Étiquette : ostéoporose

Lutter contre le Vieillissement : Avancées Scientifiques et Perspectives

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Fight Aging! est une publication qui vise à mettre fin aux maladies liées à l’âge en utilisant les mécanismes de vieillissement sous le contrôle de la médecine moderne. Cette newsletter hebdomadaire est envoyée à des milliers d’abonnés intéressés. Le fondateur de Fight Aging!, Reason, propose également des services de conseil stratégique dans le secteur de la longévité pour les investisseurs et entrepreneurs. Le contenu de la newsletter aborde divers sujets liés au vieillissement, notamment la perte de sélénoprotéine P dans les macrophages et son impact sur la régénération musculaire, la lipase acide lysosomale et la maladie d’Alzheimer, ainsi que la sénescence cellulaire des ostéoblastes comme cause de l’ostéoporose. Les recherches révèlent que l’âge altère les processus de régénération musculaire, perturbe les rythmes circadiens chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, et qu’une réponse hypoxique pourrait ralentir le vieillissement. Des études montrent également que des thérapies géniques pourraient traiter le vieillissement, en ciblant des marqueurs spécifiques du vieillissement biologique. Les chercheurs examinent l’impact de l’expression accrue de PAI-1 sur le vieillissement dégénératif, ainsi que les effets négatifs d’un excès de klotho sur le risque de cancer chez les survivants. La recherche sur le vieillissement des intestins est également mise en avant, soulignant son rôle dans le vieillissement systémique. La newsletter vise à sensibiliser et à partager des informations sur les avancées scientifiques dans la lutte contre le vieillissement et les maladies qui en découlent. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/fight-aging-newsletter-august-4th-2025/

Découverte de liens entre la maladie d’Alzheimer, la sénescence cellulaire et l’ostéoporose

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Des chercheurs publiant dans Nature Aging ont découvert un lien entre les agrégats protéiques liés à la maladie d’Alzheimer, les cellules sénescentes et l’ostéoporose. La perte de protéostasie, qui fait référence à la défaillance des mécanismes de construction des protéines dans les cellules, est liée à l’accumulation de protéines mal repliées et est considérée comme l’une des causes fondamentales des maladies liées à l’âge, y compris la maladie d’Alzheimer. Les enchevêtrements amyloïdes, bien connus dans le contexte des maladies neurodégénératives, peuvent également apparaître dans d’autres organes, ce qui peut mener à une amyloïdose systémique, une condition potentiellement mortelle. Les chercheurs ont observé que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer avaient souvent subi une perte osseuse avant même le diagnostic. En utilisant des modèles de souris atteints d’Alzheimer, les chercheurs ont constaté des signes significatifs d’ostéoporose, notamment des os plus fins et moins denses, ainsi que des dépôts de graisse dans les os. Les dépôts d’amyloïde bêta (Aβ) ont été détectés dans les os des souris, suggérant que la maladie d’Alzheimer pourrait entraîner un vieillissement osseux prématuré. Les cellules graisseuses dans les os des souris Alzheimer présentaient des marqueurs de sénescence cellulaire, indiquant que la sénescence pourrait jouer un rôle essentiel dans la perte osseuse. En transplantant ces cellules graisseuses sénescentes dans des souris normales, les chercheurs ont constaté une perte osseuse significative, ce qui a été atténué par des traitements ciblant ces cellules. Un facteur spécifique, SAP/PTX2, trouvé dans les cellules graisseuses sénescentes, a été identifié comme un élément clé dans la perte osseuse, et son administration a entraîné une agrégation d’amyloïde. Des composés tels que le CPHPC, qui ciblent SAP, se sont révélés prometteurs pour lutter contre les dépôts d’Aβ et la perte osseuse. Bien que ces résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour des thérapies potentielles, des études supplémentaires sont nécessaires pour évaluer leur efficacité chez les humains et déterminer si d’autres amyloïdes sont impliqués. Source : https://www.lifespan.io/news/senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senescent-cells-osteoporosis-and-alzheimers-are-linked

La sénescence des ostéoblastes : Un facteur clé dans l’ostéoporose et les traitements anti-âge

