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Les cellules sénescentes : Cibles prometteuses pour les interventions anti-âge

Les cellules sénescentes sont des cellules qui cessent de se répliquer et commencent à sécréter un mélange puissant de facteurs de croissance et de signaux inflammatoires. Dans la jeunesse, ces cellules sont rapidement éliminées par le système immunitaire ou par des mécanismes de mort cellulaire programmée. Elles se forment continuellement à mesure que les cellules atteignent la limite de Hayflick, mais aussi en réponse à des dommages à l’ADN ou à des blessures. Leur présence temporaire est utile pour attirer l’attention du système immunitaire, coordonnant la régénération et l’élimination des cellules endommagées. Malheureusement, avec l’âge, le système immunitaire perd son efficacité à éliminer ces cellules, entraînant une accumulation de cellules sénescentes. Les signaux inflammatoires qu’elles émettent deviennent alors nuisibles et contribuent à la dégénérescence liée à l’âge. Des études sur des souris ont montré que l’élimination ciblée des cellules sénescentes peut conduire à un renouvellement significatif. Les médicaments sénothérapeutiques visent ces cellules, notamment les sénolytiques, qui exploitent des caractéristiques biochimiques spécifiques pour les détruire tout en minimisant les dommages aux cellules normales. D’autres stratégies incluent l’inhibition de l’entrée dans l’état sénescent, la suppression des signaux des cellules sénescentes et l’amélioration de la capacité du système immunitaire à les éliminer. Les auteurs d’un article récent suggèrent que toute thérapie qui favorise l’autophagie peut être considérée comme sénothérapeutique. Ils souhaitent voir des résultats de rajeunissement plus rapides et plus profonds grâce à des recherches améliorées sur les sénolytiques. Le développement de médicaments ciblant les cellules sénescentes est prometteur. Bien que certains médicaments aient déjà été identifiés comme candidats, leur sécurité doit encore être validée. Des traitements immunothérapeutiques offrent une approche plus ciblée, mais la représentativité des antigènes identifiés reste à prouver. Par ailleurs, bien que l’élimination des cellules sénescentes puisse avoir des effets bénéfiques, il est également important de reconnaître leur rôle dans des processus tels que la régénération tissulaire. Des études suggèrent que la reprogrammation épigénétique pourrait offrir une alternative pour inverser l’âge des cellules sénescentes. À ce jour, plusieurs sénothérapeutiques ont progressé dans les essais cliniques, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité à long terme dans le traitement des maladies liées à l’âge. Malgré les défis, l’avenir des sénothérapeutiques semble prometteur, avec un potentiel d’amélioration de la longévité humaine. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-review-of-targeting-senescent-cells-to-treat-age-related-conditions/

Le rôle des macrophages cardiaques dans les maladies cardiovasculaires et la régénération tissulaire

Les macrophages, des cellules essentielles du système immunitaire inné, se trouvent dans divers tissus du corps, y compris le cœur, et remplissent de nombreuses fonctions vitales. Ils ne se contentent pas de détecter et d’éliminer les agents pathogènes et les cellules potentiellement nuisibles, mais ils jouent également un rôle crucial dans la régénération après une blessure. Les macrophages peuvent adopter des états pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires selon les circonstances, ce qui en fait des cibles d’intérêt pour la recherche visant à réduire l’inflammation et à favoriser la régénération, notamment dans des organes tels que le cœur qui présentent une capacité régénératrice relativement faible après une lésion. Ces macrophages cardiaques sont hétérogènes et plastiques, avec plusieurs sous-ensembles ayant des phénotypes et des fonctions différents, impliqués dans divers processus pathophysiologiques. Des études récentes montrent que les populations de macrophages résidents dans le cœur jouent un rôle essentiel dans le développement cardiaque, la conduction électrique et les processus de remodelage ventriculaire. Les mécanismes utilisés par ces macrophages pour influencer les maladies cardiovasculaires (MCV) varient et incluent des interactions directes et indirectes avec d’autres cellules cardiaques. L’identification de cibles spécifiques pour les macrophages résidents cardiaques est cruciale pour la régulation des MCV. Bien que des méthodes exogènes et génétiques aient été développées pour cibler spécifiquement ces populations de macrophages, relativement peu d’études ont exploré des thérapies ciblant les macrophages résidents cardiaques chez les patients atteints de MCV, malgré l’accumulation de connaissances mécanistiques sur leur contribution au risque cardiovasculaire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/tissue-resident-macrophages-in-the-heart-in-cardiovascular-disease/

