Étiquette : sarcopénie

L’impact de l’inflammation sur la sarcopénie chez les hommes âgés

Laisser un commentaire sur L’impact de l’inflammation sur la sarcopénie chez les hommes âgés

L’inflammation est un processus clé dans le déclin de la masse musculaire squelettique lié à l’âge, conduisant à la sarcopénie chez les personnes âgées. Cette condition est particulièrement fréquente chez les hommes de 70 ans et plus. Cependant, il reste incertain si les indices inflammatoires sont associés à la réduction de la masse musculaire squelettique dans cette population. Un étude a été menée sur 31 hommes âgés de 70 ans ou plus, sans maladies sévères ni démence, qui ont subi des mesures de la masse musculaire, des mesures physiques et des tests hématologiques au début de l’étude et après un suivi d’un an. Vingt-huit participants ont été suivis avec succès pendant un an. L’indice de masse musculaire squelettique appendiculaire (IMMSA) a diminué de 3,30 ± 2,41 % chez 14 participants, tandis qu’il a augmenté de 2,66 ± 1,61 % chez les 14 autres par rapport aux niveaux de base. Le rapport neutrophiles/lymphocytes (RNL) de base était de 2,14 ± 0,56 dans le groupe ayant diminué l’IMMSA et de 1,66 ± 0,62 dans le groupe ayant augmenté l’IMMSA. Une corrélation négative significative a été trouvée entre le RNL de base et le changement de l’IMMSA dans les analyses de régression linéaire. Le RNL est apparu comme un marqueur pronostique potentiel pour la réduction de l’IMMSA chez les hommes âgés. Néanmoins, d’autres études sont nécessaires pour évaluer son utilité clinique. Cette recherche souligne l’importance de surveiller les paramètres inflammatoires chez les personnes âgées afin d’anticiper les pertes musculaires et d’améliorer le pronostic de santé général. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/high-neutrophil-to-lymphocyte-ratio-as-a-predictor-of-muscle-loss/

Impact du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la mortalité : Analyse des données de NHANES

Laisser un commentaire sur Impact du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la mortalité : Analyse des données de NHANES

Le syndrome métabolique est considéré comme un précurseur du diabète de type 2 et est directement lié à un excès de poids, qui provoque des perturbations dans le métabolisme. La sarcopénie, qui désigne une perte sévère de masse musculaire et de force, est généralement observée chez les personnes âgées, bien que cette perte soit universelle. La sédentarité contribue à l’atrophie musculaire dans les régions plus riches, mais les causes sous-jacentes du vieillissement touchent tout le monde. La sarcopénie finira par toucher tout individu, à moins qu’il ne décède prématurément en raison d’autres conséquences du vieillissement dégénératif. Étant donné que la sarcopénie est en partie causée par une inflammation chronique, qui est également caractéristique du syndrome métabolique, ces deux conditions peuvent coexister. Des chercheurs en épidémiologie ont récemment publié une étude qui analyse les données d’une population de patients pour quantifier le risque de mortalité excessif lié à ces conditions. L’étude se base sur les données du National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 1999 à 2018, et les données de mortalité ont été obtenues du National Death Index jusqu’en décembre 2019. Sur 21 962 participants, 61,5 % n’avaient ni syndrome métabolique ni sarcopénie, 24,6 % avaient seulement le syndrome métabolique, 12,2 % seulement la sarcopénie et 1,5 % avaient les deux. Les groupes avec seulement le syndrome métabolique, seulement la sarcopénie, et ceux ayant les deux conditions ont montré une mortalité toutes causes confondues accrue, avec des ratios de risque ajustés de 1,23, 1,63 et 1,61, respectivement. Le groupe ayant à la fois le syndrome métabolique et la sarcopénie présentait le risque de mortalité le plus élevé. Concernant la mortalité spécifique à certaines causes, ce groupe a montré une mortalité cardiovasculaire et cardiaque accrue (HR : 1,89), une mortalité respiratoire (HR : 2,63) et une mortalité liée au diabète (HR : 8,79) par rapport au groupe sans syndrome métabolique ni sarcopénie. Ces résultats soulignent l’importance de comprendre les impacts du syndrome métabolique et de la sarcopénie sur la santé publique, surtout dans les sociétés vieillissantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/qualifying-the-increased-mortality-risk-resulting-from-metabolic-syndrome-and-sarcopenia/

