Étiquette : obésité

Impact de la restriction en méthionine sur l’obésité et le métabolisme : Études et perspectives

Par Guillaume21 mai 2025Laisser un commentaire

La restriction calorique est une pratique qui a montré des bénéfices significatifs pour la santé et l’extension de la vie dans certaines espèces à durée de vie courte. Un des mécanismes à l’origine de ces bénéfices est la détection des niveaux spécifiques d’acides aminés, notamment la méthionine. Des études ont démontré que des régimes faibles en méthionine peuvent reproduire certains effets bénéfiques de la restriction calorique sans nécessité de réduire l’apport calorique, au moins chez les rongeurs. De plus, il existe des mimétiques de restriction calorique, qui sont des molécules provoquant des réponses biochimiques similaires à celles de la restriction calorique. Des chercheurs discutent d’un de ces mimétiques de restriction en méthionine, tout en notant que la recherche actuelle est souvent orientée vers le traitement de l’obésité, en dépit des avantages potentiels pour les individus de poids normal, car l’obésité est devenue la principale préoccupation de l’industrie pharmaceutique.

La restriction des acides aminés soufrés (SAAR), qui consiste à réduire la concentration diététique des acides aminés soufrés méthionine et cystéine, a montré des effets anti-obésité marqués chez les rongeurs. Cependant, des difficultés de formulation rendent la traduction de ce régime pour la consommation humaine difficile. Des études antérieures suggèrent que le rôle mécaniste d’un faible niveau de glutathion (GSH), un antioxydant, pourrait être impliqué dans les effets anti-obésité induits par la SAAR. Dans cette optique, les chercheurs ont examiné si la réduction pharmacologique de GSH peut reproduire le phénotype maigre chez des souris obèses nourries avec un régime riche en acides aminés soufrés.

Dans l’étude, des souris C57BL6/NTac mâles obèses ont été nourries avec des régimes riches en graisses contenant différents niveaux de méthionine. Le régime SAAR a entraîné une diminution du GSH hépatique tout en augmentant certains marqueurs moléculaires, ce qui a conduit à une fréquence réduite des gouttelettes lipidiques hépatiques et à une diminution de la masse corporelle grasse. En revanche, l’administration de NAC, un précurseur du GSH, a inversé ces changements. Les souris recevant du DL-buthionine-(S,R)-sulfoximine (BSO), un inhibiteur de la biosynthèse du GSH, ont montré des changements similaires, bien qu’avec un effet de taille plus petit et une prédilection pour les modifications dans les reins plutôt que dans le foie. Les données de métabolomique indiquent que BSO et le régime SAAR induisent des changements comparables dans les reins. Les mesures de la concentration plasmatique d’aspartate et d’alanine transaminases n’ont montré aucune altération, ce qui suggère que l’administration continue de BSO est sans danger à long terme. Les résultats montrent que BSO reproduit les effets anti-obésité induits par SAAR et que le GSH joue un rôle mécaniste. Des études dose-réponse avec BSO chez les animaux, ainsi que des études pilotes chez les humains, sont fortement recommandées pour lutter contre l’obésité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/investigating-a-methionine-restriction-mimetic-compound/

HAYA Therapeutics : Une Révolution dans la Médecine de Précision grâce au Génome Sombre

