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Impact des Microglies Sénescentes sur les Synapses et le Déclin Cognitif : Rôle des Composés Sénolytiques

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Des chercheurs ont découvert que les microglies inflammées et sénescentes éliminent trop de synapses dans l’hippocampe et ont démontré qu’un composé sénolytique peut améliorer ce processus. Pendant le développement cérébral, les microglies, qui sont des cellules immunitaires résidentes du cerveau, taillent les synapses inutiles dans le cadre de l’entretien, un processus généralement bénéfique chez les jeunes enfants et les adultes matures, car il facilite la formation de connexions significatives. Cependant, dans des états pathologiques, ce processus de nettoyage peut s’intensifier, causant des dommages, comme on le voit lors de l’inflammation causée par une septicémie, où les microglies détruisent des synapses fonctionnelles, entraînant un déclin cognitif. Les microglies peuvent devenir sénescentes et incapables de se proliférer, mais cela ne signifie pas qu’elles sont complètement inactives. Une étude a exposé des souris à des lipopolysaccharides (LPS) pour induire une neuroinflammation, révélant une expression génique modifiée chez les microglies, avec des gènes liés à la phagocytose et à la sénescence. Le traitement avec le composé sénolytique ABT-737 a inversé le déclin cognitif observé chez les souris exposées au LPS, avec des résultats de navigation et d’intérêt pour des objets nouveaux semblables à ceux du groupe témoin. Ce traitement n’a pas amélioré les biomarqueurs d’inflammation, mais a réduit les marqueurs de sénescence, indiquant que le ABT-737 a efficacement réduit la phagocytose des synapses excitatrices et restauré la neuroplasticité, bien que certaines mesures ne soient pas revenues aux niveaux du groupe témoin. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si le ABT-737 ou d’autres sénolytiques peuvent également atténuer le déclin cognitif dû à la sénescence des microglies dans le contexte du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/senolytics-may-affect-inflammation-related-cognitive-decline/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=senolytics-may-affect-inflammation-related-cognitive-decline

Rôle de l’α-synuclein et des cellules T dans la détection précoce de la maladie de Parkinson

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La protéine α-synuclein joue un rôle central dans la maladie de Parkinson, en se mal repliant et en se propageant d’un neurone à l’autre dans le système nerveux, provoquant ainsi la pathologie associée à cette maladie. Des études montrent que chez les patients atteints de Parkinson, les cellules T présentent une réactivité accrue envers l’α-synuclein, ce qui pourrait contribuer à l’inflammation et à la progression de la maladie. Fait intéressant, cette réactivité est mesurable avant même l’apparition des symptômes évidents de la maladie, ce qui soulève la possibilité d’un test sanguin permettant de détecter la maladie de Parkinson à ses stades les plus précoces. Les chercheurs ont également longtemps soupçonné un rôle du système immunitaire dans la progression de la maladie de Parkinson, notamment en raison de la fréquence accrue des cellules gliales activées et des cellules T infiltrantes dans la substantia nigra. Des données antérieures indiquent que les donneurs atteints de Parkinson présentent des réponses T cellulaires accrues envers PINK1 et l’α-synuclein, qui sont deux protéines associées aux corps de Lewy. La réactivité des cellules T envers l’α-synuclein est particulièrement marquée à l’approche de l’apparition de la maladie, suggérant que les cellules T autoreactives pourraient jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson. Cependant, on ignore si cette autoreactivité des cellules T est présente durant la phase prodromale de la maladie. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les réponses des cellules T envers PINK1 et l’α-synuclein chez des donneurs à haut risque de développer la maladie de Parkinson (maladie prodromale), en les comparant à des donneurs atteints de Parkinson et à des témoins sains. Ils ont constaté que la réactivité des cellules T envers ces deux autoantigènes était détectable chez les donneurs prodromaux à des niveaux comparables à ceux observés chez les individus diagnostiqués cliniquement. En accord avec l’incidence accrue de la maladie de Parkinson chez les hommes, les chercheurs ont également observé que les hommes atteints de Parkinson avaient une réactivité T cellulaire élevée par rapport aux témoins sains, tandis que chez les donneurs prodromaux, les hommes et les femmes présentaient tous deux des réponses T cellulaires élevées. Ces tendances divergentes dans la réactivité soulignent la nécessité d’études supplémentaires sur l’impact du sexe biologique sur la neuroinflammation et la progression de la maladie de Parkinson. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/t-cell-reactivity-as-an-early-marker-of-parkinsons-disease/

