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Dysrégulation de l’épissage de l’ARN et vulnérabilité des neurones âgés

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Cet article examine la vulnérabilité accrue du cerveau âgé, en particulier en ce qui concerne la toxicité de l’amyloïde-β et la dysrégulation de l’épissage de l’ARN dans les neurones âgés. Les chercheurs soulignent que cette dysrégulation contribue à une plus grande susceptibilité aux formes de stress cellulaire. Le vieillissement dégénératif est le résultat de multiples facteurs, où chaque perturbation du métabolisme cellulaire normal rend les cellules plus vulnérables à d’autres types de changements et de dommages. Ce processus s’accumule, dégradant la fonction cellulaire jusqu’à provoquer des catastrophes majeures, tant au niveau des cellules individuelles que des tissus et des organes. Bien que des programmes académiques et des start-ups biotechnologiques, comme SENISCA, s’attaquent à la dysrégulation de l’épissage de l’ARN, ces recherches en sont encore à leurs débuts. L’article met également en lumière le fait que le vieillissement est l’un des principaux facteurs de risque de neurodégénérescence, même si les mécanismes moléculaires sous-jacents à la détérioration des neurones âgés restent largement inconnus. Pour étudier efficacement la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement, les chercheurs ont transdifférencié des fibroblastes humains de donneurs âgés en neurones, préservant ainsi les caractéristiques du vieillissement. Ils ont constaté que les neurones âgés sont largement appauvris en protéines liant l’ARN, en particulier les composants du spliceosome. De plus, des protéines d’épissage, telles que TDP-43, associées à des maladies comme la démence et la SLA, se localisent de manière incorrecte dans le cytoplasme des neurones âgés, entraînant un épissage alternatif généralisé. Les composants du spliceosome cytoplasmique sont généralement recrutés dans des granules de stress, mais les neurones âgés souffrent d’un stress cellulaire chronique qui empêche cette séquestration. Les chercheurs établissent un lien entre ce stress chronique et le dysfonctionnement de la machinerie d’ubiquitination, l’activité de chaperon HSP90α déficiente, et l’incapacité à réagir à de nouveaux événements stressants. En somme, leurs données démontrent que la détérioration de la biologie de l’ARN liée à l’âge est un facteur clé de la faible résilience des neurones âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/aged-neurons-exhibit-dysregulated-rna-processing-and-are-more-vulnerable-to-stress/

Impact de la suppression du STING sur la progression de la maladie d’Alzheimer

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Des chercheurs ont démontré que l’interruption d’une partie de la voie de détection de l’ADN cGAS-STING ralentit la progression de la maladie d’Alzheimer dans un modèle murin, apaisant les microglies et protégeant les neurones. L’inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer, qui se caractérise par l’accumulation de plaques extracellulaires de la protéine mal repliée amyloïde bêta (Aβ), ainsi que des oligomères Aβ solubles et insolubles et des enchevêtrements de protéine tau. Le stress amyloïde/tau chronique pourrait endommager l’ADN nucléaire et les mitochondries, provoquant la libération d’ADN dans le cytosol et l’activation d’une voie inflammatoire régulée par la protéine STING. Cette activation exacerbe l’inflammation par les microglies, entraînant des dommages neuronaux. Des recherches antérieures ont montré que l’inhibition de STING avec une petite molécule, H-151, réduisait la charge amyloïde, mais avait également des effets indésirables. Dans cette nouvelle étude, des chercheurs de l’Université de Virginie ont réalisé le premier test génétique propre pour déterminer si la voie cGAS-STING était activement impliquée dans la pathologie amyloïde de l’Alzheimer. Ils ont croisé un modèle murin populaire de la maladie (5xFAD) avec une souche dans laquelle STING était génétiquement supprimé. Les résultats ont montré que les souris déficientes en STING avaient une meilleure performance cognitive lors du test du labyrinthe aquatique de Morris, même avant l’apparition de symptômes clairs de la maladie d’Alzheimer. De plus, les niveaux d’Aβ42, une forme particulièrement nocive, avaient diminué de 30 à 40 % dans les cerveaux déficients en STING, et la charge et la couverture des plaques avaient également baissé dans des régions cérébrales clés. Les microglies activées, responsables d’une réponse immunitaire dommageable, étaient moins actives dans les souris déficientes en STING, couvrant moins de tissu et affichant une morphologie de type ‘repos’ plutôt que ‘attaque’. L’analyse de séquençage d’ARN à un seul noyau a révélé que les microglies déficientes en STING désactivaient certains gènes pro-inflammatoires tout en augmentant des marqueurs de l’homéostasie. Ces résultats suggèrent fortement que la suppression de STING réduit l’activation des microglies et protège les neurones, qui présentaient également des neurites plus saines et moins de stress oxydatif et de mort cellulaire. Les chercheurs ont lié ces découvertes à un mécanisme qui pourrait être pertinent pour d’autres maladies neurodégénératives. Ils ont souligné que la recherche sur le rôle de l’activation immunitaire innée dans le cerveau est encore au début, et que des études plus rigoureuses sont nécessaires pour mieux comprendre les signaux qui maintiennent cette activation. Les résultats ouvrent la voie à de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Source : https://www.lifespan.io/news/blunting-an-inflammatory-pathway-slows-alzheimers-in-mice/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=blunting-an-inflammatory-pathway-slows-alzheimers-in-mice