Par Guillaume13 mai 2025Laisser un commentaire

HAYA Therapeutics, une start-up de biotechnologie spécialisée dans la médecine de précision, a récemment levé 65 millions de dollars lors d’un financement de série A pour faire avancer le développement de médicaments guidés par l’ARN, ciblant les maladies chroniques et liées à l’âge en modulant le génome régulateur. Ce financement permettra à l’entreprise d’accélérer les essais cliniques de son candidat thérapeutique principal pour l’insuffisance cardiaque et d’élargir son pipeline de thérapies ciblant les ARN longs non codants (lncARN) dans divers contextes pathologiques. L’approche de HAYA repose sur sa capacité à exploiter le génome régulateur, surnommé le ‘génome sombre’ car il ne code pas de protéines et est relativement inexploré. HAYA affirme que ce segment du génome joue un rôle clé dans le contrôle de l’expression génique et de l’identité cellulaire. En combinant des génomiques fonctionnelles multimodales avec des outils d’apprentissage automatique propriétaires, l’entreprise a créé un atlas complet du génome régulateur, permettant le développement de thérapies hautement ciblées et guidées par l’ARN qui peuvent reprogrammer des états cellulaires pathologiques dans un large éventail de maladies. HAYA, fondée par Samir Ounzain, est basée à Lausanne, en Suisse, et à San Diego, et est motivée par la vision que le génome est le code source de la vie, où les lncARN agissent comme des unités critiques de traitement de l’information. Le candidat principal de l’entreprise, HTX-001, cible un lncARN spécifique au cœur impliqué dans la cardiomyopathie hypertrophique non obstructive (nHCM), une condition où le remodelage fibreux persistant altère la fonction cardiaque. HAYA cherche à éviter les effets hors cible en ciblant spécifiquement les ARN régulateurs qui provoquent la fibrose de manière spécifique à la cellule et au tissu. En plus de la fibrose cardiaque, la plateforme de HAYA a démontré sa pertinence dans d’autres conditions chroniques telles que la fibrose pulmonaire, l’obésité et le carcinome épidermoïde. Récemment, HAYA a établi un partenariat stratégique avec Eli Lilly pour développer des thérapies basées sur l’ARN pour l’obésité et les troubles métaboliques. Le tour de financement a été co-dirigé par Sofinnova Partners et Earlybird Venture Capital, avec la participation d’Eli Lilly and Company et d’autres investisseurs. Selon Sofinnova, la plateforme de HAYA libère le potentiel thérapeutique du génome sombre en ciblant les états cellulaires responsables des maladies via les lncARN, ouvrant ainsi une nouvelle frontière dans la médecine de précision. Source : https://longevity.technology/news/haya-therapeutics-harnesses-the-dark-genome-against-age-related-diseases/

L’impact de la graisse viscérale sur le vieillissement et la multimorbidité cardiométabolique

Par Guillaume7 mai 2025Laisser un commentaire

Les personnes ayant un excès de tissu adipeux viscéral souffrent de maladies liées à l’âge, développent ces conditions plus tôt et présentent un risque de mortalité plus élevé. Bien que des preuves suggèrent que l’excès de graisse viscérale pourrait accélérer le vieillissement, la question reste en partie ouverte. La multimorbidité cardiométabolique (CMM), qui est la coexistence d’au moins deux maladies cardiométaboliques, est largement reconnue comme étant influencée par l’obésité, en particulier par l’accumulation de tissu adipeux viscéral. Le Body Roundness Index (BRI) est un nouvel indicateur qui intègre la taille et le tour de taille pour mieux caractériser la distribution de la graisse viscérale par rapport à l’indice de masse corporelle (IMC). Une étude menée sur des données du UK Biobank a évalué le vieillissement biologique et son association avec le BRI et la CMM. Sur une période de suivi médiane de 14,52 ans, 6 156 cas de CMM ont été identifiés, montrant une association significative entre le BRI et la CMM. Le risque de CMM était 3,72 fois plus élevé chez les individus dans le quartile le plus élevé du BRI par rapport à ceux du quartile le plus bas. Le BRI a montré une meilleure performance prédictive que l’IMC et a également révélé des interactions avec le vieillissement biologique accéléré, suggérant que la gestion de la graisse viscérale et du vieillissement biologique pourrait réduire le risque de CMM. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/an-example-of-visceral-fat-accelerating-the-progression-of-aging/

