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La régénération cardiaque : ce que les poissons-zèbres nous apprennent

Certain espèces, telles que les salamandres et les poissons-zèbres, possèdent la capacité de réactiver des programmes de développement embryonnaire après une blessure afin de régénérer des membres et même des parties majeures d’organes vitaux. Les mammifères partagent également cette capacité de développement embryonnaire, ce qui suscite l’espoir que tous les mécanismes biochimiques nécessaires à la régénération complète des organes existent encore chez les mammifères adultes, mais sont simplement réprimés d’une certaine manière. Les chercheurs explorent la régénération exceptionnelle d’espèces comme les poissons-zèbres pour découvrir des mécanismes de contrôle qui pourraient être manipulés afin de déclencher la même régénération exceptionnelle chez les humains et d’autres mammifères. Cependant, il reste à voir combien de temps cela prendra et si les options seront aussi simples qu’espéré.

Les humains ne peuvent pas régénérer le muscle cardiaque endommagé par la maladie, mais les scientifiques savent depuis longtemps que certains animaux, comme les poissons-zèbres, peuvent le faire. Le cœur est composé de différents types de cellules, y compris celles qui forment le muscle, les nerfs et les vaisseaux sanguins. Environ 12 à 15 % des cellules cardiaques chez les poissons-zèbres proviennent d’une population spécifique de cellules souches appelées cellules de la crête neurale. Les humains possèdent des cellules de la crête neurale analogues, qui donnent naissance à divers types de cellules dans presque tous les organes du corps. Pour une raison quelconque, les poissons-zèbres et quelques autres animaux conservent la capacité de reconstruire des tissus dérivés de la crête neurale à l’âge adulte, tandis que les humains ont perdu cette capacité. Ces animaux ne se contentent pas de réparer les tissus endommagés. Dans le cœur, les cellules autour d’une blessure retournent à un état indifférencié, puis passent de nouveau par le développement pour produire un nouveau muscle cardiaque, ou cardiomyocytes.

Dans une recherche récemment rapportée, les scientifiques ont utilisé la génomique à cellule unique pour profiler tous les gènes exprimés par les cellules de la crête neurale en développement chez les poissons-zèbres qui vont se différencier en cellules musculaires cardiaques. Ils ont ensuite reconstitué les gènes exprimés après avoir coupé environ 20 % du ventricule cardiaque du poisson. Cette procédure ne semblait pas affecter le poisson, et après environ 30 jours, leurs cœurs étaient de nouveau entiers. En éliminant des gènes spécifiques avec CRISPR, ils ont identifié un certain nombre de gènes essentiels à la réactivation après une blessure, tous utilisés durant le développement embryonnaire pour construire le cœur. Un gène en particulier, appelé egr1, semble activer le circuit en premier et peut déclencher les autres, suggérant un rôle potentiel dans la régénération. Les chercheurs ont également identifié les activateurs qui activent ces gènes. Les activateurs sont des cibles prometteuses pour les thérapies basées sur CRISPR, car ils peuvent être manipulés pour augmenter ou diminuer l’expression du gène. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-exploration-of-the-biochemistry-of-zebrafish-heart-regeneration/

Immortal Dragons : Un Fonds d’Investissement pour Redéfinir la Longévité et la Santé

Immortal Dragons est un fonds d’investissement axé sur la longévité, récemment lancé avec 40 millions de dollars d’actifs sous gestion. Basé à Singapour, ce fonds a pour mission de catalyser des percées dans l’extension de la vie et la santé en investissant stratégiquement et en plaidant pour des technologies qui abordent le vieillissement et la mort comme des défis scientifiques à résoudre. Immortal Dragons soutient des projets dans divers domaines, tels que la xénotransplantation, la cryoconservation et la médecine régénérative, qui visent à remplacer ou réparer les systèmes biologiques vieillissants. Le fonds investit également dans des thérapies géniques ciblant les causes fondamentales du vieillissement, l’impression biographique 3D pour produire des tissus et organes thérapeutiques, ainsi que dans des infrastructures essentielles pour le secteur de la longévité, y compris des plateformes d’essais cliniques accélérés et des espaces réglementaires pour soutenir l’innovation. Immortal Dragons fonctionne sous une structure de capital unique, utilisant ses propres fonds pour investir rapidement dans des domaines sous-financés que le capital-risque traditionnel néglige souvent, en mettant l’accent sur l’impact plutôt que sur les retours économiques. Le fonds est guidé par Boyang Wang, un entrepreneur technologique passionné par la survie et la conscience humaine, qui croit que les défis liés au vieillissement et aux maladies sont des problèmes d’ingénierie que l’humanité peut surmonter. En plus de ses investissements financiers, Immortal Dragons s’engage également dans la promotion de la longévité à l’échelle mondiale. Le fonds traduit et publie des livres sur la longévité, diffuse des conférences d’experts sur des plateformes en langue chinoise, sponsorise des conférences internationales et soutient des initiatives telles que Vitalist Bay et la conférence sur la recherche sur le vieillissement et la découverte de médicaments (ARDD). Ces efforts visent à sensibiliser le public et à engager la communauté tout en favorisant la collaboration interculturelle et internationale. Immortal Dragons se positionne comme un pont entre les marchés est et ouest, intégrant investissement et plaidoyer pour repenser le vieillissement humain et accélérer l’arrivée d’un avenir où l’extension radicale de la vie est non seulement possible, mais accessible. Source : https://longevity.technology/news/radical-life-extension-fund-launches-in-singapore/