L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Laisser un commentaire sur L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Les chercheurs ont fait des progrès dans la cartographie de la relation entre l’expression du récepteur Ectodysplasin A2 (EDA2R) et l’inflammation liée à l’âge. Ils ont démontré que l’expression de l’EDA2R augmente de manière significative avec l’âge et est corrélée à l’inflammation dans plusieurs types de tissus chez les souris ainsi que dans des biopsies musculaires d’une étude humaine. Lorsqu’ils surexpriment l’EDA2R dans des cellules en culture, ces cellules deviennent plus inflammatoires. La prochaine étape est d’établir un moyen de réduire l’expression de l’EDA2R ou d’inhiber son activité et d’évaluer chez des souris âgées dans quelle mesure cette approche thérapeutique peut réduire l’inflammation et améliorer la fonction. Aucun petit molécule n’est actuellement connue pour cibler les interactions de l’EDA2R de manière utile, donc le chemin le plus rapide vers les données sur les souris est probablement l’interférence par ARN pour réduire l’expression de l’EDA2R. EDA2R est un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR) qui se lie sélectivement à l’Ectodysplasin-A2 (EDA-A2), une protéine codée par un isoforme d’épissage alternatif du gène EDA. Le récepteur EDA2R a été reconnu comme cible du TP53, et le signalement EDA2R/EDA-A2 a été observé pour médiatiser l’activation des voies JNK et NF-kB, et pour promouvoir l’apoptose et la mort cellulaire. De plus, l’expression de l’ARN messager de l’EDA2R a été rapportée comme étant élevée dans les poumons des personnes âgées, et plusieurs études ont indiqué que des polymorphismes dans le locus du gène EDA2R sont liés à la calvitie androgénétique associée à l’âge. Malgré ces observations, le rôle plus large de l’EDA2R dans le vieillissement reste mal compris. Ici, nous mettons en œuvre une approche bioinformatique révélant que l’augmentation associée à l’âge de l’EDA2R est une altération importante indépendante des tissus se produisant chez les humains et d’autres espèces, et est particulièrement prononcée dans les modèles de vieillissement accéléré. Nous montrons que le renforcement de l’axe de signalisation de l’EDA2R dans les précurseurs myogéniques et les myotubes différenciés suffit à déclencher des réponses parainflammatoires puissantes, reflétant des aspects de la sarcopénie induite par le vieillissement. De manière intrigante, l’obésité, la résistance à l’insuline et les comorbidités liées à l’âge, telles que le diabète de type 2, entraînent des niveaux accrus du ligand EDA-A2. Nos découvertes suggèrent que cibler le récepteur de surface Ectodysplasin-A2 représente une stratégie pharmacologique prometteuse pour atténuer le développement de phénotypes associés au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/eda2r-is-upregulated-with-aging-and-promotes-inflammatory-signaling/

Lien entre le vieillissement du microbiome intestinal et la sarcopénie

Laisser un commentaire sur Lien entre le vieillissement du microbiome intestinal et la sarcopénie

L’article examine les relations entre le vieillissement du microbiome intestinal et la perte de masse musculaire squelettique, un phénomène courant chez les personnes âgées qui peut mener à des conditions comme la sarcopénie et la fragilité. Avec l’âge, la masse et la force musculaires diminuent, un effet aggravé par un mode de vie sédentaire, comme l’indiquent les comparaisons entre les populations de chasseurs-cueilleurs et celles du monde développé. Cependant, d’autres mécanismes du vieillissement, tels que les changements dans la composition du microbiome intestinal, jouent également un rôle crucial. Ce microbiome évolue avec l’âge, entraînant une augmentation de l’inflammation chronique et une diminution de la production de métabolites bénéfiques pour les tissus du corps. Les études montrent que la sarcopénie est multifactorielle, influencée par l’inactivité physique, un régime alimentaire pauvre en protéines, l’inflammation et la résistance à l’insuline, mais les mécanismes sous-jacents restent encore mal compris. Le microbiote intestinal, composé de plus de 100 trillions de cellules bactériennes, est essentiel pour la santé métabolique et immunologique humaine. Il produit divers composés bioactifs, tels que les acides gras à chaîne courte (SCFA), qui ont des effets épigénétiques et immunomodulateurs. Une dysbiose intestinale, c’est-à-dire un déséquilibre du microbiote, est souvent observée chez les personnes âgées et est associée à des maladies telles que la sarcopénie. Des études ont établi un lien entre la dysbiose intestinale et la sarcopénie, avec des recherches suggérant une relation causale. Bien que des compléments de Bifidobacterium et de Lactobacillus aient montré des effets positifs sur la masse musculaire chez les souris âgées et dans des études sur des personnes âgées, l’impact direct du microbiote sur la santé musculaire et le développement de la sarcopénie reste flou. Il est également difficile d’identifier les microbiomes spécifiques et leurs métabolites bénéfiques qui pourraient servir de cibles thérapeutiques. La recherche doit se poursuivre pour mieux comprendre les mécanismes et explorer des interventions thérapeutiques visant à moduler le microbiote intestinal afin de prévenir ou de traiter la sarcopénie et ainsi favoriser un vieillissement en santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/aging-of-the-gut-microbiome-as-a-contribution-to-sarcopenia/

