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Amélioration de la fonction de l’appareil de Golgi et régénération osseuse chez les souris âgées par des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches

L’appareil de Golgi, bien qu’il soit souvent négligé dans les discussions sur le vieillissement, subit des dysfonctionnements comme toutes les structures cellulaires. Il joue un rôle crucial dans la direction des protéines nouvellement fabriquées vers leur destination, que ce soit à l’intérieur de la cellule ou pour être sécrétées dans des vésicules extracellulaires. Des chercheurs ont montré que les vésicules extracellulaires récoltées à partir d’une culture spécifique de cellules souches peuvent améliorer la fonction de l’appareil de Golgi dans des tissus âgés, contribuant ainsi à l’amélioration de la densité osseuse et à la régénération osseuse chez des souris âgées. La production d’agrégats de cellules souches (CA) est une technique régénérative qui favorise le fonctionnement normal des cellules souches en incitant des cellules souches à haute densité à sécréter de grandes quantités de matrice extracellulaire (ECM), qui sert de support cellulaire. Des études antérieures ont révélé que les vésicules extracellulaires dérivées des CA (CA-EVs) contiennent des protéines qui favorisent efficacement la régénération des tissus et des organes. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à la sénescence des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) dans le vieillissement osseux, et ont exploré si les CA-EVs pouvaient améliorer la masse osseuse et la régénération avec l’âge avancé. Étonnamment, ils ont découvert que des altérations de l’appareil de Golgi contribuaient à la sénescence des BMSCs résidentes, entraînant une réduction de la libération de vésicules extracellulaires endogènes, un fait qui n’avait pas été rapporté auparavant. Ils ont également constaté que les CA transplantés localement perdaient leur capacité à promouvoir la régénération osseuse dans le microenvironnement vieillissant, ce qui était également attribué à la structure et à la fonction altérées de l’appareil de Golgi. Une analyse approfondie a révélé que les CA-EVs exposaient des protéines de surface fonctionnelles pour assembler l’appareil de Golgi, telles que Syntaxin 5 (STX5), ce qui aidait à restaurer la fonction des BMSCs sénescentes. En outre, le replenishment des CA-EVs favorisait la régénération des défauts osseux et contrait l’ostéoporose chez les souris âgées. Ces résultats fournissent la première preuve que les troubles vésiculaires basés sur l’appareil de Golgi contribuent à la sénescence cellulaire et que les CA-EVs atténuent efficacement le vieillissement des BMSCs pour retarder l’ostéoporose liée à l’âge et protéger la régénération osseuse vieillissante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/extracellular-vesicles-derived-from-stem-cell-aggregates-improve-bone-density-in-aged-mice/

Ingénierie Tissulaire pour la Remuscularisation du Cœur : Progrès et Défis

Le cœur est l’un des organes les moins régénératifs chez les mammifères, et les cicatrices qui suivent des blessures, comme celles subies lors d’une crise cardiaque, nuisent à sa fonction. La transplantation de cellules cardiomyocytes pour régénérer le tissu cardiaque cicatrisé est un domaine de recherche actif depuis près de vingt ans. Bien qu’il soit possible de produire des cardiomyocytes adaptés aux patients à partir de cellules souches pluripotentes induites, ces cellules montrent une survie minimale et un rendement médiocre lors de la transplantation. Cependant, le développement de tissus artificiels utilisant des échafaudages à l’échelle nanométrique, permettant la production de fines patchs de muscle cardiaque composés de cardiomyocytes, a amélioré la situation. Après transplantation, un plus grand nombre de cellules survivent, et des améliorations fonctionnelles ont été observées dans des modèles animaux de blessures cardiaques. Les préoccupations récentes ont tourné autour de la question de savoir si la fonction électrique du cœur reste perturbée par l’introduction de nouvelles cellules, provoquant des arythmies ou pire. Toutefois, il semble que même ce problème soit en voie de résolution grâce aux dernières avancées technologiques.

Les cardiomyocytes peuvent être implantés pour remusculariser un cœur défaillant. Les défis incluent une rétention suffisante des cardiomyocytes pour un impact thérapeutique durable sans effets secondaires intolérables, tels que des arythmies et la croissance tumorale. Une étude a été menée pour tester l’hypothèse selon laquelle des greffes de muscle cardiaque ingénié (EHM) dérivées de cellules souches pluripotentes induites et de cellules stromales remuscularisent structurellement et fonctionnellement le cœur chroniquement défaillant sans effets secondaires limitants chez les macaques rhésus.