Immortal Dragons : Un Fonds d’Investissement Révolutionnaire pour la Longévité

Immortal Dragons est un fonds d’investissement axé sur la longévité, basé à Singapour, qui a annoncé une approche unique pour investir dans les technologies d’extension radicale de la vie. Avec 40 millions de dollars d’actifs sous gestion, Immortal Dragons se positionne pour redéfinir la manière dont le capital soutient les percées scientifiques dans le domaine de la longévité et de la santé. Au cœur de sa philosophie, le fonds considère le vieillissement et la mort non pas comme des inévitabilités, mais comme des défis techniques qui peuvent être surmontés grâce à l’innovation scientifique. Cette conviction guide chaque décision d’investissement, mettant l’accent sur les impacts plutôt que sur les rendements financiers. Immortal Dragons cible divers domaines au sein du secteur de la longévité, ayant déjà investi dans plus de 15 startups à la pointe de ces mutations, explorant des technologies dans plusieurs piliers stratégiques tels que le remplacement et la régénération des composants biologiques, la thérapie génique, l’impression biographique 3D et l’infrastructure de longévité. Boyang Wang, le fondateur, a souligné que le fonds est motivé par la volonté de créer un impact réel et de soutenir des projets ambitieux qui repoussent les limites de la science. En opérant avec la flexibilité d’une structure à un seul investisseur, Immortal Dragons peut diriger son capital vers des projets qui lui tiennent à cœur, permettant une action rapide et décisive. Ce modèle permet au fonds de soutenir des recherches sous-financées mais transformantes que les capital-risqueurs traditionnels pourraient négliger. Boyang Wang est également l’un des premiers bénéficiaires mondiaux de la thérapie génique de Minicircle, ce qui témoigne de la volonté du fonds d’embrasser la science de pointe. Au-delà des investissements conventionnels, Immortal Dragons s’engage à promouvoir une advocacy mondiale pour la longévité, en s’impliquant dans des initiatives de sensibilisation éducative et de création de communauté, comme la traduction de conférences scientifiques et la publication de livres sur le thème de la longévité. Le fonds a été salué par des universitaires de premier plan pour son approche proactive. Immortal Dragons se distingue par son engagement envers une vision audacieuse de l’extension de la vie humaine et continue de bâtir des ponts entre les marchés, le capital, la recherche et les institutions à travers diverses initiatives de sensibilisation. Source : https://www.lifespan.io/news/immortal-dragons-launches-40m-longevity-fund/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=immortal-dragons-launches-40m-longevity-fund

Création de cellules exprimant GDF11 pour améliorer la fibrose pulmonaire chez les souris