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Les cellules qui deviennent sénescentes cessent de se répliquer et sécrètent des signaux inflammatoires perturbateurs pour la structure et la fonction des tissus. Ce phénomène se produit constamment tout au long de la vie, principalement en raison de l’atteinte de la limite de Hayflick, mais également à cause de stress, de dommages ou d’un environnement local toxique. Chez les jeunes, les nouvelles cellules sénescentes sont rapidement éliminées par le système immunitaire. Avec l’âge, cette élimination est altérée, entraînant une accumulation de cellules sénescentes qui contribue à la dysfonction et aux maladies liées à l’âge. Dans un article en accès libre d’aujourd’hui, les chercheurs discutent de la biologie et du rôle de la sénescence dans les cellules ostéoblastiques et de leur contribution à l’ostéoporose, une perte de masse et de force osseuse liée à l’âge. Le tissu osseux est constamment remodelé, créé par des ostéoblastes et détruit par des ostéoclastes. Avec l’âge, l’équilibre de ces activités se déplace en faveur des ostéoclastes, ce qui entraîne une perte progressive de densité osseuse. Une augmentation de la sénescence dans la population des ostéoblastes est l’une des causes de ce phénomène, et des thérapies ciblant les cellules sénescentes pourraient aider à ralentir l’apparition et la progression de l’ostéoporose. Des études ont montré que l’ostéoporose est étroitement liée à l’âge et à la sénescence des ostéoblastes dans le microenvironnement osseux. Contrecarrer la sénescence des ostéoblastes et équilibrer la différenciation, la prolifération et la fonction des ostéoclastes et des ostéoblastes demeureront centraux dans la recherche sur l’ostéoporose liée à l’âge. Pendant le vieillissement, les lignées d’ostéoblastes subissent des changements significatifs qui affectent leur capacité à former, maintenir et réparer les os. Les précurseurs des ostéoblastes, y compris les cellules souches mésenchymateuses, présentent une capacité proliférative et une multifonctionnalité diminuées, ce qui entraîne un potentiel de différenciation ostéogénique altéré. Les comportements et fonctions biologiques des lignées d’ostéoblastes liés à la sénescence sont régulés par divers chemins de signalisation associés au vieillissement, qui peuvent influencer le cycle cellulaire, la réponse au stress oxydatif et le métabolisme cellulaire. En résumé, la capacité de prolifération des lignées d’ostéoblastes sénescents est affaiblie, affectant le renouvellement et la réparation du tissu osseux. De plus, le processus de formation de l’os minéralisé est également négativement affecté par le vieillissement, entraînant une formation et une minéralisation anormales de la matrice osseuse. Cela conduit à un déséquilibre dans l’homéostasie osseuse dans le corps et accélère finalement la perte osseuse. Les interventions anti-sénescence ciblant les ostéoblastes pourraient révolutionner le traitement et la prévention de l’ostéoporose. Par exemple, des agents pharmacologiques qui inhibent les voies associées à la sénescence, comme les inhibiteurs de mTOR ou les sénolytiques, ont montré des promesses dans des études précliniques en améliorant la fonction des ostéoblastes et la formation osseuse. De même, des modifications du mode de vie, y compris la restriction calorique et l’exercice physique régulier, ont démontré leur capacité à atténuer le vieillissement des ostéoblastes et à améliorer la santé osseuse. De plus, le développement de nouveaux biomarqueurs pour la sénescence des ostéoblastes pourrait faciliter le diagnostic précoce et les stratégies de traitement personnalisées pour l’ostéoporose. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/cellular-senescence-in-osteoblasts-as-a-contributing-cause-of-osteoporosis/