Rôle des macrophages dans la régénération cardiaque après infarctus du myocarde

La régénération après une blessure dans le cœur des mammifères est un processus complexe impliquant des interactions entre les cellules immunitaires, les cellules somatiques et les cellules souches. Une attention particulière est portée aux macrophages, des cellules immunitaires innées qui jouent un rôle crucial dans la réparation et la régénération des tissus. La recherche actuelle vise à modifier le comportement des macrophages pour favoriser la réplique des cellules somatiques dans des tissus ayant une faible capacité régénérative, comme le cœur. Cependant, les résultats sont souvent mixtes en raison de la complexité des réactions des macrophages à leur environnement. Dans le cœur, les cardiomyocytes ont une fenêtre de prolifération temporaire qui limite leur capacité à se réparer, aggravant les maladies cardiaques et pouvant mener à une défaillance cardiaque. L’infarctus du myocarde entraîne la mort de cardiomyocytes, déclenchant une réponse immunitaire qui vise à restaurer l’intégrité du tissu. Lorsqu’une blessure myocardique entraîne une perte irréversible de cardiomyocytes, les macrophages qui interviennent ont un phénotype immunitaire unique qui favorise la formation de nouveaux cardiomyocytes. Pendant la régénération, les macrophages dérivés des mononucléaires et les macrophages résidents du cœur procurent des cytokines et des signaux moléculaires qui créent un environnement régénératif, une capacité de plasticité cellulaire essentielle pour la réparation myocardique. Ce processus est similaire à celui observé dans d’autres tissus humains, où les macrophages issus de l’endothélium embryonnaire contribuent à la spécification des monocytes. Cet article examine les nouvelles fonctions des macrophages dans la régénération et la réparation cardiaque après un infarctus du myocarde, ainsi que les avancées récentes et les perspectives sur la transformation phénotypique des macrophages cardiaques. En conclusion, les macrophages jouent un rôle critique dans la régénération, la réparation et le remodelage, représentant à la fois des cibles prometteuses et des défis pour les interventions thérapeutiques cardiovasculaires. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/towards-therapies-that-adjust-macrophage-behavior-to-provoke-heart-regeneration/

Rôle des cellules sénescentes dans le vieillissement et perspectives thérapeutiques

Un article récent a révélé que l’augmentation spectaculaire des cellules sénescentes par rapport à leurs homologues non sénescents n’est pas simplement un effet secondaire de l’état sénescent, mais qu’elle est en réalité nécessaire pour le signalement inflammatoire caractéristique des cellules sénescentes. Les chercheurs ont démontré que prévenir cette augmentation empêchait également largement le signalement inflammatoire. Étant donné que ce signalement inflammatoire est le mécanisme par lequel les cellules sénescentes accumulées contribuent aux maladies liées à l’âge, cette ligne de recherche pourrait mener à de nouvelles formes de thérapie. Il est important de garder à l’esprit que les activités des cellules sénescentes peuvent être utiles dans le bon contexte, comme c’est le cas pour tout signalement inflammatoire. Ces cellules attirent l’attention du système immunitaire sur des cellules potentiellement cancéreuses et coordonnent la régénération après une blessure. Supprimer l’inflammation des cellules sénescentes qui contribue au vieillissement entraînerait également la suppression de ces bénéfices. Les mécanismes sous-jacents de la morphologie et de la migration des cellules, notamment à travers les filaments d’actine et les fibres de stress, sont cruciaux pour comprendre comment la sénescence et l’inflammation interagissent. Dans une étude récente, les chercheurs ont identifié que l’AP2A1, une protéine régulatrice, joue un rôle dans la modulation des états cellulaires entre sénescence et rajeunissement, influençant la progression de la sénescence et les phénotypes cellulaires. Leur recherche a révélé que la régulation de l’AP2A1 pourrait inverser les phénotypes associés à la sénescence, suggérant des voies potentielles pour le développement de traitements basés sur la prévention de l’augmentation des cellules sénescentes. Cependant, l’élimination sélective des cellules sénescentes à l’aide de médicaments sénolytiques pourrait rester une meilleure option, permettant des traitements intermittents qui évitent la suppression des fonctions nécessaires des cellules sénescentes entre les traitements. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/ap2a1-is-important-in-the-enlargement-and-thus-inflammatory-signaling-of-senescent-cells/

