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Découverte d’un nouveau médicament anti-obésité : SANA et ses effets sur la thermogenèse

La désaccouplement mitochondrial est un processus par lequel les mitochondries des cellules passent de la production de l’adénosine triphosphate (ATP), une molécule de stockage d’énergie chimique, à la libération de cette énergie sous forme de chaleur. Ce phénomène suscite un intérêt particulier dans le contexte du vieillissement, car une régulation à la hausse du désaccouplement mitochondrial semble ralentir le vieillissement dans des études animales. En outre, cette régulation prolongée produit une réduction des tissus adipeux et une perte de poids, ce qui attire davantage l’attention des humains, surtout à l’heure où les médicaments pour la perte de poids représentent une source de revenus importante pour les grandes entreprises pharmaceutiques.

Historiquement, les chercheurs ont rencontré des difficultés à développer des médicaments de désaccouplement mitochondrial qui ne provoquent pas de surchauffe mortelle lorsqu’ils sont pris à des doses élevées. L’un des premiers médicaments de ce type, le 2,4-dinitrophénol (DNP), a été largement utilisé au début du XXe siècle. Bien qu’il existe peu de documentation sur les décès accidentels dus à son utilisation, il est possible de prendre une dose fatale de DNP et de mourir d’hyperthermie sans signes immédiats d’overdose. Tout médicament qui régule directement le désaccouplement de la même manière est susceptible d’avoir des caractéristiques similaires.

Les chercheurs d’aujourd’hui affirment avoir découvert une approche sûre qui contourne le mécanisme utilisé par les méthodes précédentes pour réguler le désaccouplement, ce qui signifie influencer l’activité de la protéine de désaccouplement 1 (UCP1). Dans cette approche, UCP1 n’est pas impliquée dans le passage de la production d’ATP à la thermogenèse, et l’effet se produit uniquement dans les cellules adipeuses, et non dans tout le corps. Compte tenu des biais actuels en matière de financement et d’intérêt, les chercheurs présentent bien sûr cela comme une stratégie pour perdre du poids, mais cela pourrait également être intéressant dans le contexte du vieillissement.

Le médicament expérimental, actuellement appelé SANA (abréviation de salicylate-nitroalkène), est un dérivé du salicylate, un composé chimique possédant des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires, que l’on trouve naturellement dans les plantes et qui est utilisé pour produire des médicaments comme l’aspirine. Les chercheurs ont d’abord cherché à développer un médicament anti-inflammatoire et ont testé plusieurs modifications chimiques de la molécule de salicylate. Au lieu de protéger contre l’inflammation, la molécule synthétisée protège contre l’obésité induite par le régime alimentaire.

Deux modèles différents ont été utilisés pour tester cet effet sur des animaux. Dans le premier modèle, SANA a été administré à des souris avec un régime riche en graisses, empêchant toute prise de poids, tandis que le groupe témoin a pris entre 40 % et 50 % de leur poids corporel au cours de huit semaines. Dans le second modèle, le traitement a commencé après que les animaux étaient obèses. Après trois semaines, les souris avaient perdu 20 % de leur masse corporelle, avec une réduction de la glycémie, une amélioration de la sensibilité à l’insuline et une diminution de la graisse accumulée dans le foie.

Les expériences ont montré que SANA cible spécifiquement le tissu adipeux, activant la thermogenèse par un mécanisme non conventionnel. Il peut donc être considéré comme le premier d’une nouvelle classe de médicaments anti-obésité. Il n’affecte pas le système nerveux central ou le système digestif, ni l’appétit. La thermogenèse est généralement médiée par une protéine appelée UCP1, activée dans certaines situations, comme l’exposition au froid. Cependant, SANA entraîne les adipocytes à utiliser la créatine, un composé formé par trois acides aminés, comme source d’énergie pour produire de la chaleur sans impliquer la protéine UCP1.

Les chercheurs affirment que l’impact observé sur la température corporelle est faible et ne présente pas de risque significatif pour la santé. Contrairement aux agents thermogéniques plus anciens, SANA agit uniquement sur les mitochondries du tissu adipeux, sans surcharger le système cardiovasculaire.

