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Lutte contre le Vieillissement : Nouvelles Perspectives et Avancées Scientifiques

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur l’objectif d’éradiquer les maladies liées à l’âge, en contrôlant les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par ces thématiques. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et les entrepreneurs dans le domaine de l’industrie de la longévité. Le contenu comprend des articles de recherche sur divers sujets, tels que l’exposition à la microgravité comme modèle de vieillissement, la santé cardiovasculaire des chasseurs-cueilleurs âgés, et l’impact des métabolites du microbiome intestinal sur l’athérosclérose. Des études montrent que l’exposition à la microgravité peut provoquer des changements dans la fonction cellulaire et tissulaire similaires à ceux du vieillissement. Des populations de chasseurs-cueilleurs, comme les Tsimane, présentent une meilleure santé cardiovasculaire et des niveaux de rigidité artérielle plus faibles par rapport à des populations urbaines. D’autres recherches explorent le rôle de métabolites comme l’imidazole propionate dans le développement de plaques athéroscléreuses. Des études sur les exosomes de cellules souches montrent leur potentiel pour améliorer la mitophagie dans la peau photo-vieillie. Le vieillissement des cellules souches et les niches cellulaires sont également examinés, mettant en lumière les obstacles à la régénération. Des initiatives comme le programme FRONT de l’ARPA-H visent à développer des tissus cérébraux de remplacement. En outre, la recherche sur la régénération cardiaque chez les poissons-zèbres pourrait offrir des perspectives pour la médecine régénérative humaine. Des études sur la restriction calorique montrent des effets bénéfiques sur le vieillissement cérébral, tandis que l’exercice précoce améliore la santé sans allonger la durée de vie. Les avancées dans les thérapies CAR-T et la compréhension des mécanismes moléculaires du vieillissement ouvrent des voies pour de nouvelles interventions. La discussion sur la nature du vieillissement en tant que maladie continue, soulignant la nécessité d’une réglementation médicale éclairée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-28th-2025/

Les Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Cérébral : Une Étude Spatiotemporelle

La restriction calorique, qui consiste à réduire sa consommation de calories de 40 % tout en maintenant un apport adéquat en micronutriments, est bien établie comme un moyen de ralentir le vieillissement chez de nombreuses espèces, notamment dans le cas des espèces à courte durée de vie. Des études humaines ont démontré que même une légère restriction calorique, proche de 10 % de réduction de l’apport calorique, peut améliorer la santé à long terme et les mesures de vieillissement. Cette pratique influence presque tous les aspects de la biochimie cellulaire dans le corps, rendant son étude un domaine de recherche en constante évolution. Il est largement admis que les bénéfices de la restriction calorique proviennent principalement d’une amélioration de l’autophagie, bien qu’il reste encore beaucoup à découvrir dans ce domaine complexe. Le vieillissement entraîne des déclins fonctionnels dans le cerveau des mammifères, augmentant ainsi sa vulnérabilité aux troubles cognitifs et aux maladies neurodégénératives. Parmi les différentes interventions pour ralentir le vieillissement, la restriction calorique a systématiquement montré sa capacité à prolonger la durée de vie et à améliorer la fonction cérébrale chez différentes espèces. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires précis par lesquels la restriction calorique bénéficie au cerveau vieillissant demeurent flous, en particulier à une résolution régionale et de type cellulaire spécifique. Dans cette étude, nous avons réalisé un profilage spatiotemporel des cerveaux de souris afin d’élucider les mécanismes détaillés qui sous-tendent les effets anti-vieillissement de la restriction calorique. En utilisant des plateformes de génomique à nucléus unique et de transcriptomique spatiale, nous avons analysé plus de 500 000 cellules provenant de 36 cerveaux de souris réparties sur trois groupes d’âge. Nous avons effectué une analyse transcriptomique spatiale sur douze sections cérébrales de souris âgées soumises à des conditions de restriction calorique et de contrôle. Cette approche complète nous a permis d’explorer l’impact de la restriction calorique sur plus de 300 états cellulaires et d’évaluer les altérations moléculaires spécifiques aux régions. Nos résultats révèlent que la restriction calorique module efficacement les changements associés au vieillissement, notamment en retardant l’expansion des populations cellulaires inflammatoires et en préservant les cellules critiques pour le système neurovasculaire et les voies de myélinisation. De plus, la restriction calorique a considérablement réduit l’expression des gènes associés au vieillissement impliqués dans le stress oxydatif, le stress de protéines mal repliées, et le stress de dommages à l’ADN dans divers types de cellules et régions. Une réduction notable des gènes associés à la sénescence et une restauration des gènes liés au rythme circadien ont été observées, notamment dans les ventricules et la matière blanche. Par ailleurs, la restriction calorique a montré une restauration région-spécifique des gènes liés à la fonction cognitive et à la maintenance de la myéline, soulignant ses effets ciblés sur le vieillissement cérébral. En résumé, l’intégration de la génomique à nucléus unique et de la génomique spatiale fournit un nouveau cadre de compréhension des effets complexes des interventions anti-vieillissement aux niveaux cellulaire et moléculaire, offrant ainsi des cibles thérapeutiques potentielles pour le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/the-transcriptomics-of-slowed-brain-aging-in-mice-produced-by-calorie-restriction/

