Étiquette : neurones

Régénération neuronale et intégration fonctionnelle dans le cerveau : effet d’un diterpénoïde sur la neurogenèse

Par Guillaume25 mars 2025Laisser un commentaire

La formation de nouveaux neurones et leur intégration dans les réseaux neuronaux existants sont essentielles pour la réparation et l’adaptation du cerveau. La production d’une plus grande quantité de neurones pourrait être bénéfique, notamment pour résister aux effets des dommages liés à l’âge qui s’accumulent au fil du temps. Des chercheurs ont trouvé un moyen d’influencer une source de nouveaux neurones à l’aide d’un composé diterpénoïde qui peut être administré par voie intranasale pour atteindre le cerveau. Ils ont démontré une augmentation de la production de neurones chez des souris utilisant cette approche. Les cellules souches neurales provenant de la zone subventriculaire (SVZ) fournissent des neurones qui s’intègrent dans le circuit de l’olfactif. Cependant, en réponse aux blessures corticales, l’activité neurogénétique de la SVZ est significativement modifiée, entraînant un nombre accru de neuroblastes avec un schéma de migration modifié qui dirige les cellules vers le site de la blessure. Malgré l’augmentation de la neurogenèse et de la migration, de nombreux neurones nouvellement générés échouent à survivre ou à s’intégrer fonctionnellement dans le circuit cortical. Un apport adéquat de molécules de signalisation pourrait améliorer à la fois la migration et l’intégration fonctionnelle des neurones nouvellement générés. Les kinases protéiques (PK), telles que PKA ou PKC, jouent un rôle crucial dans la migration des neuroblastes. Des rapports précédents ont révélé que le traitement des blessures corticales chez la souris avec un nouveau diterpénoïde activant la PKC a abouti à une enrichissement des neuroblastes et à leur différenciation en neurones matures. Dans l’environnement des blessures et de la SVZ, des facteurs de croissance qui favorisent la prolifération et la différenciation gliale sont fortement exprimés, comme le facteur de croissance transformant alpha (TGFα), et ils doivent être contrebalancés par des signaux qui favorisent la différenciation, tels que les neuregulines, pour permettre la régénération et le remplacement des neurones perdus. Des preuves montrent qu’en réponse au diterpénoïde EOF2, qui active l’activité PKC novatrice et la libération de neuregulin, ces signaux peuvent être modifiés pour promouvoir la différenciation prématurée des neuroblastes et leur migration vers la zone blessée, suggérant un rôle pour neuregulin 1 (NRG1) et la PKC novatrice dans le remplacement neuronal des blessures corticales. Nous avons constaté que le traitement par EOF2 chez des souris adultes ayant subi des blessures corticales mécaniques facilite la livraison de neuroblastes dans ces blessures. Les neurones nouvellement générés développent des caractéristiques de neurones pleinement fonctionnels. Nos résultats montrent que les neurones nouvellement générés reçoivent des entrées électriques, déclenchent des potentiels d’action et subissent une différenciation complète en neurones, recapturant les étapes qui distinguent la différenciation ontogénique. Ces neurones présentent des caractéristiques représentatives des neurones appartenant à la couche corticale dans laquelle ils sont situés. Nous avons également étudié que le traitement par EOF2 facilite la libération de neuregulin dans les cellules de la SVZ, un facteur de signalisation qui favorise la différenciation neuronale. La neuregulin est exprimée dans les cellules microgliales qui atteignent la blessure en réponse aux dommages et sa libération est augmentée par le traitement par EOF2. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/intranasal-administration-of-the-diterpenoid-eof2-promotes-generation-of-new-neurons/

L’impact de l’expression de XBP1 sur la longévité et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume18 mars 2025Laisser un commentaire