Enfin, une étude clinique randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebo a été réalisée, comprenant deux parties avec quatre bras. SANA a montré une bonne sécurité et tolérabilité, tout en ayant des effets bénéfiques sur le poids corporel et la gestion du glucose dans les deux semaines suivant le traitement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/a-novel-approach-to-thermogenesis-without-involving-uncoupling-protein-1/

Les Réactions Différentielles de la Graisse Viscerale et Sous-Cutanée à l’Obésité

Les scientifiques ont découvert que la graisse viscérale, qui s’accumule autour des organes dans l’abdomen, et la graisse sous-cutanée, qui s’accumule sous la peau, réagissent différemment à l’obésité chez les souris mâles et les patients humains, et ont identifié un régulateur clé de ces processus. Des études épidémiologiques ont montré une corrélation plus forte entre la graisse viscérale et les dysfonctionnements métaboliques, les maladies et la mortalité. La recherche a également révélé que les tissus adipeux sont hautement vascularisés, jouant un rôle crucial dans la régulation du métabolisme énergétique. Une étude récente du Centre allemand de recherche cardiovasculaire (DZHK) a utilisé des outils avancés pour analyser le comportement des cellules endothéliales (CE) dans le tissu adipeux blanc (WAT) chez des souris nourries avec un régime normal ou un régime riche en graisses (HFD) pendant huit semaines. Les résultats ont montré une réduction significative de la densité des vaisseaux sanguins dans le WAT sous-cutané (sWAT) et le WAT viscéral (vWAT) en réponse au HFD, un phénomène connu sous le nom de raréfaction vasculaire. Grâce à une analyse de séquençage RNA à cellule unique, les chercheurs ont découvert un sous-ensemble unique de CE dans le sWAT caractérisé par des pores appelés « fenestrations ». Ces CE fenestrés étaient plus abondants dans le sWAT des souris maigres mais considérablement réduits chez les souris obèses. Le marqueur moléculaire de ces cellules, ITM2A, était également significativement régulé à la baisse dans les tissus de patients humains obèses par rapport aux individus maigres. Les auteurs suggèrent que ces CE fenestrés facilitent l’échange rapide et efficace de nutriments, d’hormones et de molécules de signalisation entre le tissu adipeux et la circulation sanguine. Leur perte pendant l’obésité pourrait donc nuire à la fonction métabolique saine du dépôt adipeux. L’étude a identifié le facteur de croissance endothélial vasculaire A (VEGFA) comme essentiel pour maintenir ces cellules spécialisées. Les niveaux de VEGFA étaient significativement réduits chez les souris obèses, mais cela ne se produisait que dans le sWAT et non dans le vWAT. De plus, il a été révélé que le HFD avait un effet dépendant du temps, avec une régulation temporaire à la hausse de VEGFA après quatre semaines, suggérant une réponse compensatoire éphémère. Pour prouver le rôle de VEGFA, les chercheurs ont bloqué systématiquement VEGFA chez des souris, ce qui a entraîné une réduction de la densité totale des vaisseaux sanguins et de la population spécifique de vaisseaux fenestrés dans le sWAT. Un modèle de perte de fonction du gène Vegfa a également montré une diminution significative des vaisseaux fenestrés. En revanche, une expérience de gain de fonction a révélé que des niveaux plus élevés de VEGFA entraînaient une densité vasculaire globale plus élevée. Les chercheurs ont noté que les CE du vWAT réagissaient différemment au HFD en suivant un programme d’augmentation vasculaire, alors que ceux du sWAT réagissaient en augmentant les facteurs liés à l’inflammation. Les résultats montrent que les changements vasculaires liés à l’obésité commencent plus tôt que prévu et varient considérablement en fonction de l’emplacement de la graisse. Ces découvertes pourraient fournir une base précieuse pour de futures thérapies visant à améliorer la fonction des vaisseaux sanguins dans le tissu adipeux et à prévenir des maladies secondaires telles que le diabète ou les crises cardiaques. Cependant, il est important de noter que l’étude a utilisé exclusivement des souris mâles et des tissus de patients humains mâles, ce qui limite sa généralisation en raison des différences biologiques connues entre les sexes dans le tissu adipeux. Source : https://www.lifespan.io/news/subcutaneous-and-visceral-fat-react-differently-to-obesity/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=subcutaneous-and-visceral-fat-react-differently-to-obesity