Après confirmation de l’équivalence in vitro et in vivo d’un modèle de macaque rhésus EHM récemment développé avec une formulation humaine EHM compatible avec les bonnes pratiques de fabrication, une rétention à long terme (jusqu’à 6 mois) et une amélioration dépendante de la dose de la paroi cardiaque ciblée par des greffes EHM composées de 40 à 200 millions de cardiomyocytes/cellules stromales ont été démontrées chez des macaques avec et sans insuffisance cardiaque induite par un infarctus du myocarde. Dans le modèle d’insuffisance cardiaque, des preuves de l’amélioration de la contractilité de la paroi cardiaque ciblée et de la fraction d’éjection, qui sont des mesures de soutien cardiaque local et global, ont été obtenues. Des analyses histopathologiques et par imagerie par résonance magnétique basée sur le gadolinium ont confirmé la rétention cellulaire et la vascularisation fonctionnelle. Aucune arythmie ni croissance tumorale n’ont été observées.

Les données de faisabilité, de sécurité et d’efficacité obtenues ont fourni les bases essentielles pour l’approbation d’un premier essai clinique chez l’homme sur la réparation cardiaque par ingénierie tissulaire. Nos données cliniques ont confirmé la remuscularisation par implantation d’EHM chez un patient souffrant d’insuffisance cardiaque avancée. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/an-update-on-engineered-heart-muscle-tissue-applied-as-patches-to-an-injured-heart/

Régénération du Thymus : Mécanismes et Perspectives Thérapeutiques

Le thymus est un organe interne essentiel, même s’il est relativement petit. Il joue un rôle crucial dans la maturation des thymocytes, qui sont générés dans la moelle osseuse et migrent vers le thymus pour se transformer en cellules T du système immunitaire adaptatif. Avec l’âge, le thymus subit une involution, ce qui signifie qu’il perd progressivement son tissu actif, remplacé par de la graisse. Ce phénomène entraîne une diminution de la production de cellules T, ce qui contribue à l’immunosénescence, une condition où le système immunitaire devient moins efficace. À partir de 50 ans, la plupart des individus ont peu de tissu thymique actif, ce qui aggrave le déclin de la fonction immunitaire. Des groupes de recherche explorent actuellement les mécanismes liés à l’atrophie du thymus et cherchent des moyens de régénérer cet organe après une blessure. L’objectif est de trouver des traitements peu coûteux pour relancer la croissance du thymus atrophié, afin de revitaliser certains aspects du système immunitaire vieillissant. Cependant, il existe des obstacles liés à l’administration des traitements et aux effets secondaires potentiels. Bien que des méthodes aient été démontrées pour induire la régénération du thymus, telles que la restriction calorique et le traitement à long terme par hormone de croissance, ces options ne sont pas encore largement applicables. La recherche actuelle se concentre sur les mécanismes de régénération thymique suite à des blessures, mais il n’est pas encore clair si ces découvertes pourront être appliquées à l’entretien normal des tissus. Une étude récente a révélé que les cellules T régulatrices circulantes jouent un rôle clé dans la régénération du thymus. Ces cellules migrent entre le thymus et la périphérie et contribuent à la régénération après une lésion. Des analyses spécifiques ont montré que la population de cellules T régulatrices accumulées dans le thymus après une blessure aiguë est essentielle pour la réparation thymique. De plus, l’analyses transcriptomique à cellule unique a mis en évidence des variations dans l’expression de la cytokine amphiréguline, qui est impliquée dans la fonction régénératrice des cellules T régulatrices. En définitive, ces résultats pourraient mener à des approches thérapeutiques visant à améliorer la fonction thymique, particulièrement chez les personnes âgées et les patients cancéreux. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/amphiregulin-secreted-by-regulatory-t-cells-promotes-thymus-regeneration/

Interaction entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais aussi dans le maintien et la fonction des tissus, la régénération après des dommages, ainsi que dans l’élimination des débris. Il communique à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique modifient le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie significative des problèmes liés au vieillissement immunitaire découle de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était principalement fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une nouvelle compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, révélant que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et affectant négativement sa fonction. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par une diminution de la fonction neuronale, mais également par les modifications liées à l’âge des niches immunitaires entourant le cerveau et du système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Avancées dans la bioprinting 3D : Vers un traitement innovant des maladies cardiaques