La neurogenèse : processus, enjeux et perspectives thérapeutiques

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La neurogenèse est le processus par lequel de nouveaux neurones sont formés à partir de populations de cellules souches neurales. Ce processus est crucial pour la mémoire, l’apprentissage, le maintien normal des tissus cérébraux et la régénération partielle après une blessure. Avec l’âge, la neurogenèse diminue, ce qui contribue à la perte de fonctions cognitives observée chez les personnes âgées. Les chercheurs cherchent des moyens d’accélérer la neurogenèse pour compenser les dommages causés par le vieillissement et les maladies neurodégénératives, et potentiellement améliorer la fonction cognitive chez les jeunes. Bien que l’exercice physique ait été montré pour augmenter la neurogenèse et améliorer les performances cognitives, il ne peut pas éradiquer des diagnostics tels que la maladie d’Alzheimer. D’autres stratégies, comme les thérapies antidépresseurs, montrent également des effets limités sur la neurogenèse. Des résultats plus significatifs nécessiteraient des augmentations de neurogenèse beaucoup plus importantes que celles offertes par les méthodes actuellement disponibles.

Les études sur des modèles animaux ont démontré que des niveaux différents de neurogenèse hippocampique influencent les capacités d’apprentissage et de mémoire. Les manipulations qui réduisent la neurogenèse entraînent des performances cognitives altérées, alors que celles qui l’augmentent, comme l’enrichissement environnemental et l’exercice, améliorent les performances. L’identification des signaux altérés dans le gyrus denté des cerveaux vieillissants ou malades pourrait fournir des cibles thérapeutiques. Par exemple, un déséquilibre entre les protéines morphogénétiques osseuses et le noggin est lié à la neurogenèse réduite dans la dépression et le vieillissement.

Les facteurs de croissance neurotrophiques jouent un rôle clé dans la promotion de la prolifération et de la différenciation des cellules souches neurales. Ces facteurs, comme le facteur de croissance nerveuse et le facteur neurotrophique dérivé du cerveau, activent des récepteurs qui régulent l’auto-renouvellement et la détermination de la destinée des cellules souches. Des perturbations dans ces systèmes de signalisation sont associées à des troubles psychiatriques et neurodégénératifs. Les petites molécules capables de moduler ces signaux neurogéniques pourraient avoir un potentiel thérapeutique. Certaines molécules ont montré leur capacité à stimuler la prolifération des cellules souches neurales dans les niches neurogéniques.