Yuva Biosciences et Northstrive : Une collaboration pour cibler la dysfonction mitochondriale dans le traitement des maladies métaboliques

Yuva Biosciences, une entreprise biotech spécialisée dans la longévité, a signé un accord de développement et de licence avec Northstrive Biosciences pour faire avancer des thérapies pharmaceutiques ciblant la dysfonction mitochondriale, qui est liée à des conditions métaboliques telles que l’obésité et le diabète de type 2. Cet accord permet à YuvaBio de recevoir des paiements initiaux, des paiements liés aux jalons ainsi que des redevances sur les ventes futures de produits thérapeutiques développés grâce aux composés identifiés. La collaboration repose sur la plateforme d’intelligence artificielle MitoNova de YuvaBio, conçue pour se concentrer sur la science mitochondriale au niveau cellulaire. Les mitochondries, qui produisent la majeure partie de l’énergie cellulaire, jouent un rôle crucial dans la vitalité et leur déclin est associé à divers problèmes de santé. La plateforme MitoNova intègre des modèles in silico, un dépistage virtuel de composés et une validation expérimentale pour identifier des composés favorisant la santé mitochondriale. Les deux entreprises créeront une bibliothèque de composés axée sur la biologie mitochondriale, où YuvaBio utilisera ses outils d’IA pour identifier des candidats et évaluer leur activité biologique en laboratoire. Ces découvertes seront ensuite licenciées exclusivement à Northstrive pour un développement ultérieur. Selon le PDG de YuvaBio, Greg Schmergel, le déclin de la fonction mitochondriale accélère le vieillissement et joue un rôle central dans de nombreux troubles liés à l’âge. Northstrive, filiale de PMGC Holdings, se concentre sur le développement de médicaments esthétiques et possède un actif phare, l’EL-22, qui utilise un probiotique modifié pour lutter contre la perte musculaire lors de thérapies de réduction de poids. Grâce à ce partenariat, Northstrive cherche à enrichir son pipeline cardiométabolique avec de nouveaux agents thérapeutiques basés sur la science mitochondriale. Deniel Mero, co-fondateur de Northstrive, souligne l’importance de la santé mitochondriale dans leurs efforts de développement de médicaments. Cette collaboration stratégique vise à intégrer l’intelligence artificielle avancée avec des connaissances biologiques approfondies pour accélérer la découverte de nouveaux médicaments ciblant les causes profondes du vieillissement et des maladies métaboliques. Les travaux de recherche du fondateur de YuvaBio, le Dr Keshav K Singh, ont montré que restaurer la fonction mitochondriale peut inverser les signes visibles de vieillissement tels que les rides et la perte de cheveux, jetant ainsi les bases de la création de l’entreprise en 2019. L’année précédente, YuvaBio a sécurisé 7,5 millions de dollars de financement initial et a établi un partenariat clé pour un traitement topique de la peau et des cheveux ciblant la dysfonction mitochondriale, en collaboration avec BosleyMD pour le lancement d’un nouveau produit de mousse densifiante incorporant la technologie Y100 de YuvaBio, qui prétend améliorer la santé et la fonction mitochondriales. Source : https://longevity.technology/news/yuvabio-strikes-obesity-drug-discovery-deal-with-northstrive/

Lien entre la sénescence cellulaire et le diabète de type 2 : Implications pour la santé métabolique et squelettique

