Étiquette : neurodégénérescence

L’impact du microbiome intestinal et buccal sur les maladies neurodégénératives

Par Guillaume19 juin 2025Laisser un commentaire

Ces dernières années, des chercheurs ont établi des corrélations entre l’état du microbiome intestinal et le développement de conditions neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le déséquilibre des populations microbiennes constituant le microbiome intestinal change avec l’âge, favorisant une inflammation et une dysfonction accrues dans tout le corps. Il est également possible que le vieillissement du système immunitaire contribue à cette dysbiose intestinale et à la neurodégénérescence. Comprendre dans quelle mesure des mécanismes spécifiques sont responsables de conditions particulières est complexe, compte tenu de la complexité du vieillissement et de ses conséquences. Néanmoins, il y a de bonnes raisons de penser qu’un microbiome intestinal âgé est activement nuisible. Les chercheurs notent également que la migration inappropriée de bactéries buccales dans l’intestin pourrait jouer un rôle dans le vieillissement du microbiome intestinal et son impact sur le vieillissement du cerveau. Le microbiome humain est de plus en plus reconnu pour son rôle crucial dans le développement et la progression des maladies neurodégénératives. Bien que l’axe intestin-cerveau ait été largement étudié, la contribution du microbiome buccal et du tropisme bucco-intestinal dans la neurodégénérescence a été largement négligée. Le déclin cognitif est courant dans les maladies neurodégénératives et se développe sur un spectre. Dans les cas de maladie de Parkinson, le déclin cognitif est l’un des symptômes non moteurs les plus fréquents, mais son développement mécaniste reste flou, compliquant le diagnostic précoce des individus à risque. Dans cette étude, 228 échantillons de métagénomique par shotgun du microbiome intestinal et buccal ont été générés chez des patients atteints de la maladie de Parkinson avec un déclin cognitif léger ou une démence, ainsi que dans un groupe témoin sain, afin d’étudier le rôle des microbiomes intestinal et buccal sur le déclin cognitif dans la maladie de Parkinson. En plus de révéler des signatures compositionnelles et fonctionnelles, le rôle des pathobiontes et des voies métaboliques dérégulées du microbiome buccal et intestinal dans le déclin cognitif léger et la démence a été mis en évidence, ainsi que l’importance de la translocation bucco-intestinale dans l’augmentation de l’abondance des facteurs de virulence dans la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. La virulence bucco-intestinale a été intégrée avec la métaprotéomique de la salive, démontrant son rôle potentiel dans la dysfonction de l’immunité de l’hôte et des cellules endothéliales cérébrales. Nos résultats soulignent l’importance de l’axe bucco-intestinal-cerveau et son potentiel pour découvrir de nouveaux biomarqueurs pour la maladie de Parkinson et le déclin cognitif. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/further-analysis-of-relationships-between-the-gut-microbiome-and-parkinsons-disease/

Les Approches Compensatoires dans le Traitement de la Maladie d’Alzheimer : Le Rôle de la Caveoline-1

Par Guillaume13 juin 2025Laisser un commentaire

La recherche sur la maladie d’Alzheimer (MA) se concentre sur les approches compensatoires visant à améliorer la capacité des cellules à fonctionner en dépit des dommages plutôt que de traiter directement ces dommages. Cela peut ralentir inévitablement la progression de la maladie, mais ne constitue pas une voie vers une thérapie curative. Les avancées majeures dans le traitement du vieillissement et des maladies associées nécessitent une amélioration de cette approche. La MA est un trouble neurodégénératif dévastateur, caractérisé par une perte synaptique progressive et un déclin cognitif. La thérapie génique qui augmente les voies neuroprotectrices intrinsèques offre une stratégie prometteuse pour atténuer la neurodégénérescence et prévenir une perte cognitive supplémentaire. La caveoline-1 (Cav-1), une protéine de structure des radeaux lipidiques, régule plusieurs voies de signalisation pro-croissance et pro-survie au sein des microdomaines plasmatiques. Des études précédentes ont montré que l’administration de Cav-1 (SynCav1) chez des souris présymptomatiques préservait les fonctions cognitives et le signalement neurotrophique associé aux radeaux lipidiques. Cependant, le potentiel thérapeutique de SynCav1 administré à un stade symptomatique n’avait pas été testé. Cette étude actuelle a donc examiné l’effet de l’administration de SynCav1 au niveau de l’hippocampe chez des souris présentant des modèles précliniques distincts de pathologie amyloïde : les souris PSAPP et APPKI. Les résultats ont montré que l’administration de SynCav1 aux souris PSAPP et APPKI à un âge symptomatique préservait de manière cohérente la mémoire dépendante de l’hippocampe. Le profil transcriptomique a révélé que les souris PSAPP-SynCav1 avaient un profil transcriptomique similaire à celui des souris sauvages appariées par âge. L’analyse d’enrichissement de l’ontologie génétique a indiqué une régulation à la baisse des voies spécifiques de neurodégénérescence et une régulation à la hausse des voies liées aux synapses et à la cognition chez les souris PSAPP-SynCav1. In vitro, les neurones corticaux primaires de souris transfectées avec SynCav1 ont montré une augmentation de l’expression des protéines p-CaMKII et p-CREB, suggérant que SynCav1 pourrait protéger le système nerveux central en améliorant l’activité neuronale et synaptique. De plus, une protéine neuroprotectrice dépendante de l’activité (ADNP) a été identifiée comme un candidat potentiel médiant les effets neuroprotecteurs de SynCav1 sur la cognition. La fractionnement membranaire subcellulaire a révélé que SynCav1 préservait le récepteur de polypeptide activant l’adénylate cyclase de l’hypophyse de type I (PAC1R), un régulateur bien connu de l’expression d’ADNP. Ensemble, ces résultats mettent en lumière SynCav1 comme un candidat prometteur pour la thérapie génique dans le traitement de la MA. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/caveolin-1-gene-therapy-reduces-cognitive-decline-in-an-alzheimers-mouse-model/