Dans un article publié dans la revue *Molecular Therapy*, des chercheurs ont rapporté la création de cellules exprimant le facteur régénératif GDF11, qui se sont révélées améliorer la fibrose dans un modèle murin. GDF11, tout comme d’autres facteurs, a suscité un intérêt considérable dans le cadre des maladies liées à l’âge. Cependant, les recherches sur ce facteur ont produit des résultats contradictoires, certains études indiquant qu’il pourrait nuire à la régénération musculaire, tandis que d’autres soutiennent qu’il pourrait être bénéfique. Les effets de GDF11 semblent dépendre du contexte, variant selon la dose, la maladie, la gravité de la fibrose et le type de tissu. Les difficultés rencontrées dans l’utilisation de GDF11 en tant que médicament incluent son coût élevé de fabrication et sa courte demi-vie dans l’organisme, rendant son dosage crucial pour éviter des effets indésirables. En réponse à ces défis, les chercheurs ont développé une lignée de cellules souches embryonnaires (CSE) qui produisent GDF11 de manière endogène et peuvent être activées pour le sécréter. Ils ont ensuite différencié des progéniteurs pulmonaires à partir de ces cellules modifiées, dotées d’un système de sécurité pour éliminer les cellules nuisibles qui prolifèrent trop rapidement. Dans leurs expériences, les chercheurs ont observé que les souris plus âgées exprimaient beaucoup moins le gène Gdf11 par rapport aux souris plus jeunes. En exposant certaines de ces souris à une blessure pulmonaire induite par la bléomycine, qui mimait la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) chez l’homme, ils ont constaté que les souris âgées ne récupéraient pas de la fibrose comme le faisaient les jeunes souris. L’exposition à la bléomycine avait diminué l’expression de Gdf11 chez les souris âgées comparées à des témoins sains du même âge. Les chercheurs ont également identifié une association négative entre GDF11 et le gène de fibrose S100a4, avec une augmentation du gène lié à la sénescence p16. En examinant les cellules alvéolaires de type II (AEC-II) du poumon, ils ont découvert que l’exposition à GDF11 recombiné restaurait l’expression de la protéine surfactante C, essentielle pour la fonction de ces cellules, et améliorait la fonction mitochondriale tout en réduisant le stress oxydatif. Les télomères de ces cellules étaient allongés grâce à GDF11, sans effets similaires sur les cellules jeunes. GDF11 a également permis de réduire les dommages à l’ADN et les gènes de sénescence, sans tuer les cellules sénescentes, le qualifiant de composé sénomorphe. Les chercheurs ont ensuite décrit les cellules qu’ils avaient créées, s’assurant qu’elles étaient engagées en tant que progéniteurs pulmonaires et ne produiraient GDF11 que lorsqu’elles seraient exposées à la doxycycline, un médicament qui n’existe pas dans la nature. Après avoir comparé les cellules pulmonaires blessées par la bléomycine en présence de GDF11 recombiné ou de cellules SC-GDF11, ils ont trouvé que les cellules exposées à GDF11 avaient des signes de sénescence cellulaires significativement réduits, les cellules SC-GDF11 étant encore plus efficaces. Enfin, lors d’expériences sur des souris âgées, les chercheurs ont administré SC-GDF11 deux semaines après l’administration de bléomycine. Les poumons des souris traitées avec SC-GDF11 ressemblaient beaucoup à ceux du groupe témoin, avec une densité pulmonaire normale et moins de fibrose, montrant une préservation de la fonction pulmonaire. Les analyses d’expression génique ont confirmé ces résultats, montrant que non seulement Gdf11 avait été restauré, mais également que divers marqueurs de sénescence avaient été significativement réduits. Bien que ces résultats soient prometteurs, il s’agit encore d’une étude sur des souris et des cellules, et des recherches supplémentaires pour concevoir des cellules pour un usage humain doivent être menées avant d’envisager des essais cliniques. Source : https://www.lifespan.io/news/engineered-stem-cells-reduce-lung-fibrosis-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=engineered-stem-cells-reduce-lung-fibrosis-in-mice

Vers une médecine de la longévité : Comprendre et contrer le vieillissement

Le site Fight Aging! se consacre à la publication de nouvelles et de commentaires sur les recherches visant à éliminer les maladies liées à l’âge par le contrôle des mécanismes du vieillissement grâce aux avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par la longévité et les innovations dans ce domaine. Le fondateur, Reason, propose également des services de conseil stratégique pour les investisseurs et entrepreneurs intéressés par l’industrie de la longévité. Les articles publiés abordent divers sujets, notamment les mécanismes de l’inflammation et leur lien avec les maladies cardiovasculaires, l’impact des cellules sénescentes, et des approches innovantes pour la régénération et le rajeunissement cellulaire. Par exemple, un article discute de la façon dont les macrophages peuvent être manipulés pour améliorer leur fonction dans le contexte de l’athérosclérose. Une autre étude révèle que les populations de chasseurs-cueilleurs présentent des niveaux d’inflammation élevés, mais qui n’augmentent pas avec l’âge, contrairement aux sociétés industrialisées. D’autres recherches mettent en évidence le rôle des microARN anti-inflammatoires dans le sang des jeunes et leur potentiel thérapeutique. La question de la régénération neuronale chez l’homme est également explorée, confirmant que la neurogenèse a lieu dans l’hippocampe adulte. Des études sur l’inhibition de la voie mTOR montrent que des médicaments comme la niclosamide peuvent promouvoir le vieillissement en santé. Les travaux sur les mécanismes d’inflammation chronique et leur impact sur des maladies comme le diabète et les troubles neurodégénératifs soulignent l’importance de cibler ces processus dans le développement de traitements. Fight Aging! s’efforce de synthétiser ces informations pour promouvoir un avenir sans maladies liées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/fight-aging-newsletter-july-14th-2025/