Le diabète de type 2 est une condition principalement causée par un excès de poids, et la perte de poids peut inverser la progression de la maladie, même à des stades avancés. Des recherches montrent que l’excès de tissu adipeux viscéral favorise une plus grande charge de sénescence cellulaire chez les personnes âgées. Les cellules sénescentes contribuent à l’inflammation chronique liée à l’âge, perturbant la structure et la fonction des tissus. Les patients atteints de diabète de type 2 présentent une charge accrue de sénescence cellulaire, ce qui n’est pas surprenant. Des études ont également suggéré que les cellules sénescentes dans le pancréas sont responsables de la dysfonction observée dans le diabète de type 1 et 2, indiquant un mécanisme commun dans ces conditions. Malgré les liens établis entre la sénescence cellulaire et les complications du diabète de type 2 dans des études animales, il existe peu de données corroborant ces résultats chez les humains. Pour remédier à cela, des chercheurs ont mesuré un marqueur validé de la charge de cellules sénescentes chez des participants humains, en comparant les phénotypes de sénescence de femmes en post-ménopause (groupe témoin), de femmes atteintes de diabète de type 2 et d’un groupe de femmes obèses non diabétiques. Les résultats ont montré que l’expression des marqueurs de sénescence (p16 et p21Cip1) était augmentée chez les participants atteints de diabète par rapport aux participants sains, mais pas chez les obèses non diabétiques. De plus, cette expression était associée à des niveaux élevés d’HbA1c et à des facteurs liés au stress cellulaire. Les femmes atteintes de diabète de type 2 ayant les niveaux les plus élevés d’expression de p16 avaient une surface et une épaisseur corticale du tibia significativement réduites. Ces études établissent un lien entre la sénescence cellulaire et les altérations métaboliques et squelettiques dans le diabète de type 2, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur le rôle de la sénescence cellulaire dans la médiation de la fragilité squelettique et d’autres complications du diabète. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/type-2-diabetes-is-associated-with-a-greater-burden-of-cellular-senescence/

Collaboration stratégique entre Juvena Therapeutics et Eli Lilly pour améliorer la santé musculaire et la composition corporelle

Juvena Therapeutics, une entreprise de biotechnologie axée sur la longévité, a récemment annoncé un partenariat de collaboration de recherche et de licence mondiale avec Eli Lilly, un géant pharmaceutique. L’objectif de cette collaboration est de découvrir et de développer des candidats médicaments capables de traiter des conditions telles que la fragilité et l’obésité. Juvena utilisera sa plateforme d’intelligence artificielle pour identifier de nouvelles thérapies à partir de sa bibliothèque de protéines dérivées de cellules souches, visant à améliorer la masse musculaire, la fonction et la composition corporelle globale. Selon les termes de l’accord, Juvena recevra un paiement initial, un investissement en capital de Lilly et des paiements potentiels liés au développement et à la commercialisation. Lilly obtiendra les droits exclusifs sur les candidats principaux identifiés et assumera leur développement et commercialisation. Dr Hanadie Yousef, cofondatrice et PDG de Juvena, a souligné que la société est éligible à recevoir plus de 650 millions de dollars en paiements de recherche, développement et commercialisation. Ce partenariat intervient alors que les entreprises pharmaceutiques cherchent à capitaliser sur le succès des agonistes GLP-1 dans le traitement de l’obésité, en s’attaquant à des problèmes comme la perte de masse musculaire associée à la perte de poids induite médicalement. Juvena se concentre sur le potentiel thérapeutique des protéines de signalisation sécrétées dérivées de cellules souches humaines et utilise sa plateforme de découverte de médicaments alimentée par l’IA, JuvNET, pour optimiser les candidats médicaments biologiques. L’entreprise a déjà constitué un pipeline diversifié de biologiques ciblant les maladies musculaires chroniques et métaboliques, avec plus de 50 protéines identifiées ayant des applications thérapeutiques. Parmi elles se trouve JUV-161, qui a récemment débuté des essais cliniques et est basée sur une protéine sécrétée naturellement soutenant la régénération musculaire. Un autre programme, JUV-112, vise à favoriser la dégradation des graisses et à augmenter la dépense énergétique sans supprimer l’appétit ni réduire la masse musculaire. La nouvelle collaboration vise à accélérer la découverte de traitements qui non seulement traitent l’obésité et la fragilité, mais aussi promeuvent la santé métabolique et la résilience à long terme. Dr Jeremy O’Connell, cofondateur de Juvena, a exprimé que l’obésité affecte une personne sur huit dans le monde et que tous méritent une chance d’améliorer leur santé. En combinant l’expérience de Lilly dans les maladies métaboliques avec l’expertise de Juvena en IA et la compréhension des protéines sécrétées par les cellules souches humaines, ils visent à accélérer l’innovation qui fait progresser les normes de soins dans la gestion de l’obésité. Source : https://longevity.technology/news/juvena-flexes-muscles-in-650m-collaboration-deal-with-lilly/

