Étiquette : quiescence

Cinq caractéristiques du vieillissement des cellules souches

Dans une revue publiée dans la revue Cell Stem Cell, un trio de réviseurs propose cinq caractéristiques spécifiques au vieillissement des cellules souches. Contrairement à une approche axée sur les molécules, cette classification met l’accent sur les caractéristiques physiques et le comportement général des cellules souches. Les marqueurs moléculaires du vieillissement, tels que l’instabilité génomique, les altérations épigénétiques et le dysfonctionnement mitochondrial, affectent toutes les cellules, et non seulement les cellules souches. Par conséquent, les auteurs souhaitent donner une compréhension globale du vieillissement des cellules souches en se concentrant sur leur fonction, leur survie et leur prolifération. Les cinq caractéristiques proposées sont : la quiescence, la propension à l’auto-renouvellement, les destins cellulaires, la résilience et l’hétérogénéité.

La quiescence, où la majorité des cellules souches ne se divisent pas activement, est essentielle pour leur fonction. Des quiescences trop profondes ou trop superficielles peuvent nuire à la régénération des tissus, comme observé dans les muscles et le cerveau. L’auto-renouvellement, une autre caractéristique, peut également être affecté par le vieillissement, entraînant soit une accumulation de cellules souches non fonctionnelles, soit une épuisement des cellules souches. Les relations entre les cellules souches et les cellules somatiques restent à explorer davantage.

Le vieillissement peut également altérer le destin cellulaire, où les cellules souches peuvent produire trop d’un type de cellule ou différencier en cellules indésirables, comme les cellules graisseuses au lieu des cellules de la moelle osseuse fonctionnelles. La résilience, la capacité des cellules à compenser les stress, diminue avec l’âge, rendant certaines cellules plus susceptibles à la mort cellulaire. Enfin, l’hétérogénéité des cellules souches augmente avec l’âge en raison de l’accumulation de mutations, mais elle diminue dans les âges avancés, avec seulement quelques clones survivants. Les auteurs soulignent que ces caractéristiques peuvent être utilisées comme guide pour comprendre le vieillissement et le rajeunissement, et que l’efficacité des interventions visant à inverser certains aspects du vieillissement des cellules souches peut être évaluée à travers leur impact sur ces caractéristiques. Source : https://www.lifespan.io/news/five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=five-hallmarks-of-stem-cell-aging-proposed

Régulation de l’inflammation chronique et vieillissement hématopoïétique : le rôle de NFκB

L’état de la signalisation inflammatoire chronique lors du vieillissement est complexe, impliquant de nombreuses voies de signalisation pour réguler le système immunitaire et diverses provocations pour stimuler ces voies. Les cellules souches hématopoïétiques dans la moelle osseuse sont responsables de la génération des cellules immunitaires et des globules rouges, et leur fonction change et décline avec l’âge de manière tout aussi complexe, influencée par de nombreux facteurs. Une étude récente se concentre sur NFκB, un régulateur inflammatoire, pour explorer son rôle dans le vieillissement hématopoïétique, qui est caractérisé par l’inflammation chronique associée à un biais myéloïde, une accumulation de cellules souches hématopoïétiques (HSC) et une dégradation fonctionnelle des HSC. Bien que l’augmentation de l’activité de NFκB ne soit pas suffisante pour expliquer l’accumulation des HSC, une activité NFκB autonome dans les HSC altère leur fonctionnalité, entraînant une réduction de la reconstitution de la moelle osseuse. En revanche, le biais myéloïde est induit par un milieu médullaire pro-inflammatoire. L’utilisation d’un cadre de séquençage d’ARN à cellule unique a permis de comparer les ensembles de données des HSC âgés chez des souris et des humains, montrant une association entre l’activité intrinsèque de NFκB et la quiescence des HSC, mais pas avec le biais myéloïde. Ces résultats mettent en évidence des mécanismes régulateurs distincts sous-jacents aux trois caractéristiques du vieillissement hématopoïétique, suggérant qu’ils peuvent être ciblés de manière thérapeutique de façon spécifique et indépendante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/distinct-effects-of-chronic-inflammation-on-different-aspects-of-hematopoietic-aging/