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Inversion des Effets du Vieillissement Cérébral grâce à la Protéine FTL1

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Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature Aging a mis en évidence le rôle d’une protéine associée au fer, FTL1, dans le déclin cognitif lié à l’âge. Les chercheurs de l’UC San Francisco ont identifié FTL1 comme un facteur pro-vieillissement dans l’hippocampe, une région du cerveau cruciale pour l’apprentissage et la mémoire. Ils ont observé que les niveaux de FTL1 étaient élevés chez les souris âgées, coïncidant avec une diminution des connexions entre les cellules cérébrales et de mauvaises performances aux tâches de mémoire. Lorsque FTL1 a été artificiellement augmenté chez les jeunes souris, celles-ci ont commencé à présenter des déficits de mémoire et un câblage neural moins complexe, caractéristiques du vieillissement. En utilisant des techniques moléculaires ciblées pour réduire l’expression de FTL1 chez les souris âgées, les chercheurs ont constaté que ces animaux retrouvaient une connectivité neuronale robuste et réussissaient aussi bien aux tests de mémoire que leurs homologues jeunes. Selon le Dr Saul Villeda, auteur principal de l’étude, il s’agit d’une véritable inversion des déficiences liées à l’âge, et non simplement d’un retardement des symptômes. Les analyses moléculaires ont montré que FTL1 est étroitement lié à un déclin métabolique et à une dysfonction mitochondriale dans les neurones. Des niveaux élevés de FTL1 ralentissent le métabolisme neuronal, mais le renforcement des voies métaboliques, par exemple par la supplémentation en NADH, a pu contrebalancer en partie les effets néfastes de la protéine. Des études mécanistiques en culture cellulaire ont également confirmé l’impact de FTL1 : des neurones modifiés pour surproduire cette protéine ont développé des neurites simplifiés, perdant la ramification complexe nécessaire à une fonction synaptique saine. En revanche, la réduction de FTL1 a restauré la complexité dendritique et la plasticité synaptique. Ces résultats suggèrent que l’agrégation de FTL1 entraîne une accumulation de fer, un stress oxydatif et une interruption des processus neuronaux clés. Les chercheurs envisagent également que ces changements pathologiques pourraient ouvrir la voie à des traitements pour des maladies neurodégénératives telles qu’Alzheimer. Le Dr Villeda a exprimé qu’il y a de plus en plus d’opportunités pour atténuer les pires conséquences du vieillissement. Bien que les interventions de l’étude ne soient pas encore applicables aux humains, la découverte d’un facteur neuronal unique qui peut potentiellement inverser le déclin cognitif est significative. Les chercheurs espèrent que cibler FTL1 ou ses conséquences métaboliques pourrait un jour mener à des thérapies permettant non seulement de ralentir le vieillissement cérébral, mais également de rétablir la fonction cognitive. Source : https://longevity.technology/news/scientists-discover-brain-aging-protein-and-reverse-its-effects/

L’impact de la ferritine légère 1 sur le déclin cognitif lié à l’âge

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Avec le vieillissement, l’expression de nombreux gènes subit des modifications. Certaines de ces modifications sont adaptatives, essayant de résister à un environnement endommagé ou de compenser d’autres fonctions altérées, tandis que d’autres sont maladaptatives et causent activement des dommages. Des chercheurs ont identifié un changement maladaptatif spécifique dans l’expression des neurones du cerveau de souris âgées : une augmentation de la ferritine légère 1 (FTL1) qui semble être à l’origine d’une série de dommages contribuant à une perte de fonction cognitive. Il est essentiel de comprendre les facteurs cellulaires et moléculaires à l’origine du déclin cognitif lié à l’âge pour identifier des cibles permettant de restaurer la cognition chez les personnes âgées. L’étude met en avant la FTL1, une protéine associée au fer, comme un facteur neuronal pro-vieillissement qui altère la cognition. Grâce à des approches transcriptomiques et de spectrométrie de masse, les chercheurs ont détecté une augmentation de la FTL1 neuronale dans l’hippocampe des souris âgées, les niveaux de cette protéine corrélant avec le déclin cognitif. En imitant une augmentation liée à l’âge de la FTL1 neuronale chez des souris jeunes, les chercheurs ont observé des modifications des états d’oxydation du fer labile et ont favorisé des caractéristiques synaptiques et cognitives liées au vieillissement de l’hippocampe. La ciblage de la FTL1 neuronale dans les hippocampes de souris âgées a permis d’améliorer les changements moléculaires liés aux synapses et les déficits cognitifs. À l’aide du séquençage d’ARN des noyaux neuronaux, des changements dans les processus métaboliques ont été détectés, tels que la synthèse d’ATP. En stimulant ces fonctions métaboliques par la supplémentation en NADH, les effets pro-vieillissement de la FTL1 neuronale sur la cognition ont été atténués. Les données identifient la FTL1 neuronale comme un médiateur moléculaire clé du rajeunissement cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/ftl1-inhibition-in-neurons-slows-brain-aging-in-mice/

