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Impact du jeûne et de la restriction calorique sur l’hypertension liée à l’âge

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La pression artérielle élevée associée à l’hypertension liée à l’âge représente un problème complexe qui engendre des dommages considérables aux tissus et diverses dysfonctionnalités. Les mécanismes régulant la pression artérielle sont bien compris, offrant plusieurs approches pour réduire cette pression sans aborder directement les dommages cellulaires et tissulaires sous-jacents à l’origine du vieillissement. Des études montrent que le contrôle de l’hypertension à l’aide de traitements pharmaceutiques peut réduire de manière significative le risque de maladies liées à l’âge. La pression artérielle dépend d’un ensemble de facteurs, notamment le rythme cardiaque, la constriction des vaisseaux sanguins et la régulation du contenu en eau du sang par les reins. Des boucles de rétroaction complexes permettent de maintenir la pression artérielle à un niveau donné, tandis que les médicaments sont utilisés pour influencer ces systèmes de signalisation. Une recherche récente a révélé que la restriction calorique, en tant qu’intervention, aide à réduire l’augmentation de la pression artérielle chez des rats âgés, en agissant via le système rénine-angiotensine des reins, une composante essentielle dans la régulation de la pression artérielle et du volume sanguin. La restriction calorique prévient certains des déséquilibres liés à l’âge dans ce système régulateur, diminuant ainsi l’hypertension. L’article souligne également que le vieillissement est associé à des déséquilibres dans les processus hormonaux et métaboliques, affectant l’homéostasie. Le système rénine-angiotensine subit des modifications durant le vieillissement, entraînant une activation excessive de l’angiotensine II, qui contribue à divers problèmes de santé comme l’hypertension et les maladies rénales chroniques. Des études ont montré les effets bénéfiques des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine sur le vieillissement, avec un impact positif sur l’expression de la klotho et des sirtuines, comparables à ceux de la restriction calorique. Les résultats d’une étude sur les rats ont révélé que des périodes de jeûne, soit un jour de jeûne par semaine ou un jeûne alterné, ont eu un impact significatif sur les composants du système rénine-angiotensine rénal et la pression artérielle. Les changements dans la pression artérielle et le système RAS n’étaient pas significatifs jusqu’à un âge moyen, mais la sénescence a montré une augmentation significative de la pression artérielle et une diminution des protéines AT2R dans les reins. Le jeûne alterné a permis de rétablir les paramètres de pression artérielle et de RAS chez les rats âgés à des niveaux comparables à ceux des jeunes animaux, avec une augmentation significative de la protéine ACE2 par rapport aux jeunes rats. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/fasting-reduces-age-related-hypertension-in-rats/

L’impact de l’acide lithocholique sur le vieillissement et la santé : Une étude prometteuse

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Les chercheurs soutiennent que l’acide lithocholique, un acide biliaire produit lorsque le microbiome intestinal traite la bile, pourrait jouer un rôle dans la capacité de la restriction calorique à ralentir le vieillissement et à prolonger la vie des espèces à courte durée de vie. Des études antérieures ont montré que l’administration d’acide lithocholique à des levures ralentit le vieillissement cellulaire, tandis que les centenaires présentent un microbiome intestinal qui produit plus d’acide lithocholique. Bien que les mécanismes impliqués soient réels, il est difficile de déterminer dans quelle mesure les bienfaits de la restriction calorique ou d’un microbiome intestinal modifié proviennent de voies impliquant l’acide lithocholique. Les thérapies ciblant cette substance pourraient être intéressantes, mais il est difficile de dire sans essais. En général, la bile est moins fascinante que la longévité, mais cela pourrait bientôt changer. La bile, composée principalement d’eau, de bilirubine, de cholestérol et d’acides biliaires, est synthétisée dans le foie, stockée dans la vésicule biliaire et libérée dans l’intestin grêle pour émulsifier les graisses alimentaires et améliorer l’absorption des vitamines liposolubles. Les bactéries résidentes de l’intestin convertissent les acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires, dont certains sont réabsorbés dans la circulation sanguine. Des études antérieures ont identifié les acides biliaires comme des composés bénéfiques pour la santé. Les acides dafachroniques, qui sont structurellement liés à l’acide lithocholique, prolongent la durée de vie des vers nématodes, et l’acide lithocholique prolonge la durée de vie des levures et des mouches des fruits. Chez les mammifères, l’acide lithocholique ne prolonge pas la durée de vie, mais il modifie la physiologie de manière bénéfique, notamment en abaissant les niveaux de triglycérides hépatiques, de glucose sanguin et d’inflammation systémique, en activant le récepteur des acides biliaires TGR5. L’acide lithocholique est également impliqué dans les effets de prolongation de la durée de vie de la transplantation de microbiote intestinal de jeunes souris vers des souris âgées, bien que les mécanismes de ces bénéfices restent flous. Dans une étude récente, des chercheurs ont administré de l’acide lithocholique à des souris âgées pendant un mois, et ces souris ont montré des bénéfices pour la santé similaires à ceux induits par la restriction calorique, tels qu’une amélioration de la régénération musculaire, de la force de préhension et de la sensibilité à l’insuline. Ces effets dépendaient de l’AMPK. Fait intéressant, l’acide lithocholique a augmenté les niveaux de l’hormone GLP-1 sans provoquer de perte musculaire, contrairement aux médicaments populaires pour la perte de poids qui se lient au récepteur GLP-1. Chez les nématodes et les mouches, l’acide lithocholique active l’AMPK, augmente la résistance au stress et prolonge la durée de vie, mais ces bénéfices étaient annulés lorsque le gène codant l’AMPK était supprimé dans les animaux. Après avoir écarté le TGR5 comme médiateur des effets de l’acide lithocholique, les chercheurs se sont concentrés sur l’enzyme SIRT1 et ont démontré que l’acide lithocholique stimule SIRT1 pour réguler à la hausse l’AMPK. L’implication du microbiote intestinal dans la production d’acide lithocholique et les bénéfices de la restriction calorique pourraient expliquer pourquoi les transplantations fécales d’animaux jeunes améliorent la santé et augmentent la durée de vie des animaux âgés, et pourquoi certaines souris ne répondent pas à la restriction calorique.