Rôle des microglies et dysfonction mitochondriale dans les maladies neurodégénératives liées à l’âge

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Les microglies sont des cellules immunitaires innées résidant dans le cerveau, jouant un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie cérébrale et dans le bon fonctionnement des réseaux neuronaux. En vieillissant, ces cellules deviennent plus inflammatoires et actives, ce qui peut contribuer à l’apparition et à la progression de conditions neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer. Une des causes connues de cette inflammation microgliale est la dysfonction mitochondriale qui se produit au niveau cellulaire. Pour évaluer l’impact de la dysfonction mitochondriale sur les microglies, il serait idéal de corriger cette dysfonction, cependant, les approches actuellement disponibles pour améliorer la fonction mitochondriale, comme les dérivés de la vitamine B3, ne sont pas suffisamment puissantes. Des thérapies de transplantation mitochondriale pourraient être nécessaires pour déterminer si la correction des mitochondries peut ralentir ou inverser de manière significative les conditions neurodégénératives. Des études récentes ont mis en lumière que la dysfonction des microglies est impliquée dans la pathogenèse de diverses maladies neurodégénératives liées à l’âge. Le vieillissement et ces maladies sont liés à une altération de la fonction mitochondriale et à un changement métabolique des microglies, passant de la phosphorylation oxydative à la glycolyse, ce qui pourrait contribuer à une activation microgliale prolongée et à la neuroinflammation. De plus, la fuite de l’ADN mitochondrial dans le cytoplasme est impliquée dans l’activation des réponses inflammatoires et la perturbation de la fonction cérébrale. Cette revue résume les avancées récentes concernant les changements métaboliques des microglies, notamment la glycolyse et la dysfonction mitochondriale, et explore le potentiel de cibler le métabolisme microglial comme approche thérapeutique novatrice pour les modifications de la fonction cérébrale et les maladies neurodégénératives associées au vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/aged-microglia-exhibit-mitochondrial-dysfunction/

Impact de la Transplantation de Microbiote Fécal sur le Vieillissement et la Santé Mentale