Le lien entre le métabolisme du glycogène et l’accumulation de tau dans les maladies neurodégénératives

Les scientifiques ont démontré que le métabolisme aberrant du glycogène dans les neurones est lié à l’accumulation de la protéine tau, qui est nuisible. La restriction calorique, les interventions génétiques et certaines petites molécules pourraient offrir des solutions. L’agrégation anormale de la protéine tau est une caractéristique marquante de plusieurs maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, où l’accumulation de tau sous forme de filaments neurofibrillaires hyperphosphorylés endommage les neurones. En outre, un métabolisme glycogénique anormal et une accumulation de glycogène sont également observés dans ces maladies. Le glycogène, forme stockée de glucose, est principalement présent dans le foie et les muscles, mais aussi dans les cellules du cerveau. Un métabolisme glycogénique altéré nuit à l’apprentissage et à la mémoire. La restriction alimentaire est connue pour prolonger la durée de vie et retarder la neurodégénérescence dans des modèles animaux de maladies neurodégénératives. Dans une étude récente, des chercheurs du Buck Institute for Research on Aging ont cherché à comprendre le lien entre ces deux faits.

Les chercheurs ont utilisé deux modèles de mouches Drosophila. L’un présentait une accumulation accélérée de la protéine tau sauvage, tandis que l’autre contenait une mutation connue de MAPT (R406W), causant une maladie familiale sévère chez l’homme. Les mouches étaient soit nourries librement, soit soumises à une restriction calorique. La restriction calorique a significativement augmenté la durée de vie, même chez les contrôles sains. Dans les deux modèles de maladie, l’effet était encore plus marqué. Dans les mouches soumises à restriction calorique, les niveaux de mort neuronale ont chuté de manière spectaculaire.

Les analyses protéomiques des cerveaux des mouches ont révélé que les voies liées au métabolisme des graisses et du glycogène étaient parmi les plus modifiées par la restriction calorique, et les niveaux de glycogène étaient effectivement élevés dans les cerveaux des mouches tauopathiques. Cependant, la restriction calorique ne semblait pas modifier les niveaux globaux de glycogène, malgré son impact bénéfique. Les chercheurs suspectent que la clé réside dans le taux de renouvellement du glycogène. Les enzymes impliquées, y compris la glycogène phosphorylase (GlyP), étaient régulées à la hausse dans les mouches mutantes soumises à restriction calorique. L’élévation de GlyP a augmenté la durée de vie des mouches mutantes de près de 70 % et réduit de manière significative la mort neuronale.

Les chercheurs ont utilisé des analyses métabolomiques et le séquençage de l’ARN pour étudier les effets moléculaires de l’augmentation de GlyP. Étonnamment, les voies de production d’énergie, telles que la glycolyse et le cycle de l’acide citrique, étaient en fait régulées à la baisse. En revanche, le glucose provenant de la dégradation du glycogène était dirigé vers la voie des pentoses phosphate (PPP), dont la fonction principale est de générer des antioxydants. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) étaient en effet significativement réduites dans les cerveaux des mouches avec une dégradation accrue du glycogène.