Réduction de l’excès de cholestérol et amélioration de la fonction musculaire chez les personnes âgées

Repair Biotechnologies, une entreprise cofondée par l’auteur, développe des thérapies visant à éliminer sélectivement l’excès de cholestérol à l’intérieur des cellules. Le cholestérol, essentiel à la fonction cellulaire, est coûteux à produire et est principalement fabriqué par le foie, qui dispose d’un système complexe de distribution. La plupart des cellules ne fabriquent ni ne décomposent le cholestérol, mais en dépendent entièrement. Trop de cholestérol peut être toxique, et les cellules ont peu de moyens de gérer cette toxicité, surtout à cause de la dysrégulation liée à l’âge ou à l’obésité. Repair Biotechnologies se concentre sur le traitement de l’athérosclérose, mais une découverte importante en cours de recherche est que l’excès de cholestérol intracellulaire pourrait également contribuer aux dysfonctionnements liés à l’âge dans divers tissus. Les scientifiques de Repair Biotechnologies observent des améliorations fonctionnelles ou structurelles dans les tissus des souris traitées pour éliminer le cholestérol intracellulaire, indiquant ainsi l’importance de ce cholestérol pour la pathologie tissulaire. Le débat dans la communauté de recherche se concentre sur l’impact des lipides, notamment le cholestérol, dans des cellules spécifiques, comme les cellules musculaires. Un article accessible traite de l’accumulation de lipides dans les muscles et de ses effets sur la perte de masse musculaire et de force liée à l’âge. La fonction musculaire squelettique diminue avec l’âge, ce qui contribue à une qualité de vie réduite, à un risque accru de blessures, de comorbidités, et même de mortalité. Bien que la perte de fonction musculaire ait été traditionnellement attribuée à la sarcopénie, il est désormais reconnu que d’autres facteurs, comme l’accumulation ectopique de lipides, jouent un rôle important. En particulier, les lipides intracellulaires musculaires (IMCLs) sont impliqués dans un cycle vicieux où leur accumulation réduit la flexibilité métabolique, entraînant une lipotoxicité qui aggrave encore la situation. Les interventions standards, comme la restriction calorique et l’exercice, sont peu efficaces sur le long terme chez les personnes âgées. Il est donc crucial d’explorer des stratégies pharmacologiques pour améliorer la fonction musculaire. Les médicaments analogues aux incrétines, ayant montré du succès contre l’obésité, pourraient réduire les IMCLs et améliorer la santé musculaire. Une autre approche pharmacologique pourrait consister à augmenter la disponibilité du NAD+, qui diminue avec l’âge et est lié à la flexibilité métabolique. Cette revue narrative présente les informations relatives à l’accumulation d’IMCLs et à la flexibilité métabolique chez les personnes âgées, ainsi que l’impact des interventions de mode de vie sur ces facteurs. Les avantages et les risques de certaines interventions pharmacologiques chez les personnes âgées sont également discutés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/excess-lipids-in-muscle-cells-as-a-contribution-to-muscle-aging/

La Diminution des Taux de Démence chez les Générations Récemment Nées

La prévalence de la démence semble diminuer chez les personnes âgées d’aujourd’hui par rapport aux générations précédentes, malgré le vieillissement de la population. Une étude à grande échelle menée par l’Université du Queensland a examiné les taux de démence chez des cohortes nées à différentes époques. Les résultats montrent que les personnes nées plus récemment, par exemple entre 1939 et 1943, avaient des taux de démence significativement plus bas que celles nées entre 1890 et 1913. Bien que le nombre total de cas de démence augmente en raison d’une population vieillissante, les données indiquent une diminution statistiquement significative des cas chez les cohortes plus récentes. Ce déclin est particulièrement marqué chez les femmes, attribué à des facteurs environnementaux tels que l’amélioration des niveaux d’éducation, une meilleure santé cardiovasculaire et des modes de vie plus actifs. Cependant, des inquiétudes subsistent au sujet de l’augmentation des taux d’obésité et de pollution de l’air. Les résultats de cette étude soulignent l’importance de continuer à investir dans la santé publique pour maintenir ces tendances positives et lutter contre les risques associés à la démence. Malgré les avancées, il est essentiel de rester vigilant face aux défis émergents. Source : https://www.lifespan.io/news/younger-cohorts-show-less-dementia-at-the-same-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=younger-cohorts-show-less-dementia-at-the-same-age