Cinq caractéristiques du vieillissement des cellules souches

Dans une revue publiée dans la revue Cell Stem Cell, un trio de réviseurs propose cinq caractéristiques spécifiques au vieillissement des cellules souches. Contrairement à une approche axée sur les molécules, cette classification met l’accent sur les caractéristiques physiques et le comportement général des cellules souches. Les marqueurs moléculaires du vieillissement, tels que l’instabilité génomique, les altérations épigénétiques et le dysfonctionnement mitochondrial, affectent toutes les cellules, et non seulement les cellules souches. Par conséquent, les auteurs souhaitent donner une compréhension globale du vieillissement des cellules souches en se concentrant sur leur fonction, leur survie et leur prolifération. Les cinq caractéristiques proposées sont : la quiescence, la propension à l’auto-renouvellement, les destins cellulaires, la résilience et l’hétérogénéité.

La quiescence, où la majorité des cellules souches ne se divisent pas activement, est essentielle pour leur fonction. Des quiescences trop profondes ou trop superficielles peuvent nuire à la régénération des tissus, comme observé dans les muscles et le cerveau. L’auto-renouvellement, une autre caractéristique, peut également être affecté par le vieillissement, entraînant soit une accumulation de cellules souches non fonctionnelles, soit une épuisement des cellules souches. Les relations entre les cellules souches et les cellules somatiques restent à explorer davantage.

Le vieillissement peut également altérer le destin cellulaire, où les cellules souches peuvent produire trop d’un type de cellule ou différencier en cellules indésirables, comme les cellules graisseuses au lieu des cellules de la moelle osseuse fonctionnelles. La résilience, la capacité des cellules à compenser les stress, diminue avec l’âge, rendant certaines cellules plus susceptibles à la mort cellulaire. Enfin, l’hétérogénéité des cellules souches augmente avec l’âge en raison de l’accumulation de mutations, mais elle diminue dans les âges avancés, avec seulement quelques clones survivants. Les auteurs soulignent que ces caractéristiques peuvent être utilisées comme guide pour comprendre le vieillissement et le rajeunissement, et que l’efficacité des interventions visant à inverser certains aspects du vieillissement des cellules souches peut être évaluée à travers leur impact sur ces caractéristiques. Source : https://www.lifespan.io/news/five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed

Régénération des tissus de l’oreille chez les mammifères : découverte d’un mécanisme clé