L’impact de l’oxytocine sur le vieillissement et la fonction neuronale chez les souris âgées

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Les niveaux d’oxytocine circulante diminuent avec l’âge, et des recherches ont montré que restaurer des niveaux d’oxytocine jeunes a des effets bénéfiques sur des modèles animaux âgés. L’oxytocine est produite dans l’hypothalamus, et il existe une variété de mécanismes de livraison qui pourraient remplacer cette source. Dans cette étude, les chercheurs ont utilisé une voie intranasale pour l’introduction d’oxytocine de remplacement et ont montré que cela produisait les effets escomptés chez des souris âgées. Bien qu’il soit bien documenté que les niveaux d’oxytocine plasmatique déclinent avec l’âge, les mécanismes sous-jacents restent mystérieux. L’étude visait à élucider les mécanismes physiologiques contribuant à cette diminution liée à l’âge des niveaux d’oxytocine plasmatique et l’utilisation possible de la supplémentation en oxytocine pour améliorer le déclin fonctionnel neural lié à l’âge. En comparant des souris jeunes (9 semaines) et des souris âgées (plus de 45 semaines), les souris âgées présentaient des niveaux d’oxytocine plasmatique réduits, une augmentation du marqueur d’inflammation hs-CRP, et une diminution des neurones positifs à l’oxytocine dans l’hypothalamus. Les souris âgées ont montré des signes de changements épigénétiques dans l’hypothalamus, comme l’indiquent l’expression réduite de l’ARNm de la famille TET, la diminution des neurones positifs à 5-hydroxyméthylcytosine (5hmC), et l’expression régulée à la baisse de l’expression du complexe respiratoire mitochondrial IV (COX IV). L’application nasale d’oxytocine (10 μg/jour) pendant 10 jours chez des souris âgées a entraîné des niveaux d’oxytocine plasmatique et d’inflammation normalisés, ainsi qu’une récupération des neurones positifs à l’oxytocine, des niveaux d’ARNm TET2, des neurones positifs à 5hmC, et de l’expression de COX IV. De plus, TET2, COX IV, et 5hmC dans l’hypothalamus et l’hippocampe étaient également diminués chez des souris knockout pour le récepteur d’oxytocine (OXTR), par rapport à des souris sauvages appariées par âge, confirmant ainsi directement le rôle de la signalisation OXTR. En outre, nous montrons que la méthylation résultant du vieillissement diminue la production d’oxytocine dans les neurones hypothalamiques, réduisant ainsi les niveaux d’oxytocine plasmatique circulante, ce qui peut être inversé par un traitement nasal d’oxytocine. Les données présentées ici suggèrent que le vieillissement, la méthylation de l’ADN, la dysfonction mitochondriale, l’inflammation et la sénescence sont interconnectés dans un cycle vicieux, qui peut être interrompu avec succès par un traitement à l’oxytocine. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/intranasal-oxytocin-delivery-as-an-anti-aging-treatment/