L’expression excessive du facteur de transcription XBP1 a été démontrée comme capable d’allonger la vie des mouches, probablement en améliorant l’efficacité de la réponse des protéines mal repliées, un processus de maintenance cellulaire. XBP1 influence également des mécanismes variés tels que la fonction immunitaire, le métabolisme lipidique et le métabolisme du glucose. Cette diversité d’effets est typique des facteurs de transcription. Des chercheurs ont appliqué une surexpression spécifique au cerveau de XBP1 sur des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, observant une réduction de la pathologie. La dégradation du réseau de protéostasie est reconnue comme un marqueur de vieillissement, contribuant à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. Des stratégies visant à améliorer la protéostasie ont montré des effets protecteurs significatifs dans divers modèles de maladies neurodégénératives. L’un des nœuds centraux du réseau de protéostasie, affecté par le vieillissement, est la fonction du réticulum endoplasmique (RE), principal site de production des protéines. Lorsqu’il est soumis à un stress, les cellules activent une voie conservée, connue sous le nom de réponse des protéines mal repliées (UPR), qui vise à restaurer la protéostasie. Cette réponse renforce plusieurs processus liés à la fonction de la voie sécrétoire pour améliorer la production de protéines et maintenir la fonction cellulaire, tandis qu’un stress chronique du RE peut entraîner neurodégénérescence et mort cellulaire. La branche de signalisation UPR la plus conservée est initiée par le capteur de stress du RE, IRE1, qui catalyse l’épissage non conventionnel de l’ARNm codant pour XBP1. Cet événement entraîne l’expression d’un facteur de transcription actif, appelé XBP1s, permettant une reprogrammation transcriptionnelle. Des recherches récentes ont montré que l’activité de la voie IRE1/XBP1 diminue dans le cerveau avec le vieillissement normal chez les mammifères, et que des stratégies visant à renforcer l’activité de l’UPR prolonge la durée de vie en bonne santé du cerveau. Il a été démontré que l’expression de XBP1s dans les neurones, que ce soit par des souris transgéniques ou par thérapie génique, retarde la dysfonction synaptique et le déclin cognitif liés au vieillissement normal, tout en réduisant le contenu des cellules de sénescence dans le cerveau. En testant les effets de l’imposition artificielle des réponses adaptatives de l’UPR dans le cerveau d’Alzheimer, les chercheurs ont surexprimé la forme active de XBP1s dans le système nerveux à l’aide de souris transgéniques et du vecteur viral associé aux adénovirus (AAV). La surexpression de XBP1s a considérablement réduit le contenu des plaques amyloïdes dans le cerveau et amélioré la performance cognitive et la plasticité synaptique dans un modèle de maladie d’Alzheimer familiale. De plus, la surexpression de XBP1s dans le cerveau a amélioré la performance de la mémoire dans un modèle de maladie d’Alzheimer sporadique basé sur l’injection d’oligomères d’amyloïde β. Les effets bénéfiques de l’expression de XBP1s dans le cadre de la maladie d’Alzheimer expérimentale et du vieillissement normal impliquent une correction substantielle des motifs d’expression génique associés à la fonction synaptique, à la morphologie neuronale et à la connectivité. Les chercheurs spéculent donc qu’un des mécanismes de protection majeurs de XBP1s dans la maladie d’Alzheimer se rapporte à sa fonction de régulateur de la physiologie neuronale, ce qui pourrait parallèlement réduire le dépôt d’amyloïde. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/xbp1-to-upregulate-the-unfolded-protein-response-reduces-pathology-in-mouse-models-of-alzheimers-disease/

La protéine tau et son rôle dans la maladie d’Alzheimer : isoformes et implications thérapeutiques