Tous les types de médicaments antidépresseurs testés, y compris les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et les stabilisateurs de l’humeur, augmentent la prolifération et la survie des nouveaux neurones dans le gyrus denté. Des traitements chroniques avec certains antidépresseurs ont également montré des effets positifs sur la neurogenèse chez des modèles animaux. En résumé, la neurogenèse est un domaine de recherche prometteur pour le traitement des troubles cognitifs liés à l’âge et aux maladies neurodégénératives. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/reviewing-current-options-for-the-upregulation-of-neurogenesis-in-the-context-of-aging-and-alzheimers-disease/

Régénération neuronale et intégration fonctionnelle dans le cerveau : effet d’un diterpénoïde sur la neurogenèse

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La formation de nouveaux neurones et leur intégration dans les réseaux neuronaux existants sont essentielles pour la réparation et l’adaptation du cerveau. La production d’une plus grande quantité de neurones pourrait être bénéfique, notamment pour résister aux effets des dommages liés à l’âge qui s’accumulent au fil du temps. Des chercheurs ont trouvé un moyen d’influencer une source de nouveaux neurones à l’aide d’un composé diterpénoïde qui peut être administré par voie intranasale pour atteindre le cerveau. Ils ont démontré une augmentation de la production de neurones chez des souris utilisant cette approche. Les cellules souches neurales provenant de la zone subventriculaire (SVZ) fournissent des neurones qui s’intègrent dans le circuit de l’olfactif. Cependant, en réponse aux blessures corticales, l’activité neurogénétique de la SVZ est significativement modifiée, entraînant un nombre accru de neuroblastes avec un schéma de migration modifié qui dirige les cellules vers le site de la blessure. Malgré l’augmentation de la neurogenèse et de la migration, de nombreux neurones nouvellement générés échouent à survivre ou à s’intégrer fonctionnellement dans le circuit cortical. Un apport adéquat de molécules de signalisation pourrait améliorer à la fois la migration et l’intégration fonctionnelle des neurones nouvellement générés. Les kinases protéiques (PK), telles que PKA ou PKC, jouent un rôle crucial dans la migration des neuroblastes. Des rapports précédents ont révélé que le traitement des blessures corticales chez la souris avec un nouveau diterpénoïde activant la PKC a abouti à une enrichissement des neuroblastes et à leur différenciation en neurones matures. Dans l’environnement des blessures et de la SVZ, des facteurs de croissance qui favorisent la prolifération et la différenciation gliale sont fortement exprimés, comme le facteur de croissance transformant alpha (TGFα), et ils doivent être contrebalancés par des signaux qui favorisent la différenciation, tels que les neuregulines, pour permettre la régénération et le remplacement des neurones perdus. Des preuves montrent qu’en réponse au diterpénoïde EOF2, qui active l’activité PKC novatrice et la libération de neuregulin, ces signaux peuvent être modifiés pour promouvoir la différenciation prématurée des neuroblastes et leur migration vers la zone blessée, suggérant un rôle pour neuregulin 1 (NRG1) et la PKC novatrice dans le remplacement neuronal des blessures corticales. Nous avons constaté que le traitement par EOF2 chez des souris adultes ayant subi des blessures corticales mécaniques facilite la livraison de neuroblastes dans ces blessures. Les neurones nouvellement générés développent des caractéristiques de neurones pleinement fonctionnels. Nos résultats montrent que les neurones nouvellement générés reçoivent des entrées électriques, déclenchent des potentiels d’action et subissent une différenciation complète en neurones, recapturant les étapes qui distinguent la différenciation ontogénique. Ces neurones présentent des caractéristiques représentatives des neurones appartenant à la couche corticale dans laquelle ils sont situés. Nous avons également étudié que le traitement par EOF2 facilite la libération de neuregulin dans les cellules de la SVZ, un facteur de signalisation qui favorise la différenciation neuronale. La neuregulin est exprimée dans les cellules microgliales qui atteignent la blessure en réponse aux dommages et sa libération est augmentée par le traitement par EOF2. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/intranasal-administration-of-the-diterpenoid-eof2-promotes-generation-of-new-neurons/