Impact de la sénescence cellulaire sur les maladies osseuses liées à l’âge

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L’accumulation des cellules sénescentes liée à l’âge est reconnue comme un mécanisme majeur contribuant aux conditions dégénératives des tissus osseux. Des études animales indiquent que l’élimination de ces cellules à l’aide de thérapies sénolytiques pourrait constituer un traitement prometteur pour les dysfonctionnements osseux liés à l’âge. Cependant, les données humaines arrivent lentement, principalement à travers de petits essais cliniques axés sur la sécurité plutôt que sur l’efficacité. Peu d’essais sont menés sur les sénolytiques de première génération, tels que la combinaison de dasatinib et quercétine, en raison du manque d’incitation financière pour l’industrie. La sénescence cellulaire et d’autres mécanismes liés à l’âge contribuent à un fonctionnement altéré des cellules osseuses, facilitant l’apparition de maladies osseuses comme l’ostéoporose, la dégénérescence des disques intervertébraux et l’arthrose. La sénescence cellulaire se caractérise par un arrêt irréversible du cycle cellulaire et par l’émergence d’un phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), qui joue un rôle clé dans le développement et la progression des maladies squelettiques. De plus, d’autres mécanismes liés à l’âge dans le système squelettique, tels que la communication intercellulaire altérée et l’accumulation anormale de phénotypes sénescents dans la moelle osseuse, contribuent à la pathologie osseuse. La population âgée présente une forte prévalence de maladies osseuses liées à l’âge, qui sont la principale cause d’incapacité mondiale chez les personnes de 65 ans et plus. La douleur et la mobilité limitée entraînent une diminution de la qualité de vie, représentant un fardeau important pour les systèmes de santé. Actuellement, les perspectives de développement de médicaments ciblant les maladies liées à l’âge du squelette ne sont pas optimistes, principalement en raison d’un manque de compréhension des mécanismes de sénescence cellulaire et d’autres processus liés à l’âge qui conduisent à la dysfonction osseuse. Cette revue résume les connaissances actuelles sur la sénescence cellulaire et d’autres mécanismes liés à l’âge dans la pathogénie des maladies osseuses, en soulignant la diversité des mécanismes impliqués dans la sénescence cellulaire au sein des différents microenvironnements osseux liés au vieillissement. De plus, un aperçu des approches thérapeutiques impliquant l’élimination sélective ou la réversion de la sénescence cellulaire est fourni. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/reviewing-cellular-senescence-in-skeletal-disease/

Augmentation de la Durée de Vie par la Thérapie Génique Klotho chez les Souris

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Cette étude présente des résultats prometteurs sur le potentiel anti-vieillissement de la protéine Klotho (KL), qui a été associée à une augmentation de 20 % de la durée de vie des souris adultes. La thérapie génique utilisée dans cette recherche a permis d’exprimer le facteur circulant Klotho, dont les effets bénéfiques semblent s’étendre à la fonction cognitive et à la santé rénale, avec peu d’effets secondaires notables. Ces résultats suscitent des questions quant à la nature des bénéfices observés : sont-ils directement liés à l’interaction entre le Klotho circulant et les cellules d’autres tissus ou sont-ils le résultat d’une amélioration de la fonction rénale ? En explorant les mécanismes d’action de Klotho, les chercheurs ont utilisé un vecteur viral adéno-associé (AAV9) pour délivrer la forme secrétée de Klotho (s-KL) par injection intraventriculaire et intraveineuse, entraînant une augmentation significative de la concentration de s-KL dans le sérum. Les souris traitées ont montré des améliorations notables de la condition physique, avec une réduction de la fibrose musculaire et une augmentation de la capacité régénérative musculaire. De plus, des améliorations dans les paramètres microstructurels osseux liés à l’ostéoporose ont été observées. Les analyses transcriptomiques ont également révélé une augmentation de la neurogenèse et de l’activité immunitaire dans l’hippocampe des souris âgées traitées. Ces résultats suggèrent que l’élévation de l’expression de s-KL pourrait réduire la dégénérescence associée à l’âge dans plusieurs organes, augmentant ainsi à la fois la durée de vie et la durée de vie en bonne santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/klotho-gene-therapy-in-adult-mice-produces-a-20-increase-in-life-span/

Le microbiome intestinal : un facteur clé dans le vieillissement musculaire et osseux

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Le gène 16S rRNA est un élément crucial pour la compréhension des variations de séquence entre les espèces microbiennes, permettant un séquençage économique pour cataloguer le microbiome intestinal d’un individu. Cette méthode a révélé que la répartition des populations microbiennes change avec l’âge, ce qui peut avoir des conséquences néfastes sur la santé, notamment par la perte de production de métabolites bénéfiques et une inflammation accrue. Des chercheurs mettent en relation des caractéristiques spécifiques du microbiome intestinal avec des conditions liées à l’âge. L’idée d’ajuster la composition du microbiome intestinal pour obtenir des résultats souhaités est en plein essor, notamment grâce à des techniques comme la transplantation de microbiote fécal de donneurs jeunes, qui permettent de renverser les changements liés à l’âge. Cependant, les approches actuelles de livraison orale de probiotiques ne parviennent pas encore à atteindre cet objectif.