Les chercheurs ont également mené des expériences in vitro sur des neurones humains dérivés de cellules souches pluripotentes induites (iPSCs) provenant de patients atteints de FTLD-tau. Des cellules génétiquement corrigées des mêmes donneurs ont été utilisées comme témoins. Ils ont prouvé qu’il y avait une accumulation accrue de glycogène dans les cellules FTLD-tau et ont testé le mécanisme de sauvetage en surexprimant la version humaine de l’enzyme de dégradation du glycogène (PYGB) dans les neurones humains malades. Cela a réduit l’accumulation anormale de glycogène et restauré l’abondance mitochondriale, qui diminue avec cette maladie.

Il est important de noter qu’en utilisant ces neurones humains, l’équipe a montré que la protéine tau et le glycogène se co-localisent dans les cellules et interagissent physiquement, soutenant l’hypothèse selon laquelle une interaction directe entre les deux pourrait faire partie du problème. Les auteurs avancent l’hypothèse que cela pourrait créer un cycle vicieux néfaste dans lequel la liaison de tau favorise l’accumulation de glycogène, exacerbant ainsi la pathologie tau et le stress oxydatif. Les découvertes suggèrent que le glycogène est plus qu’un simple réservoir métabolique ; il pourrait agir comme un piège collant pour tau, créant une boucle de rétroaction dangereuse. Rompre ce cycle pourrait ouvrir une nouvelle voie thérapeutique dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.lifespan.io/news/fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=fixing-sugar-metabolism-shows-promise-against-dementia

Le rôle actif du glycogène neuronal dans la protection contre la neurodégénérescence

Une étude récente menée par le Buck Institute for Research on Aging a révélé que le glycogène, traditionnellement considéré comme une simple réserve d’énergie dans les neurones, joue un rôle actif dans la lutte contre les maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer et la démence frontotemporale (DFT). Cette recherche, publiée dans Nature Metabolism, montre que dans les modèles de tauopathie, un groupe de maladies neurodégénératives caractérisées par l’accumulation de protéines tau, les neurones accumulent un excès de glycogène. Cette accumulation contribue à la progression de la maladie, car les protéines tau se lient au glycogène, empêchant sa dégradation et altérant la capacité des neurones à gérer le stress oxydatif, un aspect clé du vieillissement et de la neurodégénération. Le professeur Pankaj Kapahi, chercheur principal de l’étude, a souligné que cette recherche remet en question l’idée que le rôle du glycogène dans l’activité neuronale peut être négligé, indiquant que le glycogène stocké dans le cerveau ne reste pas inactif, mais participe activement à la pathologie. De plus, les résultats suggèrent que la dégradation du glycogène pourrait être essentielle pour réduire le stress oxydatif, en redirigeant les molécules de sucre vers la voie des pentoses phosphates (PPP), qui produit des molécules comme le NADPH et le glutathion, protégeant ainsi les neurones contre les espèces réactives de l’oxygène. En augmentant l’activité de l’enzyme glycogène phosphorylase (GlyP), responsable de l’initiation de la dégradation du glycogène, il est possible de réduire les dommages liés à tau dans des modèles de mouches et de neurones dérivés de cellules souches humaines. L’étude a également montré que la restriction calorique, une intervention bien connue pour prolonger la durée de vie, améliore naturellement l’activité de GlyP et les résultats liés à tau. Les chercheurs ont pu reproduire ces effets par une activation pharmacologique en utilisant une molécule appelée 8-Br-cAMP, suggérant que les effets bénéfiques de la restriction calorique pourraient être reproduits par des médicaments. De plus, l’étude a confirmé des résultats similaires dans des neurones humains dérivés de patients atteints de DFT, renforçant la possibilité de thérapies translationales. En comprenant comment les neurones gèrent le sucre, cette recherche pourrait ouvrir de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant la chimie interne des cellules pour lutter contre le déclin lié à l’âge. Les résultats soulignent l’importance de la métabolisme du glycogène en tant qu’élément clé dans la défense du cerveau contre la neurodégénérescence et ouvrent de nouvelles voies pour des stratégies thérapeutiques visant à combattre les maladies neurodégénératives. Source : https://longevity.technology/news/neuronal-glycogen-metabolism-linked-to-dementia-protection/