FLT MUSCLE : Le complément révolutionnaire pour la force musculaire et la récupération

Laisser un commentaire sur FLT MUSCLE : Le complément révolutionnaire pour la force musculaire et la récupération

Longevity.Technology a récemment lancé sa gamme de compléments FLT, qui comprend trois produits innovants visant à améliorer la santé et le bien-être général. Parmi eux, le complément FLT MUSCLE, conçu pour soutenir la santé musculaire et la performance, utilise PeptiStrong, un ingrédient à base de plantes développé par Nuritas. PeptiStrong, dérivé des fèves fava, a montré cliniquement sa capacité à améliorer la synthèse des protéines musculaires, réduire la dégradation musculaire et diminuer l’inflammation induite par l’exercice. Les peptides bioactifs uniques de PeptiStrong agissent par des voies naturelles dans le corps, offrant ainsi une solution puissante pour maintenir la santé musculaire et améliorer les temps de récupération. La popularité croissante des compléments pour la force musculaire et la récupération souligne une prise de conscience grandissante du rôle essentiel de la masse musculaire dans la santé à long terme. La sarcopénie, ou perte progressive de muscle due au vieillissement, peut réduire la mobilité, augmenter le risque de chutes et accélérer le déclin métabolique. Bien que l’entraînement en force soit traditionnellement considéré comme fondamental pour la préservation musculaire, la supplémentation ciblée devient une stratégie proactive pour lutter contre la détérioration musculaire. Maintenir la masse musculaire est crucial non seulement pour l’esthétique ou la performance, mais aussi comme déterminant clé de l’indépendance et de la résilience à mesure que nous vieillissons. Des recherches continuent de souligner le lien entre la santé musculaire et la longévité, suggérant que la préservation et la protection des muscles deviendront un pilier essentiel de toute stratégie efficace de santé à long terme. Dr Andy Franklyn-Miller, directeur médical et d’innovation chez Nuritas, explique que PeptiStrong est un réseau de peptides dérivés de plantes, identifiés et testés grâce à l’intelligence artificielle. Il a été démontré qu’il augmente la synthèse des protéines et réduit la dégradation musculaire, ce qui est particulièrement important après 30 ans, âge à partir duquel nous commençons à perdre de la masse musculaire tous les cinq ans. Des études ont révélé une corrélation entre la masse musculaire et la mortalité toutes causes confondues, renforçant l’importance de maintenir et de protéger les muscles. Les essais cliniques ont montré que les sujets prenant PeptiStrong récupèrent plus rapidement et développent plus de force par rapport à ceux prenant des protéines de lait. En plus de cela, PeptiStrong aide à améliorer la production d’ATP, ce qui est essentiel pour l’énergie musculaire et la résistance à la fatigue. Ce complément permet aux utilisateurs d’optimiser leurs séances d’entraînement et leur récupération, contribuant ainsi à une meilleure qualité de vie. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-debuts-strength-focused-supplement/

Lancement de la gamme de suppléments FLT pour soutenir la longévité et la santé

Laisser un commentaire sur Lancement de la gamme de suppléments FLT pour soutenir la longévité et la santé