Un article récent explore la corrélation entre la composition du microbiome intestinal et des aspects du vieillissement, tels que la perte progressive de densité osseuse et de masse musculaire. La question centrale est de déterminer si la composition du microbiome est causative ou si elle est le résultat d’autres facteurs tels que la dysfonction immunitaire liée à l’âge ou la réduction de l’apport en protéines et en calories chez les personnes âgées.

L’intérêt croissant pour le rôle du microbiome intestinal dans le développement de l’ostéoporose et de la sarcopénie souligne son potentiel prometteur pour améliorer la santé musculo-squelettique. Le microbiome intestinal, souvent évalué à partir des selles, est constitué d’une collection de microorganismes qui impactent la physiologie humaine par divers processus biologiques. Des recherches antérieures ont montré que la communauté de microbes commensaux dans l’intestin pourrait représenter un facteur modifiable influençant la santé musculaire et osseuse. Par exemple, le microbiome intestinal peut affecter l’environnement inflammatoire, influençant ainsi l’ostéoclastogenèse et la perte osseuse. En outre, il interagit avec des composants alimentaires essentiels liés à la santé musculo-squelettique, comme les vitamines K et D, et le calcium.

L’étude a utilisé des données provenant de deux grandes cohortes, la Rotterdam Study et la Framingham Heart Study, pour examiner l’association entre la composition du microbiome intestinal et des phénotypes musculo-squelettiques. Bien que la diversité alpha du microbiome intestinal n’ait pas été associée à des phénotypes testés après ajustement pour plusieurs facteurs confondants, des associations intéressantes ont été trouvées avec certaines espèces microbiennes et la masse musculaire. Par exemple, une abondance plus faible d’Oscillibacter, d’Anaerotruncus et d’Eisenbergiella était associée à une masse musculaire appendiculaire plus élevée, tandis que certaines associations étaient spécifiques aux femmes. Cependant, aucune association robuste n’a été observée entre les traits osseux et les caractéristiques du microbiome intestinal, suggérant que le microbiome est lié au vieillissement musculaire chez les adultes d’âge moyen et plus âgés. Des échantillons de plus grande taille sont nécessaires pour clarifier les caractéristiques spécifiques du microbiome impliquées. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/prevalence-of-specific-gut-microbial-species-associated-with-muscle-mass-in-later-life/

Amélioration de la fonction de l’appareil de Golgi et régénération osseuse chez les souris âgées par des vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches

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L’appareil de Golgi, bien qu’il soit souvent négligé dans les discussions sur le vieillissement, subit des dysfonctionnements comme toutes les structures cellulaires. Il joue un rôle crucial dans la direction des protéines nouvellement fabriquées vers leur destination, que ce soit à l’intérieur de la cellule ou pour être sécrétées dans des vésicules extracellulaires. Des chercheurs ont montré que les vésicules extracellulaires récoltées à partir d’une culture spécifique de cellules souches peuvent améliorer la fonction de l’appareil de Golgi dans des tissus âgés, contribuant ainsi à l’amélioration de la densité osseuse et à la régénération osseuse chez des souris âgées. La production d’agrégats de cellules souches (CA) est une technique régénérative qui favorise le fonctionnement normal des cellules souches en incitant des cellules souches à haute densité à sécréter de grandes quantités de matrice extracellulaire (ECM), qui sert de support cellulaire. Des études antérieures ont révélé que les vésicules extracellulaires dérivées des CA (CA-EVs) contiennent des protéines qui favorisent efficacement la régénération des tissus et des organes. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les mécanismes sous-jacents à la sénescence des cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSCs) dans le vieillissement osseux, et ont exploré si les CA-EVs pouvaient améliorer la masse osseuse et la régénération avec l’âge avancé. Étonnamment, ils ont découvert que des altérations de l’appareil de Golgi contribuaient à la sénescence des BMSCs résidentes, entraînant une réduction de la libération de vésicules extracellulaires endogènes, un fait qui n’avait pas été rapporté auparavant. Ils ont également constaté que les CA transplantés localement perdaient leur capacité à promouvoir la régénération osseuse dans le microenvironnement vieillissant, ce qui était également attribué à la structure et à la fonction altérées de l’appareil de Golgi. Une analyse approfondie a révélé que les CA-EVs exposaient des protéines de surface fonctionnelles pour assembler l’appareil de Golgi, telles que Syntaxin 5 (STX5), ce qui aidait à restaurer la fonction des BMSCs sénescentes. En outre, le replenishment des CA-EVs favorisait la régénération des défauts osseux et contrait l’ostéoporose chez les souris âgées. Ces résultats fournissent la première preuve que les troubles vésiculaires basés sur l’appareil de Golgi contribuent à la sénescence cellulaire et que les CA-EVs atténuent efficacement le vieillissement des BMSCs pour retarder l’ostéoporose liée à l’âge et protéger la régénération osseuse vieillissante. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/extracellular-vesicles-derived-from-stem-cell-aggregates-improve-bone-density-in-aged-mice/