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Le microbiome intestinal est composé de milliers d’espèces microbiennes qui varient en proportion. Avec l’âge, cet équilibre évolue, favorisant des microbes inflammatoires au détriment de ceux qui produisent des métabolites nécessaires au bon fonctionnement des tissus. Cela contribue, dans une certaine mesure, au vieillissement dégénératif. L’une des rares manières de modifier de façon permanente le microbiome intestinal est la transplantation de matières fécales d’un animal à un autre. La transplantation de microbiote fécal (TMF) d’un donneur jeune vers un receveur âgé permet de rajeunir le microbiome intestinal et de rétablir des niveaux de populations jeunes. L’étude présentée ici, parmi d’autres, démontre que cette procédure améliore la santé des souris âgées, réduisant ainsi l’impact d’un microbiome intestinal vieillissant sur le vieillissement dégénératif du corps et du cerveau. Le microbiote intestinal évolue tout au long de la vie et a un impact significatif sur le processus de vieillissement. Cibler le microbiote intestinal représente une nouvelle voie pour retarder le vieillissement et le déclin physique et mental lié à l’âge. Cependant, les mécanismes sous-jacents par lesquels le microbiote module le processus de vieillissement, en particulier les changements physiques et comportementaux liés à l’âge, ne sont pas totalement compris. Nous avons réalisé une transplantation de microbiote fécal (TMF) de souris donneurs mâles jeunes ou âgés vers des receveurs mâles âgés. Les receveurs âgés avec un microbiote jeune avaient une diversité alpha plus élevée que ceux avec un microbiote âgé. Comparé à la TMF avec un microbiote âgé, celle avec un microbiote jeune a réduit le poids corporel et prévenu l’accumulation de graisses chez les receveurs âgés. De plus, elle a également diminué la fragilité, augmenté la force de préhension et atténué les comportements dépressifs et anxieux chez les receveurs âgés. En accord avec les changements physiques observés, une analyse métabolomique non ciblée des sérums et des selles a révélé que la TMF avec un microbiote jeune abaissait les niveaux d’acides gras à longue chaîne liés à l’âge et augmentait les niveaux d’acides aminés chez les receveurs âgés. Une analyse bulk RNAseq de l’amygdale du cerveau a montré que la TMF avec un microbiote jeune réduisait les voies inflammatoires et augmentait la phosphorylation oxydative chez les receveurs âgés. Nos résultats démontrent que la TMF avec un microbiote jeune a des influences positives substantielles sur la composition corporelle liée à l’âge, la fragilité et les comportements psychologiques. Ces effets sont associés à des changements dans le métabolisme des lipides et des acides aminés dans le périphérique et à la régulation transcriptionnelle de la neuroinflammation et de l’utilisation d’énergie dans le cerveau. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/fecal-microbiota-transplantation-from-young-mice-to-old-mice-improves-health/

Lancement de Nugevia : Une nouvelle ligne de compléments alimentaires par Jupiter Neurosciences

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Jupiter Neurosciences, une entreprise biopharmaceutique en phase clinique, a récemment lancé une nouvelle ligne de compléments alimentaires nommée Nugevia, qui vise à soutenir la santé et les performances des consommateurs. Cette initiative marque une expansion de leur activité vers le marché de la longévité, en utilisant leur technologie de livraison de resvératrol, qui est une molécule reconnue pour ses effets anti-âge et anti-inflammatoires. Le resvératrol, bien qu’efficace, a été limité dans son utilisation clinique en raison de sa faible biodisponibilité et des effets secondaires gastro-intestinaux à des doses élevées. Jupiter a développé une plateforme nommée JOTROL qui améliore l’absorption du resvératrol tout en maintenant un bon profil de sécurité. Selon la société, les études cliniques ont montré une augmentation de la biodisponibilité jusqu’à neuf fois sans les effets secondaires habituels associés à des doses élevées de resvératrol. Le PDG de Jupiter, Christer Rosén, a déclaré que le lancement de Nugevia était une étape naturelle pour traduire leur science en un impact réel sur le monde. Les premiers produits, qui se concentrent sur la fonction mitochondriale, l’amélioration cognitive et le bien-être interne, devraient être lancés directement auprès des consommateurs au troisième trimestre de 2025. Ces compléments incorporent JOTROL comme ingrédient principal, combinant le resvératrol avec d’autres composés synergiques pour promouvoir la santé cellulaire et optimiser la livraison à travers la barrière hémato-encéphalique. Après avoir levé 11 millions de dollars lors de leur introduction en bourse en décembre dernier, cette expansion commerciale vise également à soutenir les efforts de développement clinique de l’entreprise. Le programme pharmaceutique principal de Jupiter, axé sur le traitement des troubles du système nerveux central, progresse vers un essai clinique de Phase 2a pour la maladie de Parkinson après des résultats de sécurité positifs en Phase 1. Rosén a ajouté que Nugevia représente plus qu’un simple lancement de produit, mais un moteur stratégique de croissance qui crée un flux de revenus à court terme pour soutenir leur pipeline thérapeutique tout en renforçant la valeur pour les actionnaires. Source : https://longevity.technology/news/jupiter-neurosciences-launches-resveratrol-powered-supplements/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

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Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