La génomique et la voie vers des soins de santé préventifs

Le co-fondateur de Genomics, Sir Peter Donnelly, met en lumière comment les avancées récentes dans la compréhension du génome humain préparent le terrain pour des soins de santé préventifs. Genomics Ltd, une entreprise britannique de technologie de la santé, a récemment annoncé une collaboration avec Novo Nordisk pour identifier les individus génétiquement prédisposés à l’obésité en combinant les scores de risque polygénique (PRS) avec des facteurs cliniques. Les PRS estiment le risque hérité d’une personne pour des traits ou des maladies complexes en agrégeant l’influence de milliers, voire de millions, de variantes génétiques communes, chacune ayant un effet minime. Contrairement aux évaluations génétiques traditionnelles qui se concentrent sur des mutations géniques uniques, les PRS offrent une vue plus large du risque génétique pour des conditions multifactoriels comme les maladies cardiaques ou le diabète. Actuellement, Genomics développe et valide un PRS spécifiquement pour l’obésité, dans le but de créer des outils prédictifs permettant d’identifier les personnes les plus à risque sur la base de leur patrimoine génétique. Sir Peter souligne que, bien que le projet du génome humain ait produit la première séquence il y a plus de deux décennies, l’impact pratique du séquençage génomique était initialement limité. Il a constaté qu’il y a quelques années, seulement 1 % des séquences d’ADN de personnes en bonne santé fournissaient des informations médicalement exploitables, alors que ce chiffre a grimpé à 70 % aujourd’hui. Ce changement est principalement dû à une meilleure compréhension des maladies courantes et à l’accumulation de grandes bases de données de données génétiques. Sir Peter explique que le risque prédit par les PRS est impressionnant, avec des pourcentages significatifs de personnes à haut risque développant effectivement des maladies. Malgré ces avancées, l’intégration de la génomique dans les soins de santé traditionnels progresse lentement. Sir Peter met en avant la nécessité d’une approche plus audacieuse dans les systèmes de santé pour la prévention, soulignant que la technologie est prête, mais que les infrastructures organisationnelles et financières font défaut. Genomics envisage un avenir où les données génétiques seront une composante routinière des dossiers de santé et de la médecine primaire. Cependant, il est crucial que les systèmes de santé investissent réellement dans la prévention, au-delà des discours, pour que cela ait un impact significatif sur la santé publique. Source : https://longevity.technology/news/risky-business-polygenic-risk-scores-and-the-path-to-prevention/

Omada Health : Une entreprise de santé numérique se prépare à son introduction en bourse

Omada Health est une entreprise de santé numérique qui se concentre sur la prévention et la gestion des maladies chroniques grâce à un modèle de changement de comportement. Fondée en 2012, l’entreprise a évolué d’un prestataire virtuel de gestion du diabète et du poids à une plateforme de prévention complète. Omada Health prévoit de lever 158 millions de dollars lors de son introduction en bourse, ce qui valoriserait l’entreprise à environ 1,1 milliard de dollars. En ciblant les causes profondes et les premières étapes des maladies chroniques telles que le diabète, l’hypertension et l’obésité, Omada vise à prévenir et à ralentir leur progression, à réduire les complications et à améliorer la qualité de vie de ses membres. L’entreprise a levé plus de 500 millions de dollars jusqu’à présent, dont un financement de 192 millions de dollars lors de la série E en 2022, et prévoit de s’inscrire à la Bourse Nasdaq sous le symbole ‘OMDA’. Le modèle de santé numérique d’Omada s’appuie sur des dispositifs connectés, le partage de données en temps réel et des interventions comportementales personnalisées pour soutenir les individus entre les visites cliniques. L’approche de l’entreprise combine diverses technologies, y compris des outils alimentés par l’IA, avec un coaching humain personnalisé pour gérer virtuellement les conditions chroniques, y compris des programmes pour le prédiabète, le diabète, l’hypertension, les affections musculosquelettiques et les soins d’obésité basés sur GLP-1. Les participants reçoivent des kits comprenant des dispositifs tels que des balances intelligentes, des lecteurs de pression artérielle et des moniteurs de glucose en continu, associés à des applications activées par l’IA, comme des outils d’intelligence nutritionnelle, pour aider les membres à adopter et à maintenir des comportements plus sains. En intégrant les données de ses membres dans leurs dossiers de santé électroniques, Omada vise également à permettre aux prestataires de soins primaires de prendre des décisions plus éclairées et d’intervenir plus tôt. L’entreprise met un accent particulier sur la démonstration que ses approches sont basées sur des preuves et a publié des résultats validés dans au moins 29 publications évaluées par des pairs. Elle prétend également générer des économies significatives pour les employeurs, suggérant qu’elle peut générer plus de 2 000 dollars d’économies médicales par membre après deux ans, et affiche un taux de fidélisation des clients de 90 % sur trois ans. La date exacte de l’introduction en bourse d’Omada n’a pas encore été annoncée. Source : https://longevity.technology/news/prevention-focused-unicorn-omada-health-plots-ipo/