Rôle du STING dans l’inflammation cérébrale et la maladie d’Alzheimer

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Les conditions neurodégénératives sont étroitement liées à l’inflammation chronique associée au vieillissement, ce qui nuit à la structure et à la fonction des tissus. De nombreuses preuves indiquent que la fonctionnalité dysrégulée des cellules immunitaires dans le cerveau contribue de manière significative à la pathologie. Cependant, le signalement inflammatoire est complexe, et il est difficile de trouver des moyens d’intervenir dans les réactions inflammatoires soutenues indésirables sans compromettre les réactions inflammatoires nécessaires à court terme. Dans cette étude, les chercheurs se sont concentrés sur un régulateur de l’inflammation bien étudié, le STING (Stimulateur des gènes de l’interféron), et ont démontré que sa désactivation peut réduire à la fois l’inflammation cérébrale et la progression de la pathologie d’Alzheimer dans un modèle murin de la maladie. Bien que la dysfonction immunitaire soit de plus en plus liée à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA), de nombreuses molécules de signalisation immunitaire innées majeures n’ont pas encore été explorées dans la pathogénie de la MA en utilisant des approches de ciblage génétique. Pour examiner le rôle de la molécule clé d’adaptateur immunitaire inné, le STING, dans la MA, les chercheurs ont supprimé STING dans le modèle murin 5xFAD lié à l’amyloïdose de la MA et ont évalué les effets sur la pathologie, la neuroinflammation, l’expression génique et la cognition. L’ablation génétique de STING chez les souris 5xFAD a conduit à un meilleur contrôle des plaques d’amyloïde bêta, à des modifications du statut d’activation des microglies, à une diminution des niveaux de dystrophie neuritique et à une protection contre le déclin cognitif. De plus, la récupération de la maladie neurologique chez les souris 5xFAD déficientes en STING était caractérisée par une réduction de l’expression des gènes de signalisation de l’interféron de type I à la fois dans les microglies et dans les neurones excitateurs. Ces résultats révèlent des rôles critiques pour STING dans la maladie neurologique induite par l’Aβ (amyloïde bêta) et suggèrent que des thérapies ciblant STING pourraient offrir des stratégies prometteuses pour traiter la maladie d’Alzheimer. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/a-role-for-sting-mediated-inflammation-in-neurodegenerative-conditions/