L’impact de l’expression de XBP1 sur la longévité et la maladie d’Alzheimer

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L’expression excessive du facteur de transcription XBP1 a été démontrée comme capable d’allonger la vie des mouches, probablement en améliorant l’efficacité de la réponse des protéines mal repliées, un processus de maintenance cellulaire. XBP1 influence également des mécanismes variés tels que la fonction immunitaire, le métabolisme lipidique et le métabolisme du glucose. Cette diversité d’effets est typique des facteurs de transcription. Des chercheurs ont appliqué une surexpression spécifique au cerveau de XBP1 sur des modèles murins de la maladie d’Alzheimer, observant une réduction de la pathologie. La dégradation du réseau de protéostasie est reconnue comme un marqueur de vieillissement, contribuant à la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. Des stratégies visant à améliorer la protéostasie ont montré des effets protecteurs significatifs dans divers modèles de maladies neurodégénératives. L’un des nœuds centraux du réseau de protéostasie, affecté par le vieillissement, est la fonction du réticulum endoplasmique (RE), principal site de production des protéines. Lorsqu’il est soumis à un stress, les cellules activent une voie conservée, connue sous le nom de réponse des protéines mal repliées (UPR), qui vise à restaurer la protéostasie. Cette réponse renforce plusieurs processus liés à la fonction de la voie sécrétoire pour améliorer la production de protéines et maintenir la fonction cellulaire, tandis qu’un stress chronique du RE peut entraîner neurodégénérescence et mort cellulaire. La branche de signalisation UPR la plus conservée est initiée par le capteur de stress du RE, IRE1, qui catalyse l’épissage non conventionnel de l’ARNm codant pour XBP1. Cet événement entraîne l’expression d’un facteur de transcription actif, appelé XBP1s, permettant une reprogrammation transcriptionnelle. Des recherches récentes ont montré que l’activité de la voie IRE1/XBP1 diminue dans le cerveau avec le vieillissement normal chez les mammifères, et que des stratégies visant à renforcer l’activité de l’UPR prolonge la durée de vie en bonne santé du cerveau. Il a été démontré que l’expression de XBP1s dans les neurones, que ce soit par des souris transgéniques ou par thérapie génique, retarde la dysfonction synaptique et le déclin cognitif liés au vieillissement normal, tout en réduisant le contenu des cellules de sénescence dans le cerveau. En testant les effets de l’imposition artificielle des réponses adaptatives de l’UPR dans le cerveau d’Alzheimer, les chercheurs ont surexprimé la forme active de XBP1s dans le système nerveux à l’aide de souris transgéniques et du vecteur viral associé aux adénovirus (AAV). La surexpression de XBP1s a considérablement réduit le contenu des plaques amyloïdes dans le cerveau et amélioré la performance cognitive et la plasticité synaptique dans un modèle de maladie d’Alzheimer familiale. De plus, la surexpression de XBP1s dans le cerveau a amélioré la performance de la mémoire dans un modèle de maladie d’Alzheimer sporadique basé sur l’injection d’oligomères d’amyloïde β. Les effets bénéfiques de l’expression de XBP1s dans le cadre de la maladie d’Alzheimer expérimentale et du vieillissement normal impliquent une correction substantielle des motifs d’expression génique associés à la fonction synaptique, à la morphologie neuronale et à la connectivité. Les chercheurs spéculent donc qu’un des mécanismes de protection majeurs de XBP1s dans la maladie d’Alzheimer se rapporte à sa fonction de régulateur de la physiologie neuronale, ce qui pourrait parallèlement réduire le dépôt d’amyloïde. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/xbp1-to-upregulate-the-unfolded-protein-response-reduces-pathology-in-mouse-models-of-alzheimers-disease/

La protéine tau et son rôle dans la maladie d’Alzheimer : isoformes et implications thérapeutiques