Évolution des cellules souches neurales et neurogenèse avec le vieillissement

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Les chercheurs publiant dans Aging Cell ont utilisé la transcriptomique unicellulaire pour découvrir de nouvelles perspectives sur la façon dont les cellules souches neurales (CSN) évoluent avec le vieillissement. Le cerveau adulte génère de nouveaux neurones, notamment dans l’hippocampe, qui est essentiel à la formation de la mémoire. Cependant, la neurogenèse est limitée à des niches spécifiques et ne se produit pas dans tout le cerveau. Les CSN, qui peuvent se différencier en progéniteurs neuraux (PN) et en astrocytes, sont hétérogènes et proviennent de différentes lignées cellulaires, ce qui entraîne des différences fonctionnelles. Un défi majeur est que les CSN passent la majorité de leur temps dans un état quiescent, rendant leur identification difficile. Elles sont généralement notées par l’absence de marqueurs de prolifération, ce qui complique les analyses dans divers contextes. De plus, des marqueurs partagés entre les types cellulaires, comme Sox2 et GFAP, compliquent leur distinction. Des efforts antérieurs pour identifier les sous-types de CSN à l’aide de biomarqueurs ont échoué, car la diversité des sous-types rend l’utilisation de protéines rapporteurs fluorescentes difficile. En analysant plusieurs ensembles de données de séquençage d’ARN, les chercheurs ont pu identifier des similitudes entre différentes études, bien qu’il y ait des variations dans les méthodes et les modèles animaux utilisés. Ils ont découvert l’expression de deux gènes communs représentant les CSN et dix gènes représentant les PN. Leur analyse a également établi un lien entre les CSN et des gènes comme Ecrg4, dont la déficience favorise la prolifération et améliore la cognition. L’épuisement des CSN est directement lié à la perte progressive de la neurogenèse et de la mémoire avec l’âge, avec des changements épigénétiques et une inflammation accrue observés dès 4,5 mois chez certaines cellules de souris. Les CSN sénescentes, tout comme d’autres types cellulaires, montrent une augmentation de marqueurs de sénescence, tandis que le microenvironnement des CSN âgées est caractérisé par une perte de communication chimique. Bien que les chercheurs n’aient pas encore élucidé tous les sous-types de CSN, ils ont identifié des cibles potentielles pour promouvoir la prolifération des CSN et limiter les effets de la sénescence cellulaire. Ils appellent à une analyse plus approfondie des types cellulaires dans le cerveau vieillissant. Source : https://www.lifespan.io/news/new-insights-into-how-neural-stem-cells-age/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=new-insights-into-how-neural-stem-cells-age

Therini Bio lève 39 millions de dollars pour traiter la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique

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Therini Bio, une biotech axée sur la neurodégénérescence, a récemment levé 39 millions de dollars dans le cadre d’un financement d’extension de Série A, portant le total des fonds levés à 75 millions de dollars. Cette levée de fonds sera principalement utilisée pour faire avancer son candidat principal vers des essais cliniques ciblant la maladie d’Alzheimer et l’œdème maculaire diabétique (DME). La société développe des immunothérapies visant à traiter la neuroinflammation causée par un dysfonctionnement vasculaire, un facteur sous-jacent commun à plusieurs maladies neurodégénératives. Leur plateforme scientifique repose sur l’inhibition sélective des dépôts de fibrine toxiques qui s’accumulent à l’extérieur des vaisseaux sanguins en raison de dommages vasculaires liés à l’âge, à la prédisposition génétique, à l’hypertension et au diabète. Ces dépôts de fibrine activent des réponses immunitaires entraînant une inflammation chronique et des dommages neuronaux. Le candidat principal de Therini, THN391, est un anticorps monoclonal humanisé à haute affinité, conçu pour bloquer l’inflammation médiée par la fibrine sans perturber les voies de coagulation. Il se lie à un épitope inflammatoire spécifique sur la fibrine, cherchant à stopper la progression de la neuroinflammation à un stade précoce. Des études précliniques ont démontré sa capacité à prévenir la dégénérescence vasculaire et neuronale dans des modèles de la maladie d’Alzheimer et de troubles rétiniens. Les résultats encourageants d’un essai clinique de Phase 1a chez des volontaires sains ont montré que THN391 était bien toléré à différentes doses. En se basant sur ces résultats, l’entreprise se prépare à lancer deux essais cliniques de Phase 1b, l’un chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer et l’autre chez des individus souffrant de DME. Le PDG de Therini, Dr Tara Nickerson, a déclaré que les preuves précliniques convaincantes indiquent que le blocage de l’inflammation médiée par la fibrine protège contre la dégénérescence vasculaire et neuronale dans plusieurs modèles de maladie, y compris la maladie d’Alzheimer et la dégénérescence maculaire. Le récent financement de Série A permettra à Therini d’accélérer le développement de THN391 pour le traitement de ces maladies. Ce nouveau tour de financement a vu des investisseurs tels qu’Apollo Health Ventures et Angelini Ventures rejoindre un syndicat d’investisseurs déjà établi, comprenant des fonds comme SV Health Investors, Dementia Discovery Fund, et Sanofi Ventures. Les investisseurs ont exprimé leur enthousiasme pour cette thérapie novatrice ciblant l’inflammation médiée par la fibrine, qui pourrait transformer le traitement des maladies comme la maladie d’Alzheimer et le DME. Source : https://longevity.technology/news/therini-bio-lands-39m-to-launch-alzheimers-and-dme-trials/

L’impact des cellules sénescentes sur l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées après une chirurgie

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La chirurgie et les blessures peuvent entraîner des complications, notamment l’inflammation cérébrale chez les personnes âgées. Cette inflammation est souvent le résultat d’une réponse inflammatoire dans le corps et peut provoquer des problèmes tels que le délire postopératoire ou un déclin cognitif durable. Des recherches récentes montrent que le signalement inflammatoire produit par les cellules sénescentes joue un rôle clé dans ces effets secondaires indésirables. Ces cellules sénescentes peuvent déclencher la sénescence d’autres cellules, ce qui peut se propager dans tout le corps en cas d’inflammation suffisante. Ainsi, l’administration rapide de traitements sénolytiques, qui éliminent sélectivement les cellules sénescentes, pourrait prévenir ces complications. L’âge est un facteur de risque majeur pour de nombreuses maladies, y compris les troubles neurodégénératifs. Bien que la sénescence cellulaire soit liée aux maladies neurodégénératives liées à l’âge, son rôle dans les troubles cérébraux associés au stress périphérique est encore en cours d’exploration. Cette étude a examiné l’impact des cellules sénescentes sur la neuroinflammation induite par le stress périphérique, en utilisant la chirurgie orthopédique comme modèle. Les résultats montrent une accumulation accrue de cellules sénescentes et de neuroinflammation dans l’hippocampe de souris âgées après une intervention chirurgicale. Un traitement intermittent avec des médicaments sénolytiques, comme le dasatinib et la quercétine, a permis de réduire significativement la charge de cellules sénescentes induite par la chirurgie. Cette réduction de la sénescence cellulaire était corrélée à une diminution de la neuroinflammation induite par la chirurgie, comme le montre une activité gliale réduite. De plus, des niveaux réduits de facteurs associés à un phénotype sécrétoire de sénescence pro-inflammatoire ont été observés dans la circulation des souris traitées après une chirurgie de fracture. En somme, ces résultats soulignent le rôle essentiel de la sénescence cellulaire dans la neuroinflammation induite par la chirurgie et mettent en lumière le potentiel thérapeutique de l’élimination des cellules sénescentes pour gérer les conditions neuroinflammatoires induites par le stress périphérique. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/04/clearance-of-senescent-cells-reduces-neuroinflammation-following-surgery-in-aged-mice/

PhotoPharmics avance vers une nouvelle thérapie par la lumière pour la maladie de Parkinson

