent à cette réduction du risque. Une étude récente montre que des niveaux élevés de klotho, une hormone associée à la longévité, peuvent augmenter le risque de cancer chez les survivants du cancer. Ces survivants présentent un risque accru de mortalité cancéreuse par rapport à d’autres personnes du même âge, en partie à cause du risque de récidive et des effets secondaires de la chimiothérapie et de la radiothérapie, qui entraînent une sénescence cellulaire accrue. Bien que des niveaux élevés de klotho soient corrélés à une plus grande longévité, une activité cellulaire accrue qui en découle pourrait également augmenter le risque de cancer. L’étude examine les données épidémiologiques des survivants du cancer pour quantifier ce risque. En analysant les niveaux de klotho chez 1602 adultes ayant survécu au cancer, l’étude a révélé des associations en forme de U entre les niveaux de klotho circulant et la mortalité, tant générale que cancéreuse. Des points d’inflexion ont été identifiés, suggérant que des niveaux de klotho inférieurs à ces seuils étaient associés à une réduction de la mortalité, tandis que des niveaux supérieurs indiquaient une tendance à une mortalité accrue. L’effet de l’âge a également été observé, les niveaux de klotho étant positivement corrélés au risque de mortalité cancéreuse chez les participants de moins de 60 ans. Ces résultats indiquent que le maintien d’un niveau idéal de klotho chez les patients cancéreux pourrait réduire les risques de mortalité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/too-much-klotho-increases-cancer-risk-in-cancer-survivors/

Découverte de liens entre la maladie d’Alzheimer, la sénescence cellulaire et l’ostéoporose

Par Guillaume1 août 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs publiant dans Nature Aging ont découvert un lien entre les agrégats protéiques liés à la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et l’ostéoporose. La perte de protéostasie, qui fait référence à la défaillance des mécanismes de construction des protéines dans les cellules, est liée à l’accumulation de protéines mal repliées et est considérée comme l’une des causes fondamentales des maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer. Les enchevêtrements amyloïdes, bien connus dans le contexte des maladies neurodégénératives, peuvent également apparaître dans d’autres organes, ce qui peut mener à une amyloïdose systémique, une condition potentiellement mortelle. Les chercheurs ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient souvent subi une perte osseuse avant même le diagnostic. En utilisant des modèles de souris atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté des signes significatifs d’ostéoporose, notamment des os plus fins et moins denses, ainsi que des dépôts de graisse dans les os. Les dépôts d’amyloïde bêta (Aβ) ont été détectés dans les os des souris, suggérant que la maladie d’Alzheimer pourrait entraîner un vieillissement osseux prématuré. Les cellules graisseuses dans les os des souris Alzheimer présentaient des marqueurs de sénescence cellulaire, indiquant que la sénescence pourrait jouer un rôle essentiel dans la perte osseuse. En transplantant ces cellules graisseuses sénescentes dans des souris normales, les chercheurs ont constaté une perte osseuse significative, ce qui a été atténué par des traitements ciblant ces cellules. Un facteur spécifique, SAP/PTX2, trouvé dans les cellules graisseuses sénescentes, a été identifié comme un élément clé dans la perte osseuse, et son administration a entraîné une agrégation d’amyloïde. Des composés tels que le CPHPC, qui ciblent SAP, se sont révélés prometteurs pour lutter contre les dépôts d’Aβ et la perte osseuse. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des thérapies potentielles, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité chez les humains et déterminer si d’autres amyloïdes sont impliqués. Source : https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked

Le rôle du PAI-1 dans le vieillissement et ses implications pour la santé

Par Guillaume31 juillet 2025Laisser un commentaire

Cette revue examine le rôle du PAI-1 (inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1) dans le processus de vieillissement. Bien qu’un petit nombre d’individus humains présentent des mutations de perte de fonction du PAI-1, ce qui indique que les activités du PAI-1 ne sont pas vitales pour la vie, ces personnes semblent vivre en moyenne sept ans de plus que leurs pairs. La recherche sur le PAI-1 suggère qu’il pourrait être impliqué dans divers processus pathologiques liés à l’âge, notamment la sénescence cellulaire, l’inflammation et le remodelage des tissus. Des niveaux élevés de PAI-1 ont été observés dans des conditions telles que les maladies cardiovasculaires, le syndrome métabolique, le cancer et la neurodégénérescence, ce qui suggère un rôle actif dans le vieillissement. Des études longitudinales montrent que les niveaux de PAI-1 dans le plasma augmentent avec l’âge, corrélant avec l’accumulation de cellules sénescentes et l’apparition de pathologies liées à l’âge. Cette corrélation temporelle implique que le PAI-1 pourrait participer activement au vieillissement plutôt que d’être simplement un marqueur passif. Alors que les évaluations précédentes se concentraient sur le PAI-1 dans le contexte de maladies spécifiques, cette revue intègre de nouvelles preuves pour soutenir l’idée que le PAI-1 est un moteur central du vieillissement. Une mutation rare de perte de fonction du gène SERPINE1 a été associée à une extension de la durée de vie, indiquant que la réduction du PAI-1 tout au long de la vie peut avoir des effets bénéfiques sur la santé. À l’avenir, cibler le PAI-1 avec des inhibiteurs pourrait atténuer la sénescence, restaurer la fonction des cellules souches, améliorer le profil métabolique et promettre une durée de santé prolongée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/increased-pai-1-expression-contributes-to-degenerative-aging/

Traitement du Vieillissement : Vers des Thérapies Innovantes

Par Guillaume30 juillet 2025Laisser un commentaire

La communauté de recherche s’intéresse de plus en plus au développement de moyens pour réduire les diverses caractéristiques du vieillissement, un cadre de réflexion sur le traitement du vieillissement en tant que condition médicale. Cela marque un changement significatif par rapport à il y a vingt ans, lorsque militer pour le développement de thérapies visant à ralentir ou inverser le vieillissement était considéré comme un suicide professionnel dans le milieu scientifique. Aujourd’hui, la communauté a évolué vers l’idée de traiter le vieillissement, et de nombreux commentaires et revues ont été publiés sur ce sujet. On peut espérer qu’après avoir surmonté l’obstacle de convaincre les chercheurs de s’attaquer à ce problème, les décennies à venir verront des progrès significatifs pour réduire les dommages et les dysfonctionnements liés à l’âge.

Le vieillissement est un processus biologique complexe caractérisé par un déclin progressif des fonctions cellulaires et physiologiques, une vulnérabilité accrue aux maladies chroniques et à la mortalité. Il implique un ensemble de mécanismes interconnectés connus sous le nom de caractéristiques du vieillissement, y compris l’instabilité génomique, l’attrition des télomères, les altérations épigénétiques, la perte de protéostasie, la dysfonction mitochondriale, la sénescence cellulaire, l’épuisement des cellules souches, la communication intercellulaire altérée et la régulation dysfonctionnelle de la détection des nutriments. Ces processus agissent à des niveaux moléculaires, cellulaires et systémiques, contribuant à des troubles liés à l’âge tels que la neurodégénérescence, les maladies cardiovasculaires et les syndromes métaboliques.

Des stratégies thérapeutiques émergentes visent à retarder ou inverser le vieillissement en ciblant des caractéristiques spécifiques. Celles-ci incluent les sénolytiques pour éliminer les cellules sénescentes, les activateurs de NAD+ et les inducteurs de mitophagie pour améliorer la santé mitochondriale, le reprogrammation épigénétique, et des mimétiques de restriction calorique comme la metformine et le rapamycine pour moduler les voies de détection des nutriments. Les avancées en médecine régénérative, en édition génétique et en modulation de la communication entre organes contribuent également au développement de thérapies anti-vieillissement personnalisées et multi-ciblées. L’intégration des technologies ‘omics’ et de la recherche sur les biomarqueurs devrait améliorer notre capacité à surveiller le vieillissement biologique et à optimiser les interventions pour une longévité saine. Cette revue met en lumière notre compréhension actuelle des caractéristiques du vieillissement et explore les stratégies de traitement potentielles à la lumière de nos découvertes récentes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/targeting-the-hallmarks-of-aging/