La plasticité du cortex cérébral : un aperçu des changements liés à l’âge

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Le cerveau humain est un organe plastique tout au long de la vie, avec des réseaux neuronaux qui s’adaptent à l’utilisation et à l’expérience. De nombreux changements liés à l’âge se produisent en réponse à des schémas d’utilisation, et non seulement à la suite de dommages ou de dysfonctionnements. Bien qu’il ne soit pas toujours facile de distinguer les changements positifs des négatifs, la recherche indique que le cerveau s’efforce et réussit à maintenir ses fonctions dans les domaines qui sont constamment sollicités. L’examen des modifications du cortex cérébral, qui est une fine couche de tissu organisée en plis, révèle que cette structure s’amincit généralement avec l’âge. Ce phénomène est considéré comme un marqueur du vieillissement, souvent attribué à la perte de neurones, entraînant une détérioration de certaines capacités. Cependant, peu de connaissances existent sur la manière dont le cortex vieillit réellement, ce qui a motivé des études utilisant des IRM de haute résolution pour cartographier cette région. Les chercheurs se sont concentrés sur le cortex somatosensoriel primaire, où les signaux tactiles sont traités. Grâce à l’IRM, ils ont pu découvrir que ce cortex se compose d’une superposition de plusieurs couches de tissu extrêmement fines, chacune ayant sa propre architecture et fonction. Bien que le cortex cérébral s’amincisse globalement, certaines couches restent stables ou, de manière surprenante, deviennent même plus épaisses avec l’âge, probablement en raison d’une sollicitation accrue qui préserve leur fonctionnalité. Ainsi, les résultats témoignent de la neuroplasticité, ou de l’adaptabilité, même chez les personnes âgées. Seules les couches profondes du cortex montrent une dégénérescence liée à l’âge, devenant plus fines chez les participants plus âgés. En revanche, les couches intermédiaires et supérieures, plus exposées aux stimuli externes et activement sollicitées, semblent conserver leur intégrité. Ces résultats suggèrent que le cerveau préserve ce qui est utilisé de manière intensive, illustrant ainsi un aspect fondamental de la neuroplasticité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/a-view-into-the-neuroplasticity-of-the-aging-brain/

Rôle des Protéines et ARN à Longue Durée de Vie dans le Vieillissement Cérébral

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Les protéines à longue durée de vie, telles que celles présentes dans les structures des pores nucléaires, sont présentes dans certaines cellules à longue durée de vie, comme les neurones, et peuvent ne jamais être remplacées au cours de la vie normale, ou du moins avoir une longévité de plusieurs années. Cela laisse entendre que les dommages subis par ces molécules pourraient jouer un rôle significatif dans le vieillissement et les maladies liées à l’âge. Bien que certaines recherches aient été menées sur ce sujet, des problèmes de mesure rendent difficile l’évaluation de l’importance du dommage aux molécules à longue durée de vie par rapport à d’autres mécanismes de vieillissement dégénératif. Les neurones, à la différence de la plupart des autres types cellulaires, ne se divisent pas et ne sont pas remplacés au cours de la vie d’un organisme, ce qui nécessite des mécanismes robustes pour maintenir l’intégrité et la fonction cellulaire sur de longues périodes, pouvant aller jusqu’à plusieurs décennies. L’une des clés de la longévité neuronale est l’homéostasie protéique, qui repose sur l’équilibre entre la synthèse, le repliement et la dégradation des protéines. Des avancées dans les techniques de marquage métabolique ont permis d’obtenir des informations inattendues sur les taux de renouvellement des protéines dans les neurones et d’identifier des protéines à longue durée de vie (LLP) dans le cerveau. En plus des protéines, des études récentes sur la longévité de l’ARN ont également mis en évidence des ARN à longue durée de vie (LLR) dans le cerveau, remettant en question le consensus selon lequel les molécules d’ARN sont instables. L’exploration des mécanismes sous-jacents à la maintenance à long terme de ces molécules à longue durée de vie, ainsi que les conséquences de leur dysfonctionnement au cours du vieillissement cérébral ou dans la pathogenèse des maladies liées à l’âge, est essentielle pour comprendre leur rôle pathophysiologique. Toutefois, en raison des limitations de la sensibilité de mesure et du manque d’outils permettant de manipuler sélectivement les molécules à longue durée de vie, les propositions actuelles concernant leurs rôles dans le vieillissement cérébral demeurent largement spéculatives. Cet article d’opinion aborde les développements récents dans la caractérisation des LLP et des LLR, ainsi que les avancées des technologies émergentes pour détecter ces molécules dans le cerveau. Nous examinons également les mécanismes de maintien des molécules à longue durée de vie et leurs rôles physiologiques potentiels. Enfin, nous délimitons les futures directions pour améliorer la compréhension actuelle des rôles biologiques des molécules à longue durée de vie dans le vieillissement cérébral et la longévité. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/08/the-relevance-of-long-lived-molecules-to-aging-remains-speculative/