Longevity.Technology a récemment annoncé l’expansion de sa division de produits de consommation avec le lancement de la gamme de suppléments FLT, développée en collaboration avec des scientifiques de renom spécialisés dans la longévité. Ces nouveaux produits visent à soutenir la fonction cellulaire, la performance cognitive et la santé musculaire, reflétant une réponse à la demande croissante pour des stratégies de nutrition de précision basées sur les avancées scientifiques en matière de recherche sur le vieillissement. La gamme comprend trois produits principaux : FLT LONGEVITY, qui soutient la santé mitochondriale et favorise le vieillissement en bonne santé grâce à des composés basés sur des preuves, tels que le Niagen (NR), le fisetin, la spermidine, l’ergothioneine et le resvératrol ; FLT COGNITION, qui améliore la concentration, l’alerte et la mémoire grâce à des ingrédients comme la L-théanine, l’extrait de grain de café vert, le Ginkgo biloba, ErgoActive et le taxifolin ; et FLT MUSCLE, qui est formulé pour soutenir la force, l’endurance et la récupération musculaire par le biais de peptides avancés et d’acides aminés. FLT COGNITION se concentre sur la fonction cognitive, en abordant des facteurs tels que le stress oxydatif et la neuroinflammation, tandis que FLT MUSCLE répond à la sarcopénie, la perte de masse musculaire liée à l’âge, en intégrant des nutriments ciblés pour favoriser la synthèse des protéines musculaires et améliorer la performance. Le lancement de la gamme FLT représente une transition vers une approche plus expansive de l’optimisation de la durée de vie en santé, permettant à Longevity.Technology de fournir des formulations ciblées qui soutiennent les principaux aspects du vieillissement, basées sur des recherches récentes et développées en collaboration avec des scientifiques de classe mondiale. Ces suppléments, disponibles à la vente, offrent aux consommateurs des options soutenues par des données probantes pour améliorer l’énergie cellulaire, la résilience cognitive et la fonction musculaire. Source : https://longevity.technology/news/longevity-technology-expands-supplement-range-with-flt-brand/

Bimagrumab : Une avancée dans la lutte contre la sarcopénie et l’ostéopénie

Laisser un commentaire sur Bimagrumab : Une avancée dans la lutte contre la sarcopénie et l’ostéopénie

Bimagrumab est un anticorps monoclonal qui cible les récepteurs αActRIIA et αActRIIB, impliqués dans l’inhibition de la croissance musculaire par l’activité de la myostatine. La myostatine, une protéine circulante, se lie au récepteur αActRIIB et inhibe la croissance musculaire. Des approches variées ont été explorées pour contrer cette inhibition et favoriser la croissance musculaire, notamment la mutation du gène de la myostatine, des anticorps pour réduire les niveaux de myostatine circulante, et des thérapies géniques pour augmenter les niveaux de follistatine, une protéine qui bloque l’action de la myostatine. L’objectif de ces recherches est de trouver une méthode efficace pour induire une croissance musculaire sans exercice physique, ce qui pourrait contribuer à inverser la perte de masse et de force musculaire liée à l’âge.

Actuellement, bimagrumab est en phase d’essai clinique pour le traitement de l’obésité, car les médicaments actuels pour la perte de poids, tels que les agonistes des récepteurs GLP-1, entraînent une perte significative de masse musculaire en plus de la perte de masse grasse. Il existe une forte demande pour des médicaments pouvant contrer cette perte indésirable de masse musculaire. Des études ont montré que le traitement par bimagrumab est efficace pour augmenter la masse musculaire ainsi que la densité minérale osseuse chez les souris. L’augmentation de la densité minérale osseuse est également observée avec d’autres approches axées sur la myostatine, bien que cela ne soit pas souvent rapporté ou considéré comme le principal objectif de recherche sur les tissus musculaires.

L’anticorps anti-récepteur activine de type IIA et IIB (αActRIIA/IIB ab) est une nouvelle classe de médicaments qui cible la voie de signalisation des récepteurs activine. L’inhibition des ligands des récepteurs, tels que les activines et la myostatine, peut favoriser l’hypertrophie musculaire et la formation osseuse. Malgré le fait que bimagrumab ait progressé vers les essais cliniques, deux questions cruciales subsistent concernant l’influence de la thérapie αActRIIA/IIB ab sur le métabolisme osseux et la résistance osseuse, similaire à celle de ses homologues génériques. Ainsi, l’étude présentée vise à explorer le potentiel thérapeutique de l’anticorps αActRIIA/IIB dans un modèle murin de sarcopénie et d’ostéopénie combinées.