Le potentiel du rapamycine et de la restriction calorique dans l’extension de la durée de vie

Le texte aborde les approches pharmaceutiques pour ralentir le vieillissement, en mettant particulièrement en avant le rapamycine, un inhibiteur de mTOR qui imite certains effets bénéfiques de la restriction calorique sur le métabolisme, la santé à long terme et la durée de vie. L’autophagie, un processus cellulaire crucial pour le recyclage des protéines et des structures indésirables, est considérée comme l’un des résultats les plus importants de l’utilisation de rapamycine. Bien que le rapamycine ait été utilisé pendant longtemps à des doses relativement élevées, les données humaines concernant des doses plus faibles, potentiellement anti-vieillissement, sont encore limitées. Cependant, les données disponibles suggèrent qu’il s’agit d’un médicament sûr avec peu ou pas d’effets secondaires. En parallèle, la restriction alimentaire (DR) a prouvé qu’elle prolonge robustement la durée de vie chez diverses espèces. Néanmoins, la DR est difficile à maintenir à long terme chez les humains, entraînant la recherche de composés capables de réguler le métabolisme et d’augmenter la durée de vie sans réduire l’apport calorique. Une analyse méta, qui a examiné 911 tailles d’effet à partir de 167 études sur huit espèces de vertébrés différentes, a confirmé que la DR prolonge significativement la durée de vie, tout comme le rapamycine, alors que le métformin ne produit pas de prolongement significatif de la durée de vie. Aucune influence constante du sexe n’a été observée à travers tous les traitements, et les résultats ont montré une hétérogénéité élevée et un biais de publication significatif. L’étude conclut que le rapamycine et la DR confèrent une extension comparable de la durée de vie dans un large éventail de vertébrés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/animal-study-data-shows-rapamyin-to-be-a-robust-calorie-restriction-mimetic/

L’impact de l’exercice physique sur le vieillissement épigénétique

L’exercice physique est reconnu comme l’une des méthodes les plus efficaces et économiques pour ralentir le vieillissement. Bien que l’ampleur de ses effets pourrait être plus importante, son coût se limite principalement au temps et à l’effort fournis. Parmi les diverses approches visant à ralentir le vieillissement ou à favoriser le rajeunissement, seules quelques-unes, comme la restriction calorique, les sénolytiques de première génération pour éliminer les cellules sénescentes et l’inhibition de mTOR, ont montré des résultats supérieurs à ceux de l’activité physique. Les données épidémiologiques humaines indiquent qu’il existe une différence significative entre une vie sédentaire et la pratique d’au moins 30 minutes d’exercice modéré par semaine. Une étude récente compare les personnes sédentaires à celles qui pratiquent au moins un peu d’exercice, révélant que celles qui ne s’exercent pas sont dans une situation de santé moins favorable.

Les mesures du vieillissement épigénétique, basées sur la méthylation de l’ADN, servent d’indicateurs du vieillissement biologique, et sont liées à divers résultats de santé et risques de maladies. L’activité physique et l’exercice peuvent influencer ce vieillissement épigénétique, suggérant un chemin à travers lequel ils favorisent un vieillissement plus sain et réduisent la charge des maladies chroniques. Dans une étude, l’association entre l’activité physique auto-requise, classée comme modérée à vigoureuse, et l’accélération de l’âge épigénétique a été évaluée parmi les participants d’une étude de santé et de retraite, suivis tous les deux ans pendant 12 ans.