Impact de l’exercice sur la sénescence cellulaire et la santé métabolique

Par Guillaume19 avril 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde la question de la charge des cellules sénescentes dans les tissus des personnes âgées ou obèses, en explorant la dynamique de cette charge et la possibilité de la réduire par des circonstances telles que l’exercice. Les cellules sénescentes apparaissent constamment tout au long de la vie et peuvent être éliminées par le système immunitaire ou par des mécanismes de mort cellulaire programmée. Cependant, cette élimination diminue avec l’âge, et il est suggéré que le rythme de formation des cellules sénescentes pourrait être plus élevé dans les tissus soumis au stress moléculaire de l’âge ou à un métabolisme aberrant lié à l’obésité. Il est noté que les individus obèses ont une charge plus élevée de cellules sénescentes que leurs pairs du même âge, ce qui soulève des questions sur l’impact des choix de mode de vie sur cette charge.

Le texte examine également la possibilité d’obtenir des effets similaires à ceux d’une thérapie sénolytique, qui vise à éliminer les cellules sénescentes, grâce à l’exercice physique. Il semble que ralentir la création de cellules sénescentes ou améliorer progressivement leur élimination par le système immunitaire pourrait réduire leur nombre au fil du temps. Une étude mentionnée sur des cellules sénescentes dans la peau a montré que même chez les personnes âgées, le système immunitaire continue de détruire les cellules sénescentes, suggérant qu’avec un rythme de création plus lent, le système immunitaire pourrait rattraper le retard et réduire la charge de ces cellules. Cependant, l’ampleur de l’effet de l’exercice sur la charge de sénescence cellulaire semble limitée, le texte citant des données qui montrent que l’exercice n’est pas aussi efficace qu’un médicament sénolytique après seulement quatre semaines d’entraînement physique.

Il est également mentionné que la recherche sur l’impact des choix de mode de vie sur la sénescence cellulaire est encore limitée. Les résultats impressionnants des thérapies sénolytiques chez les souris soulignent des différences significatives par rapport à l’exercice physique chez les souris, laissant penser qu’une période de six mois d’exercice pourrait ne pas atteindre les mêmes résultats qu’un traitement sénolytique robuste.

Le texte explique que la sénescence cellulaire est un mécanisme de vieillissement conservé, caractérisé par l’arrêt irréversible du cycle cellulaire et des altérations fonctionnelles, contribuant à l’inflammation chronique et à la dysfonction tissulaire. L’accumulation de cellules sénescentes dans les tissus, notamment dans les muscles squelettiques, peut entraîner une sarcopénie, une perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La santé musculaire est cruciale pour prévenir des résultats métaboliques défavorables, car les muscles squelettiques sont des sites principaux pour l’absorption du glucose. L’obésité est un facteur de risque bien établi pour de nombreuses maladies chroniques et peut accélérer le vieillissement dans les tissus métaboliques en favorisant la sénescence cellulaire.

Le texte souligne l’importance de l’exercice physique comme stratégie efficace pour préserver la fonction musculaire et la santé métabolique, tout en réduisant le risque de maladies chroniques liées à l’âge. Les interventions d’exercice ont montré des améliorations significatives des paramètres métaboliques, une réduction des marqueurs de sénescence et une activation des réponses des cellules satellites. Les découvertes suggèrent que la sénescence affecte négativement les cellules satellites en réduisant l’expression des gènes régulateurs clés et en altérant la signalisation de l’insuline. En conclusion, l’exercice physique pourrait constituer une stratégie thérapeutique potentielle pour atténuer les effets de la sénescence cellulaire sur la santé musculaire et métabolique chez l’humain. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/a-physical-activity-study-in-obese-individuals-suggests-the-burden-of-senescent-cells-is-to-some-degree-dynamic/

Inégalités de l’espérance de vie en Suède : Une analyse des revenus et de la santé entre 1960 et 2021