Dans des souris C57BL/6JRj, une sarcopénie et une ostéopénie combinées ont été induites localement par injection de toxine botulique A dans le membre postérieur droit, entraînant une faiblesse musculaire aiguë. Immédiatement après l’immobilisation, les souris ont reçu des injections intrapéritonéales bihebdomadaires avec l’anticorps αActRIIA/IIB (10 mg/kg) pendant 21 jours, après quoi elles ont été sacrifiées. La masse musculaire, la taille des fibres musculaires squelettiques et l’expression du gène Smad2 ont été analysées dans les muscles rectus femoris et gastrocnemius. La masse osseuse et la microstructure osseuse ont été examinées dans l’os trabéculaire et cortical.

Les résultats montrent que l’anticorps αActRIIA/IIB a provoqué une augmentation significative de la masse musculaire tant chez les souris saines (+21%) que chez celles immobilisées (sarcopéniques et ostéopéniques) (+12%). De plus, cet anticorps a augmenté le volume osseux trabéculaire (+65% pour les souris saines et +44% pour les souris immobilisées). Concernant l’os cortical, une petite mais significative augmentation de la surface osseuse (+6%) a été observée chez les souris immobilisées, mais pas chez les souris saines. Ces résultats suggèrent un potentiel dans le traitement de l’ostéopénie et de la sarcopénie concomitantes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/bimagrumab-treatment-increases-bone-density-and-muscle-mass-in-mice/

Impact du microbiome intestinal sur la santé des personnes âgées et la sarcopénie

Laisser un commentaire sur Impact du microbiome intestinal sur la santé des personnes âgées et la sarcopénie

Le microbiome intestinal, qui fait référence à l’ensemble des micro-organismes vivant dans notre intestin, subit des modifications dans sa composition en fonction de l’âge. Ces changements sont associés à une inflammation chronique accrue et à une réduction de la production de métabolites bénéfiques, tels que le butyrate. Cette dynamique pourrait jouer un rôle dans l’émergence de diverses maladies liées à l’âge. Cependant, les recherches visant à établir des données solides pour soutenir cette hypothèse sont encore en cours. De nombreuses études sont actuellement publiées, contribuant à une meilleure compréhension de la relation entre les variations du microbiome intestinal et certaines conditions liées au vieillissement. Il est déjà évident que des interventions visant à restaurer un microbiome intestinal plus jeune doivent être mises en pratique et largement appliquées.

La sarcopénie, un trouble musculaire lié à l’âge, augmente le risque de résultats cliniques défavorables, mais ses traitements demeurent limités. Le rôle du microbiote intestinal dans la sarcopénie est encore flou. Pour explorer cette question, des chercheurs ont comparé la composition du microbiote intestinal et des métabolites chez des participants âgés, qu’ils soient atteints ou non de sarcopénie. Des transplantations de microbiote fécal (TMF) ont été réalisées à partir de donneurs humains chez des souris traitées avec des antibiotiques. Les résultats ont révélé que les personnes âgées atteintes de sarcopénie présentent une composition microbienne et des métabolites différents, incluant des genres tels que Paraprevotella et Lachnospira, ainsi que des acides gras à chaîne courte et des purines. Après TMF, les souris recevant des microbes de donneurs avec sarcopénie ont montré une diminution de la masse musculaire et de la force par rapport à celles recevant des microbes de donneurs non sarcopéniques. De plus, Lacticaseibacillus rhamnosus et Faecalibacterium prausnitzii étaient positivement corrélés à la santé musculaire des personnes âgées, entraînant une amélioration de la masse musculaire et de la fonction des souris âgées.

L’analyse transcriptomique a montré que les gènes liés au cycle de l’acide tricarboxylique (TCA) étaient enrichis après traitement. Une analyse métabolique a révélé une augmentation des substrats du cycle TCA dans les supernatants des probiotiques LR et FP. D’autres améliorations ont été observées dans la densité mitochondriale des muscles, le contenu en ATP, le rapport NAD+/NADH, ainsi que les protéines impliquées dans la dynamique et la biogenèse mitochondriales, sans oublier les protéines de jonction serrée dans le côlon des souris âgées. Les probiotiques LR et une combinaison de deux probiotiques ont également démontré des bénéfices pour la santé immunitaire intestinale en réduisant la population de cellules T CD8+ produisant de l’IFNγ. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/implicating-changes-in-the-gut-microbiome-as-a-contributing-factor-in-sarcopenia/