Nouvelle Découverte sur l’Action de la Metformine dans le Cerveau

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Une nouvelle étude révèle que, contrairement à de nombreux autres médicaments hypoglycémiants, la metformine est régulée par la protéine Ras1 dans un sous-ensemble spécifique de neurones. L’injection de petites doses de metformine dans le cerveau a montré des effets significatifs sur le métabolisme du glucose, ce qui remet en question les connaissances antérieures sur son mécanisme d’action. Utilisée depuis des décennies, la metformine est reconnue non seulement pour son efficacité à abaisser la glycémie, mais également pour ses effets bénéfiques sur la perte de poids et la sensibilité à l’insuline. Bien que des études précédentes aient suggéré que la metformine agissait principalement par les organes périphériques comme le foie et l’intestin, cette nouvelle recherche du Baylor College of Medicine, publiée dans « Science Advances », met en lumière le rôle du cerveau dans les effets antidiabétiques de la metformine. Les chercheurs ont constaté que la protéine Rap1 dans l’hypothalamus joue un rôle central dans la régulation du métabolisme du glucose. En créant des souris déficientes en Rap1, ils ont observé que la metformine ne parvenait pas à abaisser significativement la glycémie, contrairement aux autres médicaments. Ceci suggère que Rap1 influence un cheminement spécifique à la metformine. Les chercheurs ont également injecté directement la metformine dans le cerveau, où de faibles doses ont produit un effet notoire, confirmant que le cerveau est un site d’action essentiel pour ce médicament. En activant ou en supprimant Rap1 dans des neurones spécifiques, ils ont prouvé que l’inhibition de cette protéine était cruciale pour les effets de la metformine. Cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements diabétiques ciblant directement le cerveau. De plus, les chercheurs envisagent d’explorer comment la signalisation de Rap1 dans le cerveau pourrait également être responsable des effets anti-vieillissement de la metformine. Source : https://www.lifespan.io/news/study-finds-metformins-action-is-regulated-by-the-brain/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=study-finds-metformins-action-is-regulated-by-the-brain

Réponse hypoxique et longévité : Mécanismes de régulation du vieillissement chez les cellules

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Les cellules réagissent à une large gamme de stress de manière assez similaire. Que ce soit le froid, la chaleur, le manque de nutriments, le manque d’oxygène, la présence de toxines ou l’irradiation, ces facteurs peuvent avoir différents capteurs et réponses initiales, mais ces réponses convergent vers une augmentation des processus de maintenance et de réparation, tels que l’autophagie. Lorsque le stress et les dommages qui en résultent sont légers, cette augmentation de la maintenance et de la réparation produit un bénéfice net. Des stress légers répétés ou constants peuvent ainsi ralentir modestement le vieillissement en rendant les cellules plus résilientes aux formes de dommages et de dysfonctionnements qui apparaissent plus tard dans la vie. Une réponse coordonnée au stress est cruciale pour promouvoir la santé à court et à long terme d’un organisme. La perception du stress, souvent à travers le système nerveux, peut entraîner des changements physiologiques fondamentaux pour maintenir l’homéostasie. L’activation de la réponse à l’hypoxie, c’est-à-dire le manque d’oxygène, prolonge la durée de vie et la santé chez le ver nématode C. elegans. Cependant, malgré certains impacts positifs, les effets négatifs de la réponse hypoxique dans des tissus spécifiques empêchent la traduction de ces bénéfices chez les mammifères. Il est donc impératif d’identifier quels composants de cette réponse favorisent la longévité. Dans cette étude, les chercheurs interrogent la voie de signalisation de la réponse hypoxique non autonome des cellules. Ils constatent que la signalisation médiée par HIF-1 dans les neurones sérotoninergiques ADF est à la fois nécessaire et suffisante pour l’extension de la durée de vie. La signalisation à travers le récepteur de la sérotonine SER-7 dans les interneurones GABAergiques RIS est nécessaire dans ce processus. Les résultats soulignent également l’implication de molécules de signalisation neuronale supplémentaires, y compris les neurotransmetteurs tyramine et GABA, ainsi que le neuropeptide NLP-17, dans la médiation des effets de longévité. Enfin, l’étude démontre que les neurones sensibles à l’oxygène et au dioxyde de carbone agissent en aval de HIF-1 dans ce circuit. Ces insights développent un circuit expliquant comment la réponse hypoxique module de manière non autonome l’âge et suggèrent des cibles précieuses pour moduler le vieillissement chez les mammifères. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/further-exploring-how-the-hypoxic-response-slows-aging/

Réutilisation de médicaments approuvés par la FDA pour inverser les signatures génétiques spécifiques aux cellules dans la maladie d’Alzheimer