En 2016, 58 % des participants étaient considérés comme physiquement actifs. Une analyse transversale a montré que les participants actifs avaient une accélération de l’âge épigénétique inférieure à celle des inactifs, avec des résultats significatifs selon différents indicateurs d’âge épigénétique. Ces résultats mettent en avant l’activité physique comme un facteur robuste associé à un vieillissement épigénétique plus lent, soulignant son rôle dans la promotion d’un vieillissement biologique plus sain et son potentiel en tant qu’objectif d’interventions visant à atténuer le déclin de santé lié à l’âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/physical-activity-correlates-with-reduced-epigenetic-age-acceleration/

Lutte contre le Vieillissement : Avancées et Défis dans l’Industrie de la Longévité

Fight Aging! est une publication hebdomadaire qui explore les avancées et les débats autour de la lutte contre les maladies liées à l’âge, en mettant l’accent sur la nécessité de contrôler les mécanismes du vieillissement grâce à la médecine moderne. Le fondateur de Fight Aging! et Repair Biotechnologies, Reason, propose également des services de consultation stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Les articles récents de la publication traitent de diverses questions de recherche sur le vieillissement, y compris les taux de mutation dans le cancer, les changements nécessaires dans les soins de santé face aux nouvelles capacités d’intervention dans le vieillissement, et l’impact des lipides en excès dans les cellules musculaires sur le vieillissement musculaire. D’autres sujets abordés incluent le rôle du microbiome intestinal dans le vieillissement, l’importance du cholestérol LDL pour le risque cardiovasculaire, et l’effet de la restriction calorique sur le vieillissement ovarien chez les primates non humains. La recherche met également en lumière la nécessité de réévaluer les cibles de cholestérol LDL dans la prévention des maladies cardiovasculaires et examine les interventions pharmacologiques potentielles pour améliorer la fonction musculaire et la santé des personnes âgées. L’impact de l’activité physique sur le vieillissement cérébral et les horloges épigénétiques pour mesurer la capacité intrinsèque sont également des thèmes récents. Enfin, les thérapies géniques comme le traitement par Caveolin-1 ont montré un potentiel pour réduire le déclin cognitif dans des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, tandis que des études sur l’athérosclérose soulignent la nature insidieuse de cette maladie et son rôle en tant que principale cause de mortalité dans le monde. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-16th-2025/

Lutter contre le vieillissement : Nouvelles tendances et recherches dans l’industrie de la longévité

Fight Aging! est une plateforme dédiée à la recherche et à la diffusion d’informations concernant l’éradication des maladies liées à l’âge par le biais de la médecine moderne. Le site publie des nouvelles et des commentaires, envoyant un bulletin hebdomadaire à des milliers d’abonnés. Le fondateur, Reason, offre également des services de consultation stratégique pour ceux qui s’intéressent à l’industrie de la longévité. Les publications incluent des études sur divers sujets, comme le lien entre le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et la diminution du risque de déclin cognitif, l’impact de l’utilisation de combustibles solides sur les maladies liées à l’âge, l’efficacité de l’échange plasmatique thérapeutique pour ralentir le vieillissement épigénétique, et bien d’autres recherches sur les mécanismes de vieillissement. Les résultats mettent souvent en évidence l’importance des facteurs de mode de vie, comme la réduction de poids en milieu de vie, l’activité physique, et le contrôle de la pression artérielle, tous corrélés à une meilleure santé cognitive et physique. En outre, des études en cours explorent les effets de la restriction calorique sur le vieillissement ovarien chez les primates non humains, illustrant la recherche continue sur les interventions qui pourraient prolonger la vie et améliorer la santé des personnes âgées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fight-aging-newsletter-june-9th-2025/

Effets de la Restriction Calorique sur le Vieillissement Ovarien et la Longévité Reproductive

La restriction calorique est reconnue pour ralentir le vieillissement chez les mammifères. Les améliorations à court terme du métabolisme sont relativement similaires parmi les espèces de mammifères, mais les mammifères à courte durée de vie montrent une extension de la durée de vie beaucoup plus importante en réponse à la restriction calorique par rapport aux mammifères à longue durée de vie comme les humains. La raison pour laquelle cela se produit reste à déterminer, mais il est possible que la réponse se trouve dans les détails encore incomplets de l’autophagie, qui évolue avec l’âge et varie entre les espèces. Des chercheurs ont démontré que les processus de maintenance cellulaire de l’autophagie sont essentiels pour que la restriction calorique entraîne un ralentissement du vieillissement, ce qui en fait un domaine de recherche prioritaire.