Impact de l’âge et de la restriction calorique sur la sarcopénie : une analyse transcriptomique

Laisser un commentaire sur Impact de l’âge et de la restriction calorique sur la sarcopénie : une analyse transcriptomique

L’impact du vieillissement sur les changements transcriptionnels dans les cellules est un domaine de recherche important. En examinant le transcriptome des cellules musculaires des rats âgés par rapport à ceux des jeunes et en tenant compte des interventions comme la restriction calorique, les chercheurs ont pu mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la sarcopénie, qui est la perte de masse et de force musculaire liée à l’âge. Cette condition est une cause majeure de handicap chez les personnes âgées et nécessite une étude approfondie. En utilisant le séquençage d’ARN à haut débit, les chercheurs ont isolé l’ARN total des tissus musculaires de rats nourris ad libitum et de ceux soumis à une restriction calorique. Les analyses ont révélé des changements significatifs dans l’expression génique, avec 442 gènes codant pour des protéines étant régulés à la hausse et 377 à la baisse dans les muscles âgés par rapport aux jeunes. Les gènes régulés à la hausse étaient souvent liés à la réponse immunitaire et au repliement des protéines, tandis que ceux régulés à la baisse étaient plus associés à la biologie du développement. La restriction calorique a permis de supprimer 69,7 % des gènes régulés à la hausse et de sauver 57,8 % des gènes régulés à la baisse dans le muscle âgé, tout en identifiant des gènes uniques qui n’étaient pas affectés par le vieillissement. Ces données fournissent des indices importants pour de futures interventions thérapeutiques visant à lutter contre la sarcopénie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/an-epigenetic-view-of-the-benefits-of-calorie-restriction-in-aged-rats/

Rôle de l’Arginase II dans la Sarcopénie Associée à l’Âge : Une Étude sur des Modèles Murins

Laisser un commentaire sur Rôle de l’Arginase II dans la Sarcopénie Associée à l’Âge : Une Étude sur des Modèles Murins

Les chercheurs ont démontré que l’augmentation du niveau de l’arginase II observée avec l’âge entraîne divers problèmes, en utilisant des souris dont l’arginase II a été supprimée par génie génétique. Les souris dépourvues d’arginase II montrent une perte de masse musculaire ralentie avec l’âge et une charge inférieure de sénescence cellulaire. Il est probable que la réduction de la sénescence cellulaire et des signaux inflammatoires soit un mécanisme médiateur important, bien qu’il existe d’autres possibilités à considérer. Notablement, la suppression de l’arginase II ne semble pas provoquer de problèmes, mais plutôt des bénéfices. La sarcopénie associée à l’âge diminue la mobilité et est favorisée par la sénescence cellulaire, l’inflammation et la fibrose. L’enzyme mitochondriale arginase-II joue un rôle causal dans le vieillissement et les maladies associées à l’âge. L’étude vise à explorer le rôle de l’Arg-II dans le déclin de l’activité physique associée à l’âge et le vieillissement des muscles squelettiques dans un modèle murin. Des souris jeunes (4-6 mois) et âgées (20-24 mois), ainsi que des souris déficientes en arg-ii de deux sexes, ont été examinées. L’étude a montré une diminution de la performance physique des souris âgées, partiellement prévenue chez les animaux arg-ii-/-, notamment chez les mâles. Le phénotype amélioré des souris arg-ii-/- liées au vieillissement est associé à une réduction de la sarcopénie, de la sénescence cellulaire, de l’inflammation et de la fibrose. De plus, le déclin associé à l’âge de la densité des cellules endothéliales microvasculaires, du nombre de cellules satellites et des types de fibres musculaires dans les muscles squelettiques est prévenu chez les souris arg-ii-/-. Enfin, une augmentation de l’expression génique de l’arg-ii dans les muscles squelettiques vieillissants a été observée, ainsi qu’une expression protéique d’Arg-II dans les cellules endothéliales et les fibroblastes, mais pas dans les fibres musculaires squelettiques, les macrophages et les cellules satellites. Les résultats suggèrent que l’augmentation d’Arg-II dans les cellules non musculaires squelettiques favorise la sarcopénie associée à l’âge, en particulier chez les souris mâles. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/arginase-ii-deficiency-slows-muscle-aging-in-mice/