Par Guillaume16 avril 2025Laisser un commentaire

Cette étude se penche sur l’association à long terme entre le revenu et l’espérance de vie en Suède entre 1960 et 2021, en s’appuyant sur des données d’enregistrement englobant tous les résidents permanents suédois âgés de 40 ans et plus. Les résultats montrent que l’écart d’espérance de vie entre les segments de revenus les plus élevés et les plus bas s’est considérablement accru au fil des décennies : pour les hommes, cet écart est passé de 3,5 ans dans les années 1960 à 10,9 ans dans les années 2010, et pour les femmes, de 3,8 ans dans les années 1970 à 8,6 ans dans les années 2010. Malgré une réduction de l’inégalité des revenus et une expansion des dépenses sociales entre les années 1960 et 1990, l’inégalité en matière de santé a continuellement augmenté pendant la période étudiée. Les changements dans la relation entre le revenu réel et l’espérance de vie, représentés par la courbe de Preston, révèlent une amélioration beaucoup plus rapide de l’espérance de vie dans la moitié supérieure de la distribution des revenus que ne le suggère la relation transversale entre revenu et espérance de vie. L’analyse des causes de décès a identifié les maladies cardiovasculaires comme le principal contributeur à l’amélioration de la longévité, tandis que le cancer a davantage contribué à l’écart accru d’espérance de vie chez les femmes et également chez les hommes. Enfin, l’analyse du changement dans le gradient de revenu concernant les causes de décès évitables a montré la plus forte contribution des causes évitables, tant pour les hommes que pour les femmes. Cette étude révèle que le gradient de revenu en matière d’espérance de vie en Suède a considérablement augmenté depuis les années 1960, malgré une réduction de l’inégalité des revenus jusqu’en 1990. Cela remet en question l’hypothèse du revenu absolu, qui postule que les ressources économiques à elles seules affectent l’espérance de vie et que l’augmentation de l’inégalité des revenus entraîne directement des disparités en matière de santé. Au lieu de cela, un « troisième facteur » semble être associé à la fois au revenu et à l’espérance de vie, entraînant des gains d’espérance de vie plus importants parmi les groupes à revenu plus élevé. Ces gains sont évidents tant dans la mortalité due à des maladies évitables que dans celle due à des maladies traitables et semblent plus marqués pour les causes évitables, suggérant que les individus à revenu plus élevé adoptent plus rapidement des modes de vie plus sains. Cette constatation souligne la nécessité de prendre en compte des facteurs au-delà des ressources économiques pour s’attaquer aux inégalités en matière de santé. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/data-suggests-wealthier-people-do-more-to-maintain-their-health/

L’impact d’une alimentation riche en calories sur le cerveau en seulement cinq jours

Par Guillaume19 mars 2025Laisser un commentaire

Une nouvelle étude publiée dans Nature Metabolism suggère qu’une courte période de consommation d’aliments sucrés et gras peut entraîner des changements cérébraux similaires à ceux observés dans l’obésité et le diabète de type 2. Cette étude, réalisée par l’Hôpital Universitaire de Tübingen, le Centre Allemand de Recherche sur le Diabète et Helmholtz Munich, a recruté 29 jeunes hommes en bonne santé avec un IMC normal. Les participants ont été invités à augmenter leur apport calorique de 1 500 calories par jour pendant cinq jours, en consommant des collations hautement transformées. Les chercheurs ont mesuré divers biomarqueurs avant, après cinq jours et une semaine après la fin de l’expérimentation. Bien que la masse corporelle n’ait pas significativement changé, une augmentation des graisses hépatiques a été observée. Les résultats les plus intrigants concernent la réaction du cerveau à cette augmentation de calories. L’insuline, en plus de stimuler l’absorption du glucose dans les cellules musculaires et graisseuses, joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et des fonctions cognitives liées aux choix alimentaires. Selon l’hypothèse du ‘cerveau d’abord’, ces réactions pourraient jouer un rôle déterminant dans le développement de la résistance à l’insuline et des troubles métaboliques connexes. Après les cinq jours, les participants ont montré une réponse insulinique accrue dans des régions cérébrales associées à la récompense, suggérant que le cerveau réagit à la suralimentation pour diminuer l’attrait des aliments. Cependant, si cette réponse devient trop forte, elle pourrait inciter à une surconsommation pour atteindre un niveau de satisfaction identique. Une semaine après avoir repris un régime normal, la sensibilité à l’insuline dans certaines régions cérébrales liées à la mémoire et à la cognition a diminué. Les chercheurs soulignent que cette altération pourrait être à l’origine de l’obésité et du diabète de type 2, et que le cerveau des participants s’est montré moins sensible à l’insuline après une courte période d’apport calorique élevé, de manière similaire à ce qui a été observé chez des personnes obèses. L’étude a aussi mis en évidence que, bien que les participants aient retrouvé leurs habitudes alimentaires normales, cela pourrait être dû à leur conscience de participer à une étude, ce qui n’est pas le cas pour ceux qui commencent à trop manger dans des contextes moins contrôlés. Les chercheurs n’ont pas trouvé de signes de dysfonctionnement périphérique de l’insuline, soutenant l’hypothèse que la résistance à l’insuline cérébrale pourrait précéder les changements métaboliques globaux. Bien que l’étude ait des limitations, notamment un petit échantillon et une courte durée de suivi, elle souligne l’importance de l’insuline dans le cerveau et son rôle potentiel dans le développement de l’obésité. Source : https://www.lifespan.io/news/short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=short-term-overeating-alters-brain-insulin-sensitivity