Des chercheurs de l’Université de Galway ont réalisé une avancée majeure dans le domaine de la bioprinting 3D, en réussissant à fabriquer des tissus cardiaques humains fonctionnels. Leur recherche, publiée dans ‘Advanced Functional Materials’, présente le développement d’hydrogels bioprintés qui imitent l’environnement mécanique, électrique et biochimique du cœur, ce qui est crucial pour créer des tissus viables pour des applications régénératives et le développement de médicaments. Avec une demande croissante pour des solutions alternatives face à la pénurie de cœurs donneurs, la création de tissus cardiaques fonctionnels répond à ce besoin non satisfait et ouvre la voie à des avancées dans la recherche sur les maladies cardiaques et les options thérapeutiques futures. L’équipe a utilisé des techniques de bioprinting par extrusion pour créer des hydrogels structurés favorisant la croissance des cellules cardiaques. Les résultats ont montré que les tissus bioprintés pouvaient se contracter de manière synchronisée et préserver la viabilité cellulaire à long terme, ce qui suggère que le bioprinting pourrait mener à des thérapies spécifiques aux patients pour les maladies cardiovasculaires. L’innovation réside non seulement dans la capacité à reproduire les structures des tissus cardiaques, mais aussi à garantir leur fonctionnalité. Contrairement aux méthodes conventionnelles qui se concentrent sur la forme finale des organes, les chercheurs de Galway ont introduit une méthode de bioprinting qui incorpore des comportements de morphing de forme essentiels. Cela signifie que les tissus bioprintés peuvent changer de forme de manière programmable, ce qui améliore leur maturité structurelle et fonctionnelle. Les résultats des évaluations ont démontré un comportement contractile, une viabilité cellulaire, et une expression moléculaire satisfaisante, ce qui est crucial pour des applications en médecine régénérative et pour créer des modèles précis d’études de maladies comme les cardiomyopathies. En outre, l’équipe a développé un modèle de calcul capable de prédire le comportement de morphing des tissus. Cependant, malgré ces avancées prometteuses, de nombreux défis demeurent avant que les tissus cardiaques bioprintés ne puissent être utilisés en thérapie. L’intégration avec les tissus natifs, la mise à l’échelle de la production, et le respect des régulations sont des aspects qui nécessitent encore des recherches approfondies. Bien que la bioprinting d’organes complets soit un objectif lointain, ces avancées en matière de tissus fonctionnels constituent un précurseur vital. La capacité à simuler des comportements de changement de forme à la fois au niveau cellulaire et tissulaire pourrait transformer l’ingénierie des organes, ouvrant ainsi des possibilités passionnantes dans le domaine de la bioprinting d’organes et ayant des implications au-delà de la cardiologie, notamment pour d’autres organes affectés par des maladies comme l’insuffisance hépatique ou le diabète. Source : https://longevity.technology/news/researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=researchers-achieve-bioprinting-milestone-with-functional-human-heart-tissue

Les Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Vers une Nouvelle Compréhension du Vieillissement Cérébral

Le système immunitaire ne se limite pas à défendre l’organisme contre les pathogènes et les cellules cancéreuses ; il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des lésions, et l’élimination des débris. Ce système communique à distance dans tout le corps à travers une multitude de molécules de signalisation. Cependant, le déclin lié à l’âge du système immunitaire et l’inflammation chronique altèrent le comportement cellulaire, aggravant ainsi certains problèmes de santé. Une part importante des défis liés à l’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leur impact sur les tissus. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun effet sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était même nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette compréhension était fondée sur le concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique au sein du SNC. Toutefois, de récentes découvertes ont transformé cette vision des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance de l’immunité adaptative, établissant de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette nouvelle approche, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la dégradation de la fonction neuronale, mais également aux modifications liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire pour ralentir ou même arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais également dans le maintien et la fonction des tissus, ainsi que dans la régénération après des dommages. Ce système est impliqué dans l’élimination des débris et communique à distance dans tout le corps grâce à divers molécules de signalisation. Avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions et peut entraîner une inflammation chronique, modifiant ainsi le comportement des cellules de manière négative. Une part importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement accepté que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, étant souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en lumière que les neurones ont besoin de l’assistance du système immunitaire adaptatif, notamment à travers de nouvelles voies de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, altérant ainsi les signaux transmis au cerveau et nuisant à ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par le déclin de la fonction neuronale, mais également par des changements liés à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Inversion de la sénescence cellulaire : vers un rajeunissement et une meilleure santé