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La maladie d’Alzheimer représente un défi complexe pour les chercheurs et les cliniciens en raison de sa prévalence et de sa destruction progressive, mais aussi de sa complexité biologique. Malgré des investissements considérables et de nombreux essais cliniques, les percées thérapeutiques demeurent rares. Cependant, une nouvelle étude des instituts UCSF et Gladstone propose une approche innovante en utilisant des données transcriptomiques humaines pour guider le repositionnement de médicaments approuvés par la FDA vers une thérapie combinée pour Alzheimer. Cette étude, publiée dans la revue Cell, a utilisé le séquençage d’ARN à noyau unique de cerveaux humains post-mortem pour identifier des changements d’expression génique associés à la maladie dans six types cellulaires majeurs du cerveau. Les signatures de la maladie au niveau cellulaire ont ensuite été mises en correspondance avec la base de données Connectivity Map, qui contient des profils d’expression génique induits par des médicaments. L’objectif était d’identifier des composés capables de renverser les changements transcriptomiques liés à Alzheimer dans plusieurs types cellulaires. Sur plus de 1 300 médicaments testés, 25 candidats ont été retenus, dont 10 étaient déjà approuvés par la FDA et avaient des antécédents d’utilisation dans une base de données de plus d’un million de patients. Les chercheurs se sont concentrés sur deux médicaments, le létrozole et l’irinotécan, qui ont été sélectionnés pour leur capacité à inverser les changements transcriptomiques spécifiques aux neurones et aux cellules gliales. De plus, ces deux médicaments étaient associés à une réduction significative du risque d’Alzheimer dans les données réelles des patients. En utilisant des dossiers cliniques de plus de 1,4 million de personnes âgées de 65 ans et plus, une réduction du risque de 53,4 % pour le létrozole et de 80,5 % pour l’irinotécan a été observée chez les patients traités par rapport aux témoins appariés. Les auteurs ont ensuite validé ces prédictions in silico dans des modèles biologiques de souris 5xFAD, ce qui a révélé une amélioration des performances dans des tâches de mémoire et d’apprentissage, ainsi qu’une réduction des pathologies classiques de la maladie d’Alzheimer. Les signatures transcriptionnelles des cerveaux des souris traitées ont montré un renversement partiel des profils d’expression génique associés à la maladie. En fin de compte, cette étude suggère une nouvelle façon d’aborder Alzheimer, non pas comme une simple protéinopathie, mais comme une perturbation des réseaux cellulaires spécifiques, ce qui pourrait conduire à des stratégies thérapeutiques plus efficaces. La méthode adoptée, centrée sur les données humaines et visant des interventions au niveau des systèmes, pourrait constituer une voie prometteuse pour le traitement de la maladie d’Alzheimer et, plus largement, pour la science de la longévité. Source : https://longevity.technology/news/repurposed-drugs-show-promise-in-alzheimers-combination-therapy/

Impact des Microglies Sénescentes sur la Dysfonction Cognitive Induite par la Neuroinflammation

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Les neurones du cerveau forment des réseaux complexes et dynamiques de connexions synaptiques, qui jouent un rôle crucial dans les processus de mémoire et d’apprentissage. Les synapses sont continuellement créées et détruites, et les populations de cellules de soutien dans le cerveau, telles que les microglies, facilitent ce processus. Les microglies sont des cellules immunitaires innées du système nerveux central, similaires aux macrophages dans le reste du corps, et leur rôle inclut la destruction des synapses indésirables. Au cours des dernières années, les chercheurs ont mis en lumière le dysfonctionnement des microglies comme un facteur contribuant aux pathologies des conditions neurodégénératives inflammatoires. Ces cellules tendent à devenir plus inflammatoires, modifient leur comportement et une fraction d’entre elles acquiert un état de sénescence, où elles cessent de se répliquer et produisent un mélange puissant de signaux pro-inflammatoires et pro-croissance. Dans un article d’accès libre récent, les chercheurs explorent comment les microglies sénescentes pourraient contribuer aux pathologies connues observées dans les conditions neurodégénératives inflammatoires. Des expériences sur des souris montrent que la présence de microglies sénescentes accélère la destruction des synapses. Bien qu’une certaine destruction soit nécessaire pour ajuster les réseaux neuronaux, un excès de destruction peut entraîner des dysfonctionnements cognitifs, caractéristiques de l’inflammation cérébrale. Il est possible d’éliminer globalement les microglies avec des inhibiteurs de CSF1R ou de cibler spécifiquement les cellules sénescentes dans le cerveau avec des sénolytiques, comme la combinaison de dasatinib et de quercétine, qui peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique. Bien que cette approche thérapeutique soit prometteuse, les avancées vers une utilisation clinique dans ce contexte progressent lentement. Dans des études utilisant un modèle murin de neuroinflammation induite par des lipopolysaccharides, les chercheurs ont évalué les fonctions cognitives et identifié les microglies sénescentes avec une haute expression de p16INK4a. Ils ont observé que ces microglies dans la région CA1 de l’hippocampe présentaient des signatures d’hyperphagocytose et de sénescence. Le traitement avec un sénolytique a atténué la production de phénotypes sécrétoires associés à la sénescence et restauré la transmission synaptique excitatoire, ainsi que la fonction cognitive. Ces résultats indiquent que la réduction des microglies sénescentes pourrait représenter une approche thérapeutique pour prévenir les dysfonctionnements cognitifs liés à la neuroinflammation. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/senescent-microglia-elevate-the-destruction-of-synapses-to-a-pathological-level/