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La société de technologie médicale PhotoPharmics, basée dans l’Utah, a récemment annoncé la clôture d’une extension de Série B de 6 millions de dollars pour soutenir les dernières étapes du développement clinique de son dispositif de thérapie par la lumière, Celeste, destiné à la maladie de Parkinson. Ce financement permettra à l’entreprise de finaliser son essai clinique de phase 3, d’obtenir une autorisation de commercialisation de la FDA et de nouer des partenariats pour élargir l’accès à cette plateforme de traitement non invasive. Le dispositif Celeste propose une approche novatrice pour la gestion de la maladie de Parkinson, se différenciant des thérapies pharmacologiques traditionnelles qui ciblent principalement les symptômes moteurs via des voies dopaminergiques. Au lieu de cela, Celeste utilise des longueurs d’onde spécifiques de lumière pour réguler les rythmes circadiens, améliorer la fonction mitochondriale et moduler les processus neuroinflammatoires, qui sont de plus en plus impliqués dans la cascade neurodégénérative associée à la maladie de Parkinson. L’essai ‘Light for PD’ de PhotoPharmics a déjà recruté plus de 200 participants et repose sur des études antérieures prometteuses ayant montré des améliorations non seulement des symptômes moteurs, mais aussi des symptômes non moteurs critiques tels que les troubles du sommeil, les dysfonctions de l’humeur, les troubles cognitifs et la fatigue. Ces aspects souvent négligés par les traitements conventionnels ont un impact profond sur la qualité de vie des patients. Le dispositif Celeste est conçu pour être utilisé quotidiennement à domicile, permettant aux patients d’intégrer la thérapie dans leurs activités normales du soir comme la lecture ou le visionnage de la télévision, favorisant ainsi une adhésion facile. La maladie de Parkinson représente un défi majeur dans le contexte du vieillissement et de l’espérance de vie, les thérapies actuelles se concentrant principalement sur la gestion des symptômes moteurs. Le dispositif Celeste, en revanche, constitue un changement significatif, offrant une photothérapie non invasive qui vise à traiter à la fois les symptômes moteurs et non moteurs et à influencer potentiellement les processus sous-jacents de la maladie. Bien que les résultats cliniques préliminaires soient encourageants, des données robustes de phase 3 seront essentielles pour confirmer l’efficacité et la sécurité à long terme. Le dispositif a reçu la désignation FDA Breakthrough Device, un chemin réglementaire accéléré pour les technologies répondant à des besoins médicaux non satisfaits. Le PDG de PhotoPharmics, Kent Savage, a exprimé sa gratitude envers les investisseurs et a souligné que ce financement est crucial pour mener à bien leur programme clinique. Contrairement aux thérapies médicamenteuses traditionnelles, Celeste ne nécessite pas de titration médicamenteuse, de surveillance systémique ou de procédures invasives. Il exploite les processus physiologiques naturels du corps pour fournir une thérapie par la lumière au moment optimal pour la réentrainement des rythmes circadiens. Cette approche reflète une reconnaissance croissante que la maladie de Parkinson est un trouble multisystémique avec des bases neurodégénératives complexes allant au-delà de la perte de cellules dopaminergiques. Si Celeste est validé avec succès, il pourrait offrir une modalité de traitement complémentaire ou alternative qui complète les régimes pharmacologiques existants tout en fournissant une option non pharmacologique pour les patients souhaitant réduire leur charge médicamenteuse ou améliorer la gestion des symptômes non moteurs. À mesure que la prévalence de la maladie de Parkinson augmente avec le vieillissement de la population mondiale, la nécessité de stratégies thérapeutiques abordant à la fois les symptômes et les moteurs sous-jacents de la dégradation devient de plus en plus pressante. Le développement d’interventions non invasives, basées à domicile et ciblant la résilience neurophysiologique, représente une direction bienvenue et passionnante pour le domaine. Source : https://longevity.technology/news/photopharmics-closes-6-million-to-advance-parkinsons-device/