Impact du Microbiome Intestinal sur la Densité Osseuse Liée à l’Âge

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La densité osseuse est influencée par l’équilibre d’activités entre les cellules ostéoblastes, qui construisent l’os, et les cellules ostéoclastes, qui le décomposent. Avec l’âge, l’activité des ostéoclastes tend à prédominer sur celle des ostéoblastes, ce qui peut mener à l’ostéoporose. Des études récentes suggèrent que la composition du microbiome intestinal pourrait jouer un rôle dans la perte de densité osseuse liée à l’âge. En effet, des mécanismes d’inflammation chronique sont souvent impliqués dans le vieillissement, et un microbiome intestinal plus inflammatoire pourrait aggraver les conditions telles que l’ostéoporose. Cependant, des recherches utilisant des souris sans germes ont montré que des différences significatives dans la présence d’un microbiome intestinal n’affectent pas de manière significative la perte de densité osseuse liée à l’âge, suggérant ainsi un rôle minimal du microbiome intestinal dans ce processus. Une étude a notamment examiné des souris CB6F1 âgées de 24 mois, sans germes, et a constaté que leur phénotype osseux était similaire à celui de leurs homologues colonisés par transplantations fécales. De plus, la perte osseuse entre 3 et 24 mois était comparable entre les souris sans germes et celles spécifiques aux pathogènes. L’analyse des échantillons fécaux a révélé un changement microbien dépendant de l’âge, avec des modifications du potentiel métabolique énergétique et nutritionnel. L’étude a également mis en évidence une augmentation du métabolisme de la S-adénosylméthionine chez les souris âgées, un processus associé au vieillissement de l’hôte. En colonisant des souris sans germes avec des microbiomes fécaux provenant de donneurs jeunes ou âgés, les chercheurs ont conclu que la perte osseuse liée à l’âge se produisait indépendamment du microbiome intestinal, soulignant ainsi la complexité des interactions entre le microbiome, l’âge et la santé osseuse. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/age-related-loss-of-bone-density-is-independent-of-the-gut-microbiome/

Optimiser la santé osseuse avec iSN40

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### Résumé du texte

Les os sont en constante restructuration grâce aux actions des ostéoclastes et ostéoblastes. Les ostéoclastes dégradent la matrice extracellulaire osseuse, tandis que les ostéoblastes la génèrent. Dans la jeunesse, ces activités sont équilibrées, mais avec l’âge, divers mécanismes favorisent les ostéoclastes, entraînant une réduction progressive de la densité osseuse, conduisant à l’ostéoporose et augmentant le risque de fractures potentiellement mortelles. Une thérapie compensatoire visant à réduire l’activité ostéoclastique ou à augmenter celle des ostéoblastes pourrait être bénéfique. Cependant, identifier des approches efficaces demeure un défi. Dans ce contexte, une nouvelle étude explore une voie potentielle.

### Recherche sur iSN40

L’oligonucléotide CpG (CpG-ODN) iSN40 a été identifié pour sa capacité à promouvoir la minéralisation et la différenciation des ostéoblastes, indépendamment du récepteur TLR9. La étude a examiné la dépendance à TLR9 et l’effet anti-ostéoclastique d’iSN40 pour valider son potentiel en tant que médicament contre l’ostéoporose.