En ce qui concerne le vieillissement ovarien, celui-ci entraîne une diminution de la fertilité et de la fonction endocrine. Chez les souris, la restriction calorique permet de maintenir la fonction ovarienne. Une étude a été menée pour déterminer si la restriction calorique avait également un effet bénéfique sur la longévité reproductive chez les primates non humains (NHP). Des ovaires ont été prélevés chez des macaques rhésus jeunes (10-13 ans) et âgés (19-26 ans) suivant un régime de restriction calorique modérée ou un régime témoin pendant trois ans. Pour évaluer l’effet de la restriction calorique sur le nombre de follicules, ceux-ci ont été analysés dans des sections histologiques des animaux à travers les groupes expérimentaux : Jeune Témoin, Jeune CR, Vieux Témoin, Vieux CR (n = 4-8/groupe).

Dans les animaux témoins, une diminution dépendante de l’âge du nombre de follicules a été observée à tous les stades de follicules. Bien qu’aucun effet du régime sur le nombre total de follicules n’ait été constaté, la distribution des follicules dans le groupe Vieux CR ressemblait davantage à celle des jeunes animaux. Un sous-groupe d’animaux Vieux CR qui avaient encore des cycles, bien que de manière irrégulière, possédait plus de follicules primordiaux que les témoins. L’évaluation des matrices de collagène et d’acide hyaluronique a révélé que la restriction calorique atténuait les changements liés à l’âge dans le microenvironnement ovarien. En somme, la restriction calorique pourrait améliorer certains aspects de la longévité reproductive chez les NHP, mais le moment de cette intervention durant la durée de vie reproductive semble être critique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/calorie-restriction-improves-measures-of-ovarian-aging-in-non-human-primates/

Impact de la restriction calorique sur la santé ovarienne des macaques rhésus

Dans l’étude publiée dans la revue Aging, des chercheurs ont découvert que trois années de restriction calorique chez des macaques rhésus, qui commencent à entrer en ménopause, ralentissent le vieillissement ovarien. Les ovaires sont l’un des premiers organes touchés par le vieillissement chez l’homme, avec une diminution des follicules bien avant que la mortalité liée à l’âge ne devienne courante. La perte d’oestrogènes qui en résulte a des conséquences sur de nombreux autres organes. Bien que l’étude sur la santé ovarienne chez les souris soit limitée en raison des différences dans le cycle œstral, les macaques rhésus, qui partagent 93 % de notre génome et ont un cycle menstruel similaire, sont des modèles plus pertinents. Les chercheurs ont testé les effets d’une restriction calorique de 30 % sur des macaques femelles, en comparant un groupe jeune (7-10 ans) à un groupe plus âgé (16-23 ans). Les résultats montrent que les animaux plus âgés avaient moins de follicules et que la ménopause réduisait visiblement la taille des ovaires. Chez les macaques en période de ménopause irrégulière, ceux soumis à une restriction calorique avaient une plus grande densité de follicules qu’un groupe témoin, indiquant une augmentation de l’activité ovarienne. Cependant, les macaques ménopausés n’ont montré aucun bénéfice en termes de densité folliculaire. Les ovaires des macaques sous restriction calorique ne présentaient pas de fibrose liée à l’âge, contrairement à ceux du groupe contrôle. Bien que cette étude soit relativement petite et que les résultats soient basés sur des analyses informatiques, elle suggère que la restriction calorique pourrait retarder la fibrose ovarienne liée à l’âge. Les chercheurs soulignent que le moment de la restriction calorique est crucial; les effets significatifs ont été observés chez les singes dont les ovaires commençaient à décliner. La restriction calorique n’a pas restauré la fonction ovarienne chez les macaques complètement ménopausés et n’a pas eu d’effets notables sur les plus jeunes. Cela pourrait être applicable aux femmes, suggérant que des interventions similaires devraient être administrées à un moment précis de leur vie pour être efficaces. Source : https://www.lifespan.io/news/caloric-restriction-slows-ovarian-aging-in-monkeys/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=caloric-restriction-slows-ovarian-aging-in-monkeys