L’importance du récepteur Ectodysplasin A2 dans l’inflammation liée à l’âge

Par Guillaume8 mars 2025Laisser un commentaire

Les chercheurs ont fait des progrès dans la cartographie de la relation entre l’expression du récepteur Ectodysplasin A2 (EDA2R) et l’inflammation liée à l’âge. Ils ont démontré que l’expression de l’EDA2R augmente de manière significative avec l’âge et est corrélée à l’inflammation dans plusieurs types de tissus chez les souris ainsi que dans des biopsies musculaires d’une étude humaine. Lorsqu’ils surexpriment l’EDA2R dans des cellules en culture, ces cellules deviennent plus inflammatoires. La prochaine étape est d’établir un moyen de réduire l’expression de l’EDA2R ou d’inhiber son activité et d’évaluer chez des souris âgées dans quelle mesure cette approche thérapeutique peut réduire l’inflammation et améliorer la fonction. Aucun petit molécule n’est actuellement connue pour cibler les interactions de l’EDA2R de manière utile, donc le chemin le plus rapide vers les données sur les souris est probablement l’interférence par ARN pour réduire l’expression de l’EDA2R. EDA2R est un membre de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFR) qui se lie sélectivement à l’Ectodysplasin-A2 (EDA-A2), une protéine codée par un isoforme d’épissage alternatif du gène EDA. Le récepteur EDA2R a été reconnu comme cible du TP53, et le signalement EDA2R/EDA-A2 a été observé pour médiatiser l’activation des voies JNK et NF-kB, et pour promouvoir l’apoptose et la mort cellulaire. De plus, l’expression de l’ARN messager de l’EDA2R a été rapportée comme étant élevée dans les poumons des personnes âgées, et plusieurs études ont indiqué que des polymorphismes dans le locus du gène EDA2R sont liés à la calvitie androgénétique associée à l’âge. Malgré ces observations, le rôle plus large de l’EDA2R dans le vieillissement reste mal compris. Ici, nous mettons en œuvre une approche bioinformatique révélant que l’augmentation associée à l’âge de l’EDA2R est une altération importante indépendante des tissus se produisant chez les humains et d’autres espèces, et est particulièrement prononcée dans les modèles de vieillissement accéléré. Nous montrons que le renforcement de l’axe de signalisation de l’EDA2R dans les précurseurs myogéniques et les myotubes différenciés suffit à déclencher des réponses parainflammatoires puissantes, reflétant des aspects de la sarcopénie induite par le vieillissement. De manière intrigante, l’obésité, la résistance à l’insuline et les comorbidités liées à l’âge, telles que le diabète de type 2, entraînent des niveaux accrus du ligand EDA-A2. Nos découvertes suggèrent que cibler le récepteur de surface Ectodysplasin-A2 représente une stratégie pharmacologique prometteuse pour atténuer le développement de phénotypes associés au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/eda2r-is-upregulated-with-aging-and-promotes-inflammatory-signaling/