Dans cet article en libre accès, des chercheurs explorent la régénération des tissus de l’oreille externe chez les mammifères, un domaine important pour comprendre les limites de leur capacité régénérative. Contrairement à des espèces comme les salamandres et les poissons-zèbres qui peuvent régénérer des membres et des organes internes, certains mammifères montrent une capacité de régénération limitée. L’oreille est un sujet d’étude intéressant car certaines espèces de mammifères peuvent régénérer les tissus de l’oreille, tandis que d’autres, comme les souris, ne le peuvent pas. Les souris sont souvent utilisées en laboratoire pour l’identification des animaux par le biais de l’oreille marquée (ear notching), une méthode qui a permis de découvrir la capacité régénérative exceptionnelle des souris MRL, qui parviennent à guérir ces marques. Les chercheurs ont identifié des mécanismes permettant à certaines espèces de régénérer les tissus de l’oreille et ont réussi à reproduire cette capacité chez les souris par l’augmentation de l’expression du gène ALDH1A2, qui entraîne des modifications dans le comportement des fibroblastes dans les tissus blessés. Dans la plupart des mammifères, des cicatrices se forment au lieu d’une régénération complète des tissus perdus. Les fibroblastes, responsables du dépôt de la matrice extracellulaire formant le tissu cicatriciel, jouent un rôle clé dans ce processus. D’autres travaux ont mis en évidence des différences dans le comportement des macrophages et des cellules sénescentes entre les espèces ayant des capacités régénératives différentes. Bien qu’un tableau complet reste à établir, cette recherche sur la surexpression d’ALDH1A2 pourrait avoir des implications pratiques pour la médecine régénérative humaine. L’étude souligne que la régénération est bien conservée dans certaines lignées animales, mais a été perdue chez de nombreuses autres au cours de l’évolution et de la spéciation. L’identification des mécanismes causaux derrière l’échec de la régénération chez les mammifères est complexe à cause de la grande distance phylogénétique avec les espèces hautement régénératives. La comparaison entre des espèces régénératives (lapins, chèvres, souris épineuses africaines) et non régénératives (souris et rats) a révélé que l’échec de la régénération chez ces derniers n’était pas dû à la formation et à la prolifération du blastème. Des analyses de séquençage d’ARN unicellulaire et de transcriptomique spatiale ont identifié la réponse des fibroblastes induits par la plaie comme une différence clé. Les études de surexpression génique ont montré que l’ALDH1A2 était crucial pour la régénération de l’oreille. L’activation de ce gène après une blessure était corrélée à la capacité régénérative des espèces testées. De plus, une supplémentation exogène en acide rétinoïque a suffi à induire la régénération en dirigeant les fibroblastes vers la formation de nouveaux tissus de l’oreille. L’inactivation d’éléments régulateurs liés à ALDH1A2 a été identifiée comme responsable de la déficience de ce gène chez les souris et les rats. En somme, l’activation d’ALDH1A2 s’est révélée être suffisante pour favoriser la régénération des tissus de l’oreille chez des souris transgéniques. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/aldh1a2-overexpression-enables-ear-tissue-regeneration-in-mice/

La régénération des tissus chez les mammifères : Une étude sur les gènes et l’évolution

Des scientifiques ont examiné les différences entre les espèces de mammifères capables de régénérer le tissu de l’oreille après une blessure et celles qui ne le peuvent pas. Leur étude, publiée dans la revue ‘Science’, met en lumière le potentiel régénératif de certaines espèces de mammifères, comme les lapins, qui peuvent régénérer complètement le tissu de l’oreille externe, contrairement aux souris et rats. Bien que les espèces régénératrices et non régénératrices initient toutes deux le processus de régénération en formant un blastème, la différence réside dans la capacité de maintenir ce processus. Les chercheurs ont identifié que l’incapacité des souris et des rats à maintenir la régénération était due à des différences dans l’expression génique, notamment dans les fibroblastes induits par la blessure (WIFs). En utilisant des techniques avancées comme le séquençage d’ARN à cellule unique, ils ont découvert neuf gènes associés à la régénération (RAGs) dont l’expression variait entre les espèces régénératrices et non régénératrices. Un gène en particulier, Aldh1a2, a montré un potentiel prometteur pour restaurer la régénération de l’oreille chez les souris lorsqu’il était sur-exprimé. Les chercheurs ont également constaté que le traitement systémique des souris avec de l’acide rétinoïque favorisait la régénération de l’oreille, alors que le rétinol n’avait pas cet effet. L’étude s’est ensuite penchée sur la raison évolutive pour laquelle certaines espèces de mammifères ont perdu la capacité d’activer Aldh1a2, découvrant que les lapins possédaient des éléments régulateurs actifs qui favorisent la transcription de ce gène après une blessure. En insérant un régulateur fonctionnel dans le génome des souris, les chercheurs ont pu réactiver la voie de l’acide rétinoïque, transformant la réponse non régénératrice en une réponse similaire à celle des lapins. Les auteurs émettent l’hypothèse que l’évolution de structures spécialisées, comme l’oreille, pourrait avoir conduit à un compromis évolutif où la spécialisation a entravé la capacité de régénération. Cette étude ouvre la voie à des thérapies régénératives en ciblant la voie de l’acide rétinoïque, suggérant qu’il pourrait être possible de réactiver des capacités de régénération latentes dans les tissus humains à l’avenir. Source : https://www.lifespan.io/news/study-discovers-a-mammalian-mechanism-of-tissue-regeneration/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=study-discovers-a-mammalian-mechanism-of-tissue-regeneration

L’Identité Positionnelle et la Régénération des Membres : Rôle de l’Acide Rétinoïque