Ligne cellulaire murine RAW264.7 de monocytes/macrophones a été traitée avec le ligand activateur du récepteur du facteur nucléaire κB (RANKL) pour induire la différenciation ostéoclastique. L’impact d’iSN40 a été évalué à l’aide de la coloration à la phosphatase acide résistante au tartrate (TRAP) et de la réaction en chaîne par polymérase en temps réel (RT-PCR). iSN40 a complètement inhibé la différenciation induite par RANKL en empêchant l’expression des gènes ostéoclastogéniques et en induisant les gènes anti-ostéoclastogéniques. Le traitement avec un inhibiteur de TLR9 ou la mutation dans le motif CpG d’iSN40 a annulé l’absorption intracellulaire et l’effet anti-ostéoclastique de ce dernier.

Les résultats démontrent qu’iSN40 est internalisé et reconnu par TLR9 via son motif CpG, modifiant l’expression des gènes ostéoclastogéniques dépendants de RANKL, inhibant ainsi l’ostéoclastogenèse. De plus, il a été confirmé qu’iSN40 inhibe l’ostéoclastogenèse des cellules RAW264.7 co-cultivées avec des ostéoblastes murins (ligne cellulaire MC3T3-E1), présentant ainsi un modèle de remodelage osseux. Cette étude révèle qu’iSN40 offre à la fois des effets pro-ostéogéniques et anti-ostéoclastiques, faisant de ce composé un candidat prometteur en tant que médicament à base d’acides nucléiques pour traiter l’ostéoporose.

### Conclusion

Les recherches sur iSN40 ouvrent des perspectives thérapeutiques encourageantes pour le traitement de l’ostéoporose et le remodelage osseux.
Source:https://www.fightaging.org/archives/2024/12/a-cpg-oligodeoxynucleotide-promotes-bone-formation/

iSN40 : Une nouvelle approche prometteuse pour traiter l’ostéoporose

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La santé des os repose sur un processus continu de remodelage, orchestré par deux types de cellules : les ostéoclastes, qui décomposent la matrice extracellulaire osseuse, et les ostéoblastes, qui la reconstruisent. Chez les jeunes, ces deux activités sont équilibrées, mais avec l’âge, un déséquilibre se crée, favorisant les ostéoclastes, ce qui entraîne une diminution progressive de la densité osseuse et peut conduire à des conditions telles que l’ostéoporose, augmentant le risque de fractures potentiellement mortelles. Les thérapies compensatoires visant à réduire l’activité des ostéoclastes ou à stimuler celle des ostéoblastes pourraient théoriquement être bénéfiques, mais leur mise en pratique pose des défis. Dans cette recherche, les scientifiques examinent une nouvelle approche potentielle destinée à traiter l’ostéoporose. Ils se sont intéressés à un oligodésoxyribonucléotide CpG, appelé iSN40, qui a été identifié comme promoteur de la minéralisation et de la différenciation des ostéoblastes, indépendamment du récepteur TLR9. Étant donné que les oligodésoxyribonucléotides CpG sont souvent reconnus par TLR9 et inhibent la formation des ostéoclastes, cette étude a cherché à valider l’effet anti-ostéoclastogène d’iSN40 et sa dépendance à TLR9. Les expériences ont été réalisées sur une lignée cellulaire murine de monocytes/macrophages, RAW264.7, traitée avec le ligand activateur du récepteur du facteur nucléaire kappa B (RANKL) pour induire la différenciation des ostéoclastes. Les résultats ont montré qu’iSN40 inhibait complètement la différenciation induite par RANKL en supprimant les gènes pro-ostéoclastiques et en induisant des gènes anti-ostéoclastiques. L’inhibition de TLR9 ou une mutation dans le motif CpG d’iSN40 ont annulé cet effet. Les résultats démontrent qu’iSN40 est internalisé par les cellules et reconnu par TLR9 via son motif CpG, modulant ainsi l’expression génique dépendante de RANKL et inhibant la formation des ostéoclastes. De plus, iSN40 a prouvé son efficacité en inhibant la formation des ostéoclastes dans un modèle de co-culture avec des ostéoblastes murins, indiquant son potentiel en tant que médicament pour traiter l’ostéoporose, en raison de ses effets pro-ostéogéniques et anti-ostéoclastogènes.