Amélioration de la fonction de l’appareil de Golgi et régénération osseuse chez les souris âgées par des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches

L’appareil de Golgi, bien qu’il soit souvent négligé dans les discussions sur le vieillissement, subit des dysfonctionnements comme toutes les structures cellulaires. Il joue un rôle crucial dans la direction des protéines nouvellement fabriquées vers leur destination, que ce soit à l’intérieur de la cellule ou pour être sécrétées dans des vésicules extracellulaires. Des chercheurs ont montré que les vésicules extracellulaires récoltées à partir d’une culture spécifique de cellules souches peuvent améliorer la fonction de l’appareil de Golgi dans des tissus âgés, contribuant ainsi à l’amélioration de la densité osseuse et à la régénération osseuse chez des souris âgées. La production d’agrégats de cellules souches (CA) est une technique régénérative qui favorise le fonctionnement normal des cellules souches en incitant des cellules souches à haute densité à sécréter de grandes quantités de matrice extracellulaire (ECM), qui sert de support cellulaire. Des études antérieures ont révélé que les vésicules extracellulaires dérivées des CA (CA-EVs) contiennent des protéines qui favorisent efficacement la régénération des tissus et des organes. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à la sénescence des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) dans le vieillissement osseux, et ont exploré si les CA-EVs pouvaient améliorer la masse osseuse et la régénération avec l’âge avancé. Étonnamment, ils ont découvert que des altérations de l’appareil de Golgi contribuaient à la sénescence des BMSCs résidentes, entraînant une réduction de la libération de vésicules extracellulaires endogènes, un fait qui n’avait pas été rapporté auparavant. Ils ont également constaté que les CA transplantés localement perdaient leur capacité à promouvoir la régénération osseuse dans le microenvironnement vieillissant, ce qui était également attribué à la structure et à la fonction altérées de l’appareil de Golgi. Une analyse approfondie a révélé que les CA-EVs exposaient des protéines de surface fonctionnelles pour assembler l’appareil de Golgi, telles que Syntaxin 5 (STX5), ce qui aidait à restaurer la fonction des BMSCs sénescentes. En outre, le replenishment des CA-EVs favorisait la régénération des défauts osseux et contrait l’ostéoporose chez les souris âgées. Ces résultats fournissent la première preuve que les troubles vésiculaires basés sur l’appareil de Golgi contribuent à la sénescence cellulaire et que les CA-EVs atténuent efficacement le vieillissement des BMSCs pour retarder l’ostéoporose liée à l’âge et protéger la régénération osseuse vieillissante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/extracellular-vesicles-derived-from-stem-cell-aggregates-improve-bone-density-in-aged-mice/