Le domaine de la biologie comparée s’intéresse principalement à la compréhension des capacités de régénération des espèces telles que les salamandres et les poissons-zèbres, afin de reproduire ces capacités chez les mammifères. Bien que des indices suggèrent que les mammifères possèdent encore les mécanismes moléculaires nécessaires à la régénération des organes, leur inactivité dans la plupart des cas soulève des questions. La régénération des tissus nécessite une chorégraphie cellulaire complexe, illustrée par la régénération des membres chez les salamandres, où les cellules mésenchymateuses, y compris les fibroblastes dermiques et les cellules périsquelettiques, se dédifférencient en un état embryonnaire et migrent vers le bout du membre amputé pour former un blastème. Ce blastème contient des informations positionnelles qui coordonnent la réestablishment du patron proximodistal (PD) dans le membre en régénération. Les cellules du blastème formant l’autopode se distinguent de celles formant le stylopode. Il est proposé que des valeurs continues d’informations positionnelles existent le long de l’axe PD, les seuils de ces valeurs spécifiant les segments du membre. Ces segments sont établis génétiquement par des combinaisons de gènes homeobox, dont les gènes Hox et Meis, chacun ayant un profil épigénétique unique. Cependant, une explication mécaniste sur la manière dont ces valeurs d’informations positionnelles sont établies et interprétées différemment par les segments du membre est manquante. Cette étude démontre que la dégradation de l’acide rétinoïque (RA) via CYP26B1 est essentielle pour déterminer les niveaux de signalisation de RA au sein des blastèmes. L’inhibition de CYP26B1 reprogramme moléculairement les blastèmes distaux en une identité plus proximale, imitant les effets de l’administration d’excès de RA. Le gène Shox, sensible au RA, est exprimé différemment entre les membres amputés proximaux et distaux. L’ablation de Shox entraîne des membres raccourcis avec des éléments squelettiques proximaux qui échouent à initier l’ossification endochondrale. Ces résultats suggèrent que l’identité positionnelle PD est déterminée par la dégradation du RA et par les gènes réactifs au RA qui régulent la formation des éléments squelettiques PD lors de la régénération des membres. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/incremental-progress-in-understanding-axolotl-limb-regeneration/

Avancées Récentes en Biotechnologie de la Régénération et Longévité

Le mois de mai a été marqué par des avancées significatives dans le domaine de la biotechnologie de la régénération, notamment des progrès en nanomédecine, l’utilisation de cellules T pour lutter contre la sénescence, et la découverte de facteurs de transcription aux multiples applications potentielles. Le laboratoire des Hallmarks of Aging a également discuté de deux nouvelles caractéristiques du vieillissement. Le Longevity Investor Network (LIN) a été créé pour unir des entreprises prometteuses de technologie de longévité avec des investisseurs, dans le but de développer des technologies pour combattre les maladies liées à l’âge et maintenir une jeunesse biologique. Michael Levin, professeur à l’Université de Tufts, a souligné l’importance des motifs bioélectriques dans le développement et le vieillissement. Dans un éditorial, Peter Fedichev a évoqué la nécessité de nouvelles approches pour une extension radicale de la vie, tandis qu’une équipe de chercheurs a publié une revue sur les traitements personnalisés contre le vieillissement. Parmi les recherches, un article a exploré le rôle du facteur de transcription EB (TFEB) dans la promotion de la protéostasie. D’autres études ont montré que le transfert de microbiote de jeunes souris à des souris âgées peut améliorer divers aspects liés au vieillissement. Des découvertes récentes ont également mis en lumière des approches innovantes pour traiter des problèmes de peau liés au vieillissement, ainsi que l’identification de cellules T gamma delta efficaces contre la sénescence cellulaire. Des composés naturels comme l’apigénine montrent des propriétés de réduction de la sénescence et de lutte contre le cancer. Des essais cliniques ont révélé que des combinaisons thérapeutiques, comme celle du dasatinib et de la quercétine, peuvent avoir des effets bénéfiques sur la maladie d’Alzheimer. D’autres découvertes incluent l’utilisation de nanostructures pour piéger la protéine amyloïde bêta, des résultats prometteurs concernant des restrictions alimentaires sur la longévité chez des souris, et l’impact de la vitamine D sur l’attrition des télomères. Le forum de longévité 2060, qui se tiendra dans le sud de la France, vise à faire de la longévité une opportunité d’investissement majeure. Les investissements dans le secteur de la longévité ont plus que doublé en 2024, atteignant 8,5 milliards de dollars. Plusieurs autres études en cours visent à comprendre les dynamiques du vieillissement sanguin, les implications des restrictions caloriques, et la découverte de composés anti-vieillissement. Le paysage de la recherche sur le vieillissement continue d’évoluer rapidement, avec des implications potentielles pour la santé et la longévité humaine. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-may-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-may-2025