Comprendre les Effets du Gène DNMT3A sur la Prolifération Cellulaire et la Sénescence

Par Guillaume25 juillet 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs publiant dans la revue Cell Stem Cell ont étudié la fonction du gène DNMT3A et ont découvert qu’il a des effets étendus au-delà de la méthylation. La l’hématopoïèse clonale (CH), qui se produit lorsque les cellules souches créent un grand nombre de cellules avec la même mutation, est liée aux cancers du sang. DNMT3A est le gène le plus souvent muté dans la CH et a été directement associé au cancer. Bien que DNMT3A ait été décrit comme une enzyme méthyltransférase en raison de sa fonction dans les cellules souches embryonnaires, des preuves suggèrent que cette fonction peut ne pas être pertinente dans le contexte de CH, du cancer et d’autres maladies liées à l’âge. Les chercheurs ont donc voulu savoir ce que ce gène fait réellement chez les organismes adultes. Dans leurs expériences, ils ont observé que les variantes déficientes en méthylation de DNMT3A avaient toujours des effets forts. En utilisant la transduction lentivirale pour surexprimer le gène Dnmt3L avec Dnmt3a dans des cellules souches hématopoïétiques dérivées de souris, ils ont constaté des différences significatives de méthylation. Les cellules qui n’exprimaient pas DNMT3A se reproduisaient de manière incontrôlée, créant beaucoup plus d’unités formant des colonies. Les chercheurs ont ensuite créé des variants de DNMT3A ayant une activité de méthylation altérée, et ils ont déterminé que les effets de DNMT3A n’étaient pas dus à la méthylation. Des expériences supplémentaires ont montré que la perte de DNMT3A était liée à des télomères plus longs chez les souris, et que cela se reproduisait également dans les cellules transplantées. Les cellules sans DNMT3A ont continué à proliférer malgré des signaux de sénescence dus à une courte longueur des télomères, et cela n’était pas lié à la méthylation. Les résultats de cette étude éclairent des faits clés sur la sénescence cellulaire et la prolifération, suggérant que la croissance incontrôlée pourrait être plus dangereuse dans le contexte du vieillissement que la sénescence non désirée. L’étude pourrait être suivie par des recherches visant à restaurer DNMT3A pour stopper l’expansion clonale des cellules mutées. Source : https://www.lifespan.io/news/a-gene-that-keeps-cells-under-control/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=a-gene-that-keeps-cells-under-control

Restauration de la masse osseuse par les vésicules extracellulaires dérivées de cellules progénitrices de bois de cerf chez les primates