Les avancées de la remyélinisation : thérapies par cellules souches neurales et sclérose en plaques

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Les connexions axonales entre les neurones sont entourées de myéline, qui agit comme un isolant pour permettre la propagation des impulsions électriques le long de l’axone. Comme toutes les structures moléculaires dans le corps et le cerveau, le gainage de myéline subit des dommages continus et doit être maintenu en permanence pour prévenir les dysfonctionnements du système nerveux. Un groupe de cellules connu sous le nom d’oligodendrocytes est chargé de cette tâche. Des conditions, telles que la sclérose en plaques, où une perte excessive de myéline se produit, sont particulièrement débilitantes. Cependant, un degré de dommage myélinique moindre survient chez tout le monde avec l’âge, en partie en raison de la réduction de la fonction des oligodendrocytes, ce qui contribue à l’altération cognitive. Il est donc intéressant de suivre les recherches sur les conditions démyélinisantes comme la sclérose en plaques. Il est plausible que des thérapies futures capables d’atteindre un certain degré de remyélinisation chez les patients souffrant de démyélinisation sévère pourraient également aider à restaurer la perte de myéline chez les individus âgés. Tout dépend des détails fins. Les thérapies qui compensent les dommages et les dysfonctionnements en augmentant l’activité des oligodendrocytes seront probablement efficaces à la fois chez les personnes âgées et chez les patients atteints de sclérose en plaques, tandis que les thérapies curatives qui s’attaquent directement aux causes auto-immunes de la sclérose en plaques seront probablement peu utiles chez les personnes âgées. L’administration de cellules souches neurales dans le cerveau a été testée comme thérapie pour de nombreuses formes de neurodégénérescence, du moins dans des modèles animaux. Le passage de ce type de thérapie aux essais humains a progressé très lentement au cours des dernières décennies, avec des programmes de recherche et de développement principalement axés sur la maladie de Parkinson. L’article d’accès libre d’aujourd’hui est un exemple de l’application plus large des cellules souches neurales dans des modèles animaux, où les cellules transplantées induisent la remyélinisation pour réparer de graves dommages au gainage de myéline dans le cerveau. La capacité limitée des cellules progénitrices du système nerveux central à se différencier en oligodendrocytes limite la réparation des lésions démyélinisantes et contribue aux incapacités des personnes atteintes de sclérose en plaques progressive. La transplantation de cellules souches neurales (CSN) a émergé comme une approche thérapeutique sûre chez les personnes atteintes de sclérose en plaques progressive, où elle promet de guérir le système nerveux central blessé. Cependant, il est nécessaire d’évaluer soigneusement les mécanismes par lesquels les greffes de CSN pourraient promouvoir la remyélinisation du système nerveux central avant leur adoption clinique généralisée. Dans cette étude, nous avons utilisé des CSN directement induites comme source de transplantation novatrice pour stimuler la remyélinisation dans le système nerveux central. En utilisant un modèle murin de démyélinisation induite par le lysophosphatidylcholine (LPC), nous avons découvert que les CSN murines favorisent la remyélinisation en améliorant la différenciation des cellules progénitrices oligodendrocytaires endogènes et en se différenciant directement en oligodendrocytes matures. La transplantation de CSN murines chez des souris Olig1 knockout, qui présentent une remyélinisation altérée, a confirmé la capacité remyélinisante directe des greffes et la formation de nouvelles gaines de myéline exogènes. Nous avons également démontré que la xénotransplantation de CSN humaines est sûre chez les souris, les CSN humaines persistant à long terme dans les lésions démyélinisantes où elles peuvent produire de la myéline dérivée de greffes humaines. Nos résultats soutiennent l’utilisation des thérapies par CSN pour améliorer la remyélinisation dans les maladies démyélinisantes chroniques telles que la sclérose en plaques progressive. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/07/transplanted-neural-stem-cells-induce-remyelination-in-the-brains-of-mice/