Les cellules sénescentes s’accumulent avec l’âge et contribuent à la dysfonction liée au vieillissement par leurs sécrétions inflammatoires. Une cellule devient sénescente lorsqu’elle atteint la limite de Hayflick lors de la réplication, ou en réponse à des dommages ou à un stress. Normalement, une cellule sénescente cesse de se répliquer, ce qui constitue un changement irréversible. Bien que certaines approches aient été démontrées pour inverser cet état sénescent, la question demeure de savoir si cela est souhaitable. En effet, les cellules sénescentes accumulent des dommages à l’ADN dès leur entrée dans cet état, et certaines d’entre elles le deviennent pour de bonnes raisons, par exemple, en raison de dommages à l’ADN potentiellement cancéreux. Il a été considéré que permettre à ces cellules de se répliquer à nouveau pourrait causer des problèmes. Cependant, des chercheurs ont exploré l’inversion de la sénescence, et une étude récente a montré que l’inversion de cet état pourrait être bénéfique : les souris impliquées dans l’étude vivaient plus longtemps, présentaient une fonction améliorée et n’avaient pas d’augmentation de l’incidence du cancer. Cela suggère que la majorité des cellules sénescentes chez les animaux âgés ne sont pas dans cet état pour de bonnes raisons, et que beaucoup de leurs dommages à l’ADN pourraient être réparés à la sortie de cet état. Une hypothèse est que, comme pour les thérapies géniques utilisant la télomérase, le risque accru de cancer dû à l’activation des cellules problématiques est compensé par des améliorations de la fonction immunitaire et de la surveillance de ces cellules. Les cellules sénescentes, en secretant le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), favorisent la sénescence secondaire et perturbent les fonctions tissulaires normales. Par conséquent, cibler les cellules sénescentes est devenu une stratégie prometteuse pour prolonger la durée de vie en bonne santé et retarder l’apparition des maladies liées à l’âge. Les thérapies visant les cellules sénescentes se divisent en deux grandes catégories : l’élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) et la suppression de la signalisation pathologique du SASP (sénomorphiques). Ces stratégies ont montré des bénéfices thérapeutiques dans le vieillissement et les maladies connexes, notamment en étendant la durée de vie, en atténuant l’inflammation et en améliorant la cognition. Cependant, elles présentent également certaines limites. Par exemple, bien que la stratégie sénolytique puisse éliminer efficacement les cellules sénescentes lorsque celles-ci sont rares, leur prévalence dans les tissus augmente avec l’âge, et leur élimination peut entraîner des dommages tissulaires considérables et compromettre la fonction normale des organes. De plus, bien que la suppression du SASP ait des effets rajeunissants, elle peut entraver la surveillance immunitaire contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est donc crucial de développer de nouvelles stratégies de rajeunissement ciblant les cellules sénescentes pour relever ces défis. Dans cette étude, il a été démontré que des exosomes dérivés de cellules souches embryonnaires humaines (hESC-Exos) inversaient la sénescence en restaurant la capacité proliférative des cellules sénescentes in vitro. Le traitement par hESC-Exos chez des souris âgées a remodelé le paysage prolifératif des cellules sénescentes, entraînant un rajeunissement, comme en témoignent une durée de vie prolongée, une amélioration des performances physiques et une réduction des marqueurs de vieillissement. L’analyse a identifié le miR-302b, enrichi dans les hESC-Exos, qui ciblait spécifiquement les inhibiteurs du cycle cellulaire Cdkn1a et Ccng2. De plus, le traitement par miR-302b a inversé l’arrêt prolifératif des cellules sénescentes in vivo, entraînant un rajeunissement sans préoccupations de sécurité sur une période d’observation de 24 mois. Ces résultats démontrent que le miR-302b exosomal a le potentiel d’inverser la sénescence cellulaire, offrant une approche prometteuse pour atténuer les pathologies liées à la sénescence et au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/mir-302b-rejuvenates-mice-by-allowing-senescent-cells-to-replicate-once-more/

L’interaction entre le système immunitaire et le cerveau : vers une nouvelle compréhension du vieillissement cognitif

Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. Il permet également une communication à distance dans le corps grâce à une variété de molécules de signalisation. Toutefois, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions. Cette dégradation est aggravée par l’inflammation chronique, qui altère le comportement cellulaire et contribue à des problèmes tels que l’immuno-vieillissement, marqué par une augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets néfastes sur les tissus.

Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision était fondée sur le concept de la « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des découvertes récentes ont transformé cette compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit de nouvelles routes de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la capacité du cerveau à fonctionner est étroitement liée à la santé du système immunitaire, qui est elle-même influencée par notre mode de vie.

Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau et affecte négativement sa fonction. Cela signifie que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement dû à la baisse de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications liées à l’âge tant des niches immunitaires entourant le cerveau que du système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement du cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Une nouvelle perspective sur le vieillissement cérébral

Le système immunitaire est souvent perçu comme un défenseur contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais son rôle s’étend bien au-delà de cela. Il est également crucial pour le fonctionnement et le maintien des tissus, la régénération après des dommages, et la communication dans tout le corps via divers molécules de signalisation. Au fil du temps, le déclin lié à l’âge du système immunitaire impacte ces fonctions, et l’inflammation chronique entraîne des modifications néfastes du comportement cellulaire. Un aspect significatif du vieillissement immunitaire est l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement admis que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vue reposait sur l’idée de « privilège immunitaire du SNC », soutenue par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, des recherches récentes ont révélé une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il a été démontré que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, ce qui établit des routes de communication nouvelles entre ces deux systèmes. Selon cette perspective, la santé du cerveau dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se produit principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement son fonctionnement. Cela suggère que le déclin cognitif observé chez les personnes âgées n’est pas uniquement dû à la diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/