Avancées de Février dans la Biotechnologie de la Longévité

Par Guillaume4 mars 2025Laisser un commentaire

Février, bien que le mois le plus court de l’année, a été riche en recherches et avancées dans le domaine de la biotechnologie de la longévité. Au cours des quatre dernières semaines, plusieurs interviews et analyses ont mis en lumière des entreprises innovantes comme Junevity, qui explore des approches uniques pour traiter l’obésité et le diabète en silenciant l’ARN. Les applications de la biotechnologie de la longévité continuent de susciter l’intérêt, car elles promettent de transformer notre compréhension du vieillissement. Le Sommet mondial sur la longévité, organisé par la fondation Hevolution, a également eu lieu, rassemblant des experts pour discuter des meilleures pratiques et innovations dans le domaine. En ce qui concerne la recherche, de nouvelles nanoparticules ont été développées pour traiter l’arthrite, et des études récentes ont révélé une augmentation de la mortalité précoce chez les adultes américains, ainsi qu’un impact positif des facteurs Yamanaka sur la reproduction des rats âgés. D’autres études ont exploré des sujets variés, tels que la santé des cellules souches, la création d’un pancréas fonctionnel à partir de cellules humaines, et les effets bénéfiques des probiotiques sur la maladie d’Alzheimer chez les souris. Une attention particulière a également été portée aux biomarqueurs du vieillissement et aux thérapies potentielles pour améliorer la santé cognitive et physique des personnes âgées. Des résultats prometteurs ont été rapportés pour des traitements de sénolytiques, de probiotiques, et d’approches d’AI dans la recherche génétique. Des initiatives telles que Phoenix Aerie, un logement co-living pour les pionniers de la longévité, et le lancement de Junevity, une entreprise de biotechnologie visant à développer des thérapies de réinitialisation cellulaire, montrent que l’engagement envers l’innovation dans le domaine de la longévité est en forte progression. Source : https://www.lifespan.io/news/rejuvenation-roundup-february-2025/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=rejuvenation-roundup-february-2025

Junevity : une startup innovante pour la réinitialisation cellulaire et la lutte contre le vieillissement

Par Guillaume14 février 2025Laisser un commentaire

Junevity est une startup de biotechnologie basée à San Francisco qui a récemment levé 10 millions de dollars pour développer des thérapies de « réinitialisation cellulaire » visant à lutter contre les maladies liées à l’âge et à prolonger la durée de vie en bonne santé des humains. Fondée en 2023, l’entreprise s’appuie sur des recherches menées à l’Université de Californie à San Francisco, notamment par le Dr Janine Sengstack, qui a démontré que la manipulation de facteurs de transcription pouvait inverser la détérioration cellulaire liée à l’âge. En utilisant des thérapies à base d’ARN interférent (siRNA), Junevity cherche à restaurer ces facteurs à des niveaux optimaux pour améliorer la santé cellulaire. Les premiers travaux de la société se concentrent sur des troubles tels que le diabète de type 2, l’obésité et la fragilité, qui diminuent la qualité de vie tout en accélérant le processus de vieillissement. Les études précliniques ont déjà montré des résultats prometteurs, notamment une amélioration du contrôle de la glycémie et de la sensibilité à l’insuline chez les souris diabétiques, sans effets secondaires courants des traitements existants. Une autre thérapie ciblant l’obésité a montré une réduction de 30 % du poids corporel, principalement grâce à une perte de graisse tout en préservant la masse musculaire maigre. Les thérapies siRNA de Junevity pourraient nécessiter des doses aussi peu fréquentes qu’une fois tous les trois à douze mois, ce qui pourrait améliorer la conformité et la satisfaction des patients. La direction de Junevity comprend également le Dr John Hoekman, qui a développé la technologie derrière le spray nasal Trudhesa, et Rob Cahill, ancien chercheur en apprentissage machine. L’entreprise vise non seulement à développer des médicaments pour la perte de poids, mais aussi à être un pionnier dans le domaine du rajeunissement cellulaire. Avec ce financement, Junevity prévoit d’avancer vers le développement clinique et espère commencer des essais humains pour son premier médicament dès 2026. Le potentiel de Junevity a été salué par des experts du secteur, qui voient la société comme une nouvelle approche prometteuse pour traiter les maladies métaboliques et liées à l’âge. Source : https://longevity.technology/news/junevity-emerges-with-10m-to-reset-cells-to-a-healthy-state/