BioAge Labs avance vers le développement clinique de BGE-102, un inhibiteur de NLRP3 prometteur pour le traitement de l’obésité

BioAge Labs, une entreprise de biotechnologie spécialisée dans le domaine de la longévité, a annoncé avoir terminé des études précliniques pour son inhibiteur de NLRP3, le BGE-102, qui se dirige vers le développement clinique. Ce composé, qui se prend par voie orale, est conçu pour traiter l’obésité. BioAge prévoit de soumettre une demande d’IND (Investigational New Drug) à la mi-2025 et de débuter un essai clinique de Phase 1 peu après, incluant des doses individuelles croissantes ainsi que des doses multiples. Les premiers résultats sont attendus d’ici la fin de l’année. Un essai de preuve de concept en patients obèses pourrait être lancé au second semestre de 2026, sous réserve de résultats positifs lors de la première phase clinique. Après l’arrêt d’un essai clinique de Phase 2 pour son programme initial sur l’azelaprag pour des raisons de sécurité, BioAge a réorienté ses efforts vers d’autres avenues prometteuses, notamment l’inhibition de NLRP3. Le NLRP3 inflammasome est un facteur clé des inflammations chroniques liées au vieillissement et au stress cellulaire, un élément central dans de nombreuses maladies liées à l’âge, y compris l’obésité. Grâce à une analyse interne de cohortes humaines liées au vieillissement, BioAge a identifié une activité réduite de NLRP3 comme étant corrélée à une longévité accrue. Dans le cas de l’obésité, l’activation de NLRP3 perturbe la régulation de l’appétit, exacerbant ainsi l’inflammation systémique, un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires. Dans des modèles précliniques, BGE-102 a démontré une capacité à induire une perte de poids significative et dose-dépendante, comparable à celle de l’agoniste des récepteurs GLP-1, le semaglutide. L’effet du traitement, principalement dû à une réduction de l’apport alimentaire, a été maintenu sur une période de 28 jours et accompagné d’améliorations de la sensibilité à l’insuline. En combinaison avec le semaglutide, BGE-102 a montré des bénéfices additionnels, entraînant une réduction de poids de plus de 20%. Ces résultats suggèrent que BGE-102 pourrait servir à la fois comme thérapie autonome et comme agent complémentaire aux traitements existants basés sur les GLP-1. Selon Dr Kristen Fortney, co-fondatrice et PDG de BioAge, en inhibant l’inflammasome NLRP3, BGE-102 cible un cheminement central liant métabolisme, inflammation et vieillissement. Sa puissance potentielle, sa capacité à pénétrer le cerveau et sa pharmacocinétique suggèrent qu’une posologie quotidienne pourrait positionner BGE-102 comme une thérapie orale pratique pour l’obésité, que ce soit seule ou avec des agonistes des récepteurs GLP-1, et pourrait débloquer d’autres opportunités dans les maladies dues à l’inflammation médiée par NLRP3. Source : https://longevity.technology/news/bioage-plots-clinical-trial-of-nlrp3-inhibitor-this-year/