Ingénierie Tissulaire pour la Remuscularisation du Cœur : Progrès et Défis

Le cœur est l’un des organes les moins régénératifs chez les mammifères, et les cicatrices qui suivent des blessures, comme celles subies lors d’une crise cardiaque, nuisent à sa fonction. La transplantation de cellules cardiomyocytes pour régénérer le tissu cardiaque cicatrisé est un domaine de recherche actif depuis près de vingt ans. Bien qu’il soit possible de produire des cardiomyocytes adaptés aux patients à partir de cellules souches pluripotentes induites, ces cellules montrent une survie minimale et un rendement médiocre lors de la transplantation. Cependant, le développement de tissus artificiels utilisant des échafaudages à l’échelle nanométrique, permettant la production de fines patchs de muscle cardiaque composés de cardiomyocytes, a amélioré la situation. Après transplantation, un plus grand nombre de cellules survivent, et des améliorations fonctionnelles ont été observées dans des modèles animaux de blessures cardiaques. Les préoccupations récentes ont tourné autour de la question de savoir si la fonction électrique du cœur reste perturbée par l’introduction de nouvelles cellules, provoquant des arythmies ou pire. Toutefois, il semble que même ce problème soit en voie de résolution grâce aux dernières avancées technologiques.

Les cardiomyocytes peuvent être implantés pour remusculariser un cœur défaillant. Les défis incluent une rétention suffisante des cardiomyocytes pour un impact thérapeutique durable sans effets secondaires intolérables, tels que des arythmies et la croissance tumorale. Une étude a été menée pour tester l’hypothèse selon laquelle des greffes de muscle cardiaque ingénié (EHM) dérivées de cellules souches pluripotentes induites et de cellules stromales remuscularisent structurellement et fonctionnellement le cœur chroniquement défaillant sans effets secondaires limitants chez les macaques rhésus.

Après confirmation de l’équivalence in vitro et in vivo d’un modèle de macaque rhésus EHM récemment développé avec une formulation humaine EHM compatible avec les bonnes pratiques de fabrication, une rétention à long terme (jusqu’à 6 mois) et une amélioration dépendante de la dose de la paroi cardiaque ciblée par des greffes EHM composées de 40 à 200 millions de cardiomyocytes/cellules stromales ont été démontrées chez des macaques avec et sans insuffisance cardiaque induite par un infarctus du myocarde. Dans le modèle d’insuffisance cardiaque, des preuves de l’amélioration de la contractilité de la paroi cardiaque ciblée et de la fraction d’éjection, qui sont des mesures de soutien cardiaque local et global, ont été obtenues. Des analyses histopathologiques et par imagerie par résonance magnétique basée sur le gadolinium ont confirmé la rétention cellulaire et la vascularisation fonctionnelle. Aucune arythmie ni croissance tumorale n’ont été observées.

Les données de faisabilité, de sécurité et d’efficacité obtenues ont fourni les bases essentielles pour l’approbation d’un premier essai clinique chez l’homme sur la réparation cardiaque par ingénierie tissulaire. Nos données cliniques ont confirmé la remuscularisation par implantation d’EHM chez un patient souffrant d’insuffisance cardiaque avancée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/an-update-on-engineered-heart-muscle-tissue-applied-as-patches-to-an-injured-heart/

Régénération du Thymus : Mécanismes et Perspectives Thérapeutiques

Le thymus est un organe interne essentiel, même s’il est relativement petit. Il joue un rôle crucial dans la maturation des thymocytes, qui sont générés dans la moelle osseuse et migrent vers le thymus pour se transformer en cellules T du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, le thymus subit une involution, ce qui signifie qu’il perd progressivement son tissu actif, remplacé par de la graisse. Ce phénomène entraîne une diminution de la production de cellules T, ce qui contribue à l’immunosénescence, une condition où le système immunitaire devient moins efficace. À partir de 50 ans, la plupart des individus ont peu de tissu thymique actif, ce qui aggrave le déclin de la fonction immunitaire. Des groupes de recherche explorent actuellement les mécanismes liés à l’atrophie du thymus et cherchent des moyens de régénérer cet organe après une blessure. L’objectif est de trouver des traitements peu coûteux pour relancer la croissance du thymus atrophié, afin de revitaliser certains aspects du système immunitaire vieillissant. Cependant, il existe des obstacles liés à l’administration des traitements et aux effets secondaires potentiels. Bien que des méthodes aient été démontrées pour induire la régénération du thymus, telles que la restriction calorique et le traitement à long terme par hormone de croissance, ces options ne sont pas encore largement applicables. La recherche actuelle se concentre sur les mécanismes de régénération thymique suite à des blessures, mais il n’est pas encore clair si ces découvertes pourront être appliquées à l’entretien normal des tissus. Une étude récente a révélé que les cellules T régulatrices circulantes jouent un rôle clé dans la régénération du thymus. Ces cellules migrent entre le thymus et la périphérie et contribuent à la régénération après une lésion. Des analyses spécifiques ont montré que la population de cellules T régulatrices accumulées dans le thymus après une blessure aiguë est essentielle pour la réparation thymique. De plus, l’analyses transcriptomique à cellule unique a mis en évidence des variations dans l’expression de la cytokine amphiréguline, qui est impliquée dans la fonction régénératrice des cellules T régulatrices. En définitive, ces résultats pourraient mener à des approches thérapeutiques visant à améliorer la fonction thymique, particulièrement chez les personnes âgées et les patients cancéreux. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/amphiregulin-secreted-by-regulatory-t-cells-promotes-thymus-regeneration/