Junevity : Une Révolution Biotechnologique pour Allonger la Vie

Par Guillaume14 février 2025Laisser un commentaire

Junevity est une entreprise de biotechnologie dont l’objectif est d’allonger l’espérance de vie et la santé en réparant les dommages cellulaires causés par les maladies liées à l’âge. Récemment, la société a annoncé avoir levé 10 millions de dollars en financement initial, dirigé par Goldcrest Capital et Godfrey Capital. La plateforme RESET développée par Junevity repose sur des recherches exclusivement licenciées du Dr Janine Sengstack, co-fondatrice, à l’Université de Californie à San Francisco. Cette plateforme utilise des données humaines à grande échelle et de l’intelligence artificielle (IA) pour identifier des gènes ou des facteurs de transcription pouvant réguler les dommages cellulaires. L’entreprise développe ensuite des thérapeutiques par siARN ciblant ces éléments afin de restaurer la santé cellulaire. Les fonds levés serviront à améliorer la plateforme RESET et à développer les premiers candidats thérapeutiques pour le diabète de type 2, l’obésité et la fragilité. Selon le Dr Sengstack, son travail à UCSF a démontré l’efficacité de cibler les facteurs de transcription pour restaurer la santé des cellules humaines âgées. Les maladies comme l’obésité, le diabète et la neurodégénérescence sont liées à des dommages cellulaires complexes au niveau transcriptionnel. La plateforme RESET utilise des milliards de points de données issus des maladies humaines et de l’IA pour évaluer les cibles potentielles, produisant ainsi l’Atlas Cellulaire RESET, une collection de cibles prometteuses par type cellulaire et par maladie. Junevity a déjà démontré l’efficacité de sa plateforme par des données précliniques. Par exemple, son premier candidat thérapeutique par siARN pour le diabète de type 2 a amélioré le contrôle de la glycémie et la sensibilité à l’insuline chez les souris diabétiques, sans provoquer de prise de poids ou d’autres effets indésirables. De même, un second candidat pour l’obésité a amélioré le métabolisme des tissus adipeux et réduit l’apport alimentaire, entraînant une perte de poids de 30% par rapport aux témoins. Ces candidats nécessitant des doses une fois tous les 3 à 12 mois sont plus adaptés aux patients, ce qui pourrait améliorer leur satisfaction et leur conformité. John Hoekman, co-fondateur et PDG, a souligné que la plateforme RESET pourrait avoir un impact significatif sur la santé humaine en s’attaquant au vieillissement au niveau cellulaire. L’équipe de Junevity réunit des experts de renom motivés par l’extension de la longévité humaine, avec une culture d’entreprise axée sur la mission, l’excellence, le travail d’équipe et un rythme soutenu. La société a déposé plusieurs brevets pour ses candidats thérapeutiques par siARN. En résumé, Junevity vise à développer des thérapeutiques innovantes pour traiter les maladies métaboliques et liées à l’âge, avec pour ambition de prolonger la durée de vie et la santé des individus à l’échelle mondiale. Source : https://www.lifespan.io/news/junevity-launches-to-develop-cell-reset-therapeutics/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=junevity-launches-to-develop-cell-reset-therapeutics