Par Guillaume22 juillet 2025Laisser un commentaire

Des chercheurs publiant dans le magazine Nature Aging ont découvert que les vésicules extracellulaires (EVs) dérivées des cellules progénitrices du blastème de bois de cerf (ABPCs) peuvent restaurer la masse osseuse chez les macaques rhésus. Les vésicules extracellulaires ne sont pas une nouveauté dans la recherche sur le rajeunissement, ayant montré des avantages pour le cœur et une efficacité contre la sénescence cellulaire. En raison de leur origine de cellules souches, elles ne présentent pas de problèmes de rejet immunitaire. Les bois de cerf sont l’unique organe à se régénérer complètement à l’âge adulte, ce qui en fait une source attrayante d’EVs pro-régénération. Une étude a montré que les ABPCs restent robustes même après 50 cycles cellulaires et que leurs EVs sont un potentiel traitement pour l’arthrite. Les chercheurs ont d’abord comparé les ABPCs à des cellules souches de moelle osseuse (BMSCs) provenant de rats âgés et fœtaux. Les ABPCs se sont multipliées beaucoup plus rapidement, avec un taux de croissance presque six fois supérieur à celui des cellules adultes et trois fois plus rapide que celui des cellules fœtales, tout en présentant des marqueurs de sénescence significativement plus bas. Ils produisent également beaucoup plus d’EVs, contribuant à leur efficacité. Les EVs dérivés d’ABPCs se sont révélés plus efficaces que ceux dérivés de BMSCs fœtaux, atténuant le vieillissement et favorisant la fonction cellulaire. Un mRNA crucial, Prkar2a, a été identifié comme responsable d’une grande partie de cet effet. Les chercheurs ont ensuite administré divers EVs à des souris âgées pendant quatre semaines, notant une amélioration substantielle de la résistance osseuse et de la densité minérale chez le groupe ABPC. De plus, ces EVs ont montré des bénéfices systémiques, tels qu’une meilleure équilibre et moins de fatigue, ainsi qu’une réduction des marqueurs inflammatoires. Les effets positifs se sont également manifestés sur les reins et le foie des souris traitées. Les chercheurs ont observé des améliorations des fonctions cérébrales, avec des souris montrant moins d’anxiété dans des tests comportementaux. Les macaques rhésus ont également bénéficié de ces EVs, avec une augmentation de leur mobilité et une amélioration de la fonction cellulaire. Bien que les chercheurs ne recommandent pas encore l’utilisation des EVs dérivées d’ABPCs pour les humains en raison de préoccupations potentielles concernant les tumeurs, ils considèrent que ces découvertes ouvrent la voie à des traitements futurs. Il pourrait être possible d’isoler les facteurs clés, comme Prkar2a, pour une administration directe. Source : https://www.lifespan.io/news/vesicles-from-antler-cells-restore-bone-in-monkeys/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=vesicles-from-antler-cells-restore-bone-in-monkeys

Impact de la sénescence cellulaire sur les maladies osseuses liées à l’âge

Par Guillaume18 juillet 2025Laisser un commentaire

L’accumulation des cellules sénescentes liée à l’âge est reconnue comme un mécanisme majeur contribuant aux conditions dégénératives des tissus osseux. Des études animales indiquent que l’élimination de ces cellules à l’aide de thérapies sénolytiques pourrait constituer un traitement prometteur pour les dysfonctionnements osseux liés à l’âge. Cependant, les données humaines arrivent lentement, principalement à travers de petits essais cliniques axés sur la sécurité plutôt que sur l’efficacité. Peu d’essais sont menés sur les sénolytiques de première génération, tels que la combinaison de dasatinib et quercétine, en raison du manque d’incitation financière pour l’industrie. La sénescence cellulaire et d’autres mécanismes liés à l’âge contribuent à un fonctionnement altéré des cellules osseuses, facilitant l’apparition de maladies osseuses comme l’ostéoporose, la dégénérescence des disques intervertébraux et l’arthrose. La sénescence cellulaire se caractérise par un arrêt irréversible du cycle cellulaire et par l’émergence d’un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui joue un rôle clé dans le développement et la progression des maladies squelettiques. De plus, d’autres mécanismes liés à l’âge dans le système squelettique, tels que la communication intercellulaire altérée et l’accumulation anormale de phénotypes sénescents dans la moelle osseuse, contribuent à la pathologie osseuse. La population âgée présente une forte prévalence de maladies osseuses liées à l’âge, qui sont la principale cause d’incapacité mondiale chez les personnes de 65 ans et plus. La douleur et la mobilité limitée entraînent une diminution de la qualité de vie, représentant un fardeau important pour les systèmes de santé. Actuellement, les perspectives de développement de médicaments ciblant les maladies liées à l’âge du squelette ne sont pas optimistes, principalement en raison d’un manque de compréhension des mécanismes de sénescence cellulaire et d’autres processus liés à l’âge qui conduisent à la dysfonction osseuse. Cette revue résume les connaissances actuelles sur la sénescence cellulaire et d’autres mécanismes liés à l’âge dans la pathogénie des maladies osseuses, en soulignant la diversité des mécanismes impliqués dans la sénescence cellulaire au sein des différents microenvironnements osseux liés au vieillissement. De plus, un aperçu des approches thérapeutiques impliquant l’élimination sélective ou la réversion de la sénescence cellulaire est fourni. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reviewing-cellular-senescence-in-skeletal-disease/