Par Guillaume8 mars 2025Laisser un commentaire

La protéine tau joue un rôle crucial dans les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, en se phosphorylant et en formant des enchevêtrements neurofibrillaires. Ce processus nuit aux neurones et, associé à une inflammation, constitue la pathologie dominante dans les stades avancés de la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies. Des chercheurs ont réussi à modifier des neurones pour exprimer chacune des six isoformes de tau, montrant que seule une de ces isoformes est responsable de la pathologie. Les enchevêtrements neurofibrillaires, causés par la tau hyperphosphorylée, sont un signe distinctif de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Dans des conditions pathologiques, comme en présence d’oligomères amyloïdes toxiques, la tau subit une hyperphosphorylation qui perturbe la dynamique des microtubules axonaux, entraînant des déficits de transport axonal, une perte de synapses et finalement la mort neuronale ainsi qu’un déclin cognitif. Dans le cerveau humain adulte, six isoformes de tau résultent du splicing alternatif des exons du gène MAPT. Les isoformes tau 1N (1N3R/1N4R) représentent 50 % des tau exprimés tandis que les isoformes 2N sont les moins exprimées (5 % à 10 %). Chez les rongeurs, qui expriment presque exclusivement des isoformes tau 4R, il est difficile de comprendre les mécanismes de la maladie car ces animaux ne développent pas naturellement la démence. Des modèles de tauopathie reposent sur l’expression excessive d’isoformes tau uniques pour étudier ces mécanismes. Ici, des cellules souches pluripotentes induites (hiPSCs) ont été modifiées pour développer des neurones glutamatergiques. Les neurones KO tau montrent des impairments dans la croissance des neurites et la formation du segment initial de l’axone, qui peuvent être restaurés par la réexpression d’isoformes tau individuelles. Les neurones KO tau sont protégés contre la dysfonction neuronale induite par l’AβO et les changements transcriptomiques, le 1N4R étant l’isoforme qui restaure entièrement la vulnérabilité des neurones KO tau. Ce résultat suggère que le 1N4R tau est moins lié aux microtubules et pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/one-of-the-six-isoforms-of-tau-protein-is-responsible-for-the-harms-done-to-neurons/

Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

Par Guillaume26 février 2025Laisser un commentaire

Le texte aborde l’isolement relatif de l’œil par rapport au reste du corps et explique comment cela permet une étude plus ciblée des traitements médicaux, notamment pour les maladies oculaires. Les chercheurs s’intéressent particulièrement aux cellules rétiniennes, utilisant la rétine comme un indicateur de l’état du système nerveux central, surtout dans le cadre des conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP). La SEP est décrite comme une maladie auto-immune entraînant une inflammation et une perte de myéline, affectant à la fois le système nerveux central et la rétine, ce qui conduit à des lésions au niveau du nerf optique et à une diminution des couches de fibres nerveuses rétiniennes. Cette recherche s’appuie sur des modèles animaux pour mieux comprendre les effets de la SEP sur les neurones. Les études récentes mettent en évidence un lien entre le vieillissement, la sénescence cellulaire et la SEP, la sénescence étant associée à des modifications cellulaires typiques du vieillissement. Les chercheurs analysent le transcriptome des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) chez des souris modèles de SEP, identifiant des signatures transcriptionnelles similaires à celles des CGR âgés, ainsi qu’une accumulation de dommages à l’ADN. En utilisant des facteurs de Yamanaka pour induire un rajeunissement partiel des cellules rétiniennes, les chercheurs ont réussi à réduire la sénescence et à améliorer leur fonctionnalité. Les résultats suggèrent que des thérapies de rajeunissement pourraient offrir une protection neuroprotectrice dans les troubles neuroimmunitaires, en ciblant à la fois la sénescence et la pathologie neuroinflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reprogramming-helps-retinal-ganglion-cells-resist-inflammation-mediated-neurodegeneration/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cognitif