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La protéine tau joue un rôle crucial dans les maladies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer, en se phosphorylant et en formant des enchevêtrements neurofibrillaires. Ce processus nuit aux neurones et, associé à une inflammation, constitue la pathologie dominante dans les stades avancés de la maladie d’Alzheimer et d’autres tauopathies. Des chercheurs ont réussi à modifier des neurones pour exprimer chacune des six isoformes de tau, montrant que seule une de ces isoformes est responsable de la pathologie. Les enchevêtrements neurofibrillaires, causés par la tau hyperphosphorylée, sont un signe distinctif de la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives. Dans des conditions pathologiques, comme en présence d’oligomères amyloïdes toxiques, la tau subit une hyperphosphorylation qui perturbe la dynamique des microtubules axonaux, entraînant des déficits de transport axonal, une perte de synapses et finalement la mort neuronale ainsi qu’un déclin cognitif. Dans le cerveau humain adulte, six isoformes de tau résultent du splicing alternatif des exons du gène MAPT. Les isoformes tau 1N (1N3R/1N4R) représentent 50 % des tau exprimés tandis que les isoformes 2N sont les moins exprimées (5 % à 10 %). Chez les rongeurs, qui expriment presque exclusivement des isoformes tau 4R, il est difficile de comprendre les mécanismes de la maladie car ces animaux ne développent pas naturellement la démence. Des modèles de tauopathie reposent sur l’expression excessive d’isoformes tau uniques pour étudier ces mécanismes. Ici, des cellules souches pluripotentes induites (hiPSCs) ont été modifiées pour développer des neurones glutamatergiques. Les neurones KO tau montrent des impairments dans la croissance des neurites et la formation du segment initial de l’axone, qui peuvent être restaurés par la réexpression d’isoformes tau individuelles. Les neurones KO tau sont protégés contre la dysfonction neuronale induite par l’AβO et les changements transcriptomiques, le 1N4R étant l’isoforme qui restaure entièrement la vulnérabilité des neurones KO tau. Ce résultat suggère que le 1N4R tau est moins lié aux microtubules et pourrait être une cible thérapeutique potentielle pour la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/one-of-the-six-isoforms-of-tau-protein-is-responsible-for-the-harms-done-to-neurons/

Impact de la sclérose en plaques sur la rétine et possibilités de rajeunissement neuronal

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Le texte aborde l’isolement relatif de l’œil par rapport au reste du corps et explique comment cela permet une étude plus ciblée des traitements médicaux, notamment pour les maladies oculaires. Les chercheurs s’intéressent particulièrement aux cellules rétiniennes, utilisant la rétine comme un indicateur de l’état du système nerveux central, surtout dans le cadre des conditions neurodégénératives telles que la sclérose en plaques (SEP). La SEP est décrite comme une maladie auto-immune entraînant une inflammation et une perte de myéline, affectant à la fois le système nerveux central et la rétine, ce qui conduit à des lésions au niveau du nerf optique et à une diminution des couches de fibres nerveuses rétiniennes. Cette recherche s’appuie sur des modèles animaux pour mieux comprendre les effets de la SEP sur les neurones. Les études récentes mettent en évidence un lien entre le vieillissement, la sénescence cellulaire et la SEP, la sénescence étant associée à des modifications cellulaires typiques du vieillissement. Les chercheurs analysent le transcriptome des cellules ganglionnaires rétiniennes (CGR) chez des souris modèles de SEP, identifiant des signatures transcriptionnelles similaires à celles des CGR âgés, ainsi qu’une accumulation de dommages à l’ADN. En utilisant des facteurs de Yamanaka pour induire un rajeunissement partiel des cellules rétiniennes, les chercheurs ont réussi à réduire la sénescence et à améliorer leur fonctionnalité. Les résultats suggèrent que des thérapies de rajeunissement pourraient offrir une protection neuroprotectrice dans les troubles neuroimmunitaires, en ciblant à la fois la sénescence et la pathologie neuroinflammatoire. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/reprogramming-helps-retinal-ganglion-cells-resist-inflammation-mediated-neurodegeneration/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement cognitif