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Avancées dans la bioprinting 3D : Vers un traitement innovant des maladies cardiaques

Des chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de la bioprinting 3D, en réussissant à fabriquer des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur recherche, publiée dans ‘Advanced Functional Materials’, présente le développement d’hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur, ce qui est crucial pour créer des tissus viables pour des applications régénératives et le développement de médicaments. Avec une demande croissante pour des solutions alternatives face à la pénurie de cœurs donneurs, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à ce besoin non satisfait et ouvre la voie à des avancées dans la recherche sur les maladies cardiaques et les options thérapeutiques futures. L’équipe a utilisé des techniques de bioprinting par extrusion pour créer des hydrogels structurés favorisant la croissance des cellules cardiaques. Les résultats ont montré que les tissus bioprintés pouvaient se contracter de manière synchronisée et préserver la viabilité cellulaire à long terme, ce qui suggère que le bioprinting pourrait mener à des thérapies spécifiques aux patients pour les maladies cardiovasculaires. L’innovation réside non seulement dans la capacité à reproduire les structures des tissus cardiaques, mais aussi à garantir leur fonctionnalité. Contrairement aux méthodes conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode de bioprinting qui incorpore des comportements de morphing de forme essentiels. Cela signifie que les tissus bioprintés peuvent changer de forme de manière programmable, ce qui améliore leur maturité structurelle et fonctionnelle. Les résultats des évaluations ont démontré un comportement contractile, une viabilité cellulaire, et une expression moléculaire satisfaisante, ce qui est crucial pour des applications en médecine régénérative et pour créer des modèles précis d’études de maladies comme les cardiomyopathies. En outre, l’équipe a développé un modèle de calcul capable de prédire le comportement de morphing des tissus. Cependant, malgré ces avancées prometteuses, de nombreux défis demeurent avant que les tissus cardiaques bioprintés ne puissent être utilisés en thérapie. L’intégration avec les tissus natifs, la mise à l’échelle de la production, et le respect des régulations sont des aspects qui nécessitent encore des recherches approfondies. Bien que la bioprinting d’organes complets soit un objectif lointain, ces avancées en matière de tissus fonctionnels constituent un précurseur vital. La capacité à simuler des comportements de changement de forme à la fois au niveau cellulaire et tissulaire pourrait transformer l’ingénierie des organes, ouvrant ainsi des possibilités passionnantes dans le domaine de la bioprinting d’organes et ayant des implications au-delà de la cardiologie, notamment pour d’autres organes affectés par des maladies comme l’insuffisance hépatique ou le diabète. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

Les Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire ne se limite pas à défendre l’organisme contre les pathogènes et les cellules cancéreuses ; il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des lésions, et l’élimination des débris. Ce système communique à distance dans tout le corps à travers une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique altèrent le comportement cellulaire, aggravant ainsi certains problèmes de santé. Une part importante des défis liés à l’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leur impact sur les tissus. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun effet sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était même nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette compréhension était fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique au sein du SNC. Toutefois, de récentes découvertes ont transformé cette vision des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle approche, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la dégradation de la fonction neuronale, mais également aux modifications liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire pour ralentir ou même arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/