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire est souvent perçu uniquement comme un défenseur contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages et l’élimination des débris. Il communique à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, ce qui engendre une inflammation chronique qui altère le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation de signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets délétères sur les tissus. Pendant des décennies, l’idée générale était que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était basée sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée de système lymphatique dans le SNC. Récemment, une nouvelle perspective sur les relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent une assistance et un ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, via de nouvelles routes de communication entre les deux systèmes. Selon cette vision, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela indique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires défectueux avec le vieillissement pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais son rôle ne se limite pas à cela. Il est également impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. De plus, il communique à distance à travers le corps via une variété de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui affecte ses fonctions. La situation est aggravée par l’inflammation chronique, qui modifie le comportement des cellules de manière négative. Une grande partie du problème du vieillissement immunitaire réside dans la montée de signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux, en raison du concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a été établie récemment, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine des neurosciences. Cette nouvelle vision souligne que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage apportés par le système immunitaire adaptatif à travers des voies de communication inédites entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, laquelle est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette danse complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau, impactant ainsi négativement son fonctionnement. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais également par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

Interactions entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux : Implications pour le Vieillissement Cognitif

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire joue un rôle crucial bien au-delà de la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est profondément impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. Il communique également à distance dans tout le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, avec le vieillissement, le système immunitaire subit un déclin qui impacte ces fonctions. L’inflammation chronique, associée à ce vieillissement immunitaire, altère le comportement cellulaire de manière néfaste, exacerbant les problèmes liés à l’inflammaging et à l’immunosenescence. Pendant des décennies, on a cru que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (CNS), et qu’il était même nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du CNS’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BBB) et l’absence supposée d’un système lymphatique dans le CNS. Cependant, des recherches récentes ont bouleversé cette compréhension, révélant que les neurones dépendent de l’assistance et de l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, établissant ainsi des voies de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la santé du cerveau dépend de la santé immunitaire, laquelle est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où sont concentrées les cellules immunitaires. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela suggère que le déclin cognitif associé au vieillissement n’est pas uniquement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi à des altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait ouvrir la voie à des stratégies potentielles de rajeunissement du système immunitaire, visant à ralentir ou même à arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire joue un rôle essentiel non seulement dans la défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais également dans le maintien et la fonction des tissus, ainsi que dans la régénération après des dommages. Ce système est impliqué dans l’élimination des débris et communique à distance dans tout le corps grâce à divers molécules de signalisation. Avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions et peut entraîner une inflammation chronique, modifiant ainsi le comportement des cellules de manière négative. Une part importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, il a été largement accepté que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, étant souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette vision reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en lumière que les neurones ont besoin de l’assistance du système immunitaire adaptatif, notamment à travers de nouvelles voies de communication entre ces deux systèmes. Selon cette nouvelle perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est influencée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, altérant ainsi les signaux transmis au cerveau et nuisant à ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par le déclin de la fonction neuronale, mais également par des changements liés à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cognitive

Par Guillaume26 janvier 2025Laisser un commentaire

Le système immunitaire joue un rôle crucial non seulement dans la défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses, mais aussi dans le maintien de la fonction tissulaire, la régénération après des blessures et l’élimination des débris. Il communique à distance dans le corps par le biais de diverses molécules de signalisation. Cependant, avec l’âge, le système immunitaire subit un déclin qui affecte ces fonctions de manière significative. L’inflammation chronique, un aspect important du vieillissement immunitaire, modifie le comportement cellulaire en mal et contribue à divers problèmes de santé. Pendant des décennies, on a supposé à tort que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC), qui était considéré comme un environnement isolé par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence supposée d’un système lymphatique. Récemment, cette perception a évolué, soulignant l’interdépendance entre le système immunitaire et le SNC. Les neurones nécessitent en effet le soutien du système immunitaire adaptatif, et cette communication est essentielle pour le bon fonctionnement du cerveau. Avec l’âge, la composition des cellules immunitaires et la fonction des frontières entre le cerveau et le système immunitaire changent, perturbant les signaux envoyés au cerveau et impactant ainsi ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif lié à l’âge n’est pas seulement dû à une diminution de la fonction neuronale, mais aussi aux altérations immunitaires liées à l’âge. En comprenant cette communication tout au long de la vie et en identifiant les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec le vieillissement, il pourrait être possible de développer des stratégies pour rajeunir le système immunitaire et ralentir le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/