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Le système immunitaire est souvent perçu uniquement comme un défenseur contre les pathogènes et les cellules cancéreuses, mais il joue également un rôle crucial dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages et l’élimination des débris. Il communique à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, ce qui engendre une inflammation chronique qui altère le comportement cellulaire de manière néfaste. Une partie importante des problèmes liés au vieillissement immunitaire provient de l’augmentation de signaux inflammatoires non résolus et de leurs effets délétères sur les tissus. Pendant des décennies, l’idée générale était que le système immunitaire n’avait pas d’impact sur le système nerveux central (SNC) sain et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette compréhension était basée sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, renforcé par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée de système lymphatique dans le SNC. Récemment, une nouvelle perspective sur les relations entre le cerveau et le système immunitaire a émergé, ouvrant de nouvelles voies en neurosciences. Il est désormais reconnu que les neurones nécessitent une assistance et un ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, via de nouvelles routes de communication entre les deux systèmes. Selon cette vision, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec le vieillissement, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, modifiant ainsi les signaux transmis au cerveau et impactant négativement sa fonction. Cela indique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires défectueux avec le vieillissement pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : Implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

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Le système immunitaire joue un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes et les cellules potentiellement cancéreuses, mais son rôle ne se limite pas à cela. Il est également impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et dans l’élimination des débris. De plus, il communique à distance à travers le corps via une variété de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui affecte ses fonctions. La situation est aggravée par l’inflammation chronique, qui modifie le comportement des cellules de manière négative. Une grande partie du problème du vieillissement immunitaire réside dans la montée de signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux, en raison du concept de « privilège immunitaire du SNC », soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a été établie récemment, ouvrant de nouvelles perspectives dans le domaine des neurosciences. Cette nouvelle vision souligne que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage apportés par le système immunitaire adaptatif à travers des voies de communication inédites entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, laquelle est à son tour modifiée par notre mode de vie. Cette danse complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui modifie les signaux transmis au cerveau, impactant ainsi négativement son fonctionnement. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par la dégradation des fonctions neuronales, mais également par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire afin de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/

L’Interaction Cruciale entre le Système Immunitaire et le Système Nerveux dans le Vieillissement Cérébral

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Le système immunitaire joue un rôle crucial qui va bien au-delà de la simple défense contre les pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est intimement impliqué dans le fonctionnement et le maintien des tissus, dans la régénération après des dommages, dans l’élimination des débris, et il communique à distance à travers le corps grâce à une multitude de molécules de signalisation. Cependant, ce système subit un déclin lié à l’âge, ce qui entraîne des modifications dans son fonctionnement. L’inflammation chronique, par exemple, altère le comportement cellulaire, ce qui aggrave la situation. Une part importante des problèmes liés à l’immuno-vieillissement est liée à l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et à leurs effets sur les tissus. Pendant longtemps, on a cru que le système immunitaire n’avait aucune influence sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé, et qu’il était souvent considéré comme nuisible dans le cadre des troubles cérébraux. Cette perception était soutenue par le concept d’immunité privilégiée du SNC, renforcée par la présence de la barrière hémato-encéphalique et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Toutefois, des recherches récentes ont transformé notre compréhension des relations entre le cerveau et le système immunitaire, ouvrant de nouvelles perspectives en neurosciences. Il a été mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et le réglage fournis par le système immunitaire adaptatif à travers de nouvelles voies de communication. Cette interconnexion suggère que la santé cérébrale dépend de la santé immunitaire, qui est elle-même modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre le système immunitaire et le système nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, affectant ainsi les signaux transmis au cerveau et altérant ses fonctions. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas uniquement causé par un déclin de la fonction neuronale, mais également par des modifications dépendantes de l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette route de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour rajeunir le système immunitaire, en tant que moyen de ralentir ou d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/