Dysrégulation de l’épissage de l’ARN et vulnérabilité des neurones âgés

Par Guillaume10 juin 2025Laisser un commentaire

Cet article examine la vulnérabilité accrue du cerveau âgé, en particulier en ce qui concerne la toxicité de l’amyloïde-β et la dysrégulation de l’épissage de l’ARN dans les neurones âgés. Les chercheurs soulignent que cette dysrégulation contribue à une plus grande susceptibilité aux formes de stress cellulaire. Le vieillissement dégénératif est le résultat de multiples facteurs, où chaque perturbation du métabolisme cellulaire normal rend les cellules plus vulnérables à d’autres types de changements et de dommages. Ce processus s’accumule, dégradant la fonction cellulaire jusqu’à provoquer des catastrophes majeures, tant au niveau des cellules individuelles que des tissus et des organes. Bien que des programmes académiques et des start-ups biotechnologiques, comme SENISCA, s’attaquent à la dysrégulation de l’épissage de l’ARN, ces recherches en sont encore à leurs débuts. L’article met également en lumière le fait que le vieillissement est l’un des principaux facteurs de risque de neurodégénérescence, même si les mécanismes moléculaires sous-jacents à la détérioration des neurones âgés restent largement inconnus. Pour étudier efficacement la neurodégénérescence dans le contexte du vieillissement, les chercheurs ont transdifférencié des fibroblastes humains de donneurs âgés en neurones, préservant ainsi les caractéristiques du vieillissement. Ils ont constaté que les neurones âgés sont largement appauvris en protéines liant l’ARN, en particulier les composants du spliceosome. De plus, des protéines d’épissage, telles que TDP-43, associées à des maladies comme la démence et la SLA, se localisent de manière incorrecte dans le cytoplasme des neurones âgés, entraînant un épissage alternatif généralisé. Les composants du spliceosome cytoplasmique sont généralement recrutés dans des granules de stress, mais les neurones âgés souffrent d’un stress cellulaire chronique qui empêche cette séquestration. Les chercheurs établissent un lien entre ce stress chronique et le dysfonctionnement de la machinerie d’ubiquitination, l’activité de chaperon HSP90α déficiente, et l’incapacité à réagir à de nouveaux événements stressants. En somme, leurs données démontrent que la détérioration de la biologie de l’ARN liée à l’âge est un facteur clé de la faible résilience des neurones âgés. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/06/aged-neurons-exhibit-dysregulated-rna-processing-and-are-more-vulnerable-to-stress/

Impact du Chronotype sur le Déclin Cognitif chez les Adultes Éduqués

Par Guillaume5 juin 2025Laisser un commentaire

Une analyse récente portant sur plus de 20 000 adultes d’âge moyen et plus âgés a montré une association entre un chronotype tardif, souvent appelé ‘hiboux de nuit’, et le déclin cognitif chez les personnes hautement éduquées. Le rythme circadien, un cycle naturel de 24 heures de sommeil et d’activité, est perturbé par des facteurs tels que le travail de nuit et le décalage horaire, contribuant ainsi à la neurodégénérescence. Le chronotype se réfère à la préférence naturelle d’une personne pour le moment du sommeil et de l’activité. Les ‘lève-tôt’ se réveillent et se couchent tôt, tandis que les ‘hiboux de nuit’ préfèrent rester éveillés tard dans la nuit. Cette étude a été menée auprès de 23 798 participants issus de l’étude de cohorte basée sur la population Lifelines, dans le nord des Pays-Bas, avec un âge médian de 49 ans. Les chercheurs ont évalué les chronotypes et les capacités cognitives des participants, en se concentrant sur la fluidité non verbale et le fonctionnement exécutif, au début de l’étude puis après un suivi de 10 ans. Le déclin cognitif a été mesuré par la différence entre les deux évaluations, produisant un score entre 0 et 175. Les résultats ont révélé une association entre un chronotype tardif et le déclin cognitif, mais pas pour les lève-tôt. L’hypothèse initiale de la relation U entre chronotype et santé cognitive a été infirmée. Les chercheurs ont constaté que seuls les niveaux d’éducation modéraient cette association, avec un impact négatif significatif sur le groupe à haut niveau d’éducation. Pour chaque heure d’augmentation du chronotype, la cognition a diminué de 0,80 points dans ce groupe, tandis que les groupes à éducation moyenne et faible n’ont montré qu’un effet borderline ou pas d’association. Le lien entre le niveau d’éducation et le déclin cognitif pourrait être lié aux types de travail effectués par les groupes, ceux ayant des emplois précoces étant plus susceptibles d’avoir un rythme de sommeil perturbé. Les chercheurs ont également examiné la qualité du sommeil et des comportements de santé, découvrant que la mauvaise qualité du sommeil et le statut de fumeur médiatisent partiellement l’association. Par ailleurs, la recherche aborde la question du décalage social, qui résulte d’un désalignement entre le chronotype d’une personne et ses activités quotidiennes. Les résultats soulignent que des études futures doivent explorer plus en profondeur les interactions entre chronotype et déclin cognitif, en tenant compte du décalage social. En conclusion, bien que des associations aient été trouvées, la complexité du sujet nécessite des recherches supplémentaires pour mieux comprendre la relation entre chronotype, qualité du sommeil et cognition. Source : https://www.lifespan.io/news/educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=educated-night-owls-might-have-more-cognitive-decline-risk

Magnitude Biosciences : Une avancée dans la découverte de médicaments pour la longévité grâce à la plateforme WormGazer

Par Guillaume4 juin 2025Laisser un commentaire

Magnitude Biosciences, une organisation de recherche sous contrat basée au Royaume-Uni, a obtenu plus de 700 000 £ en financement combiné pour faire avancer sa plateforme de découverte de médicaments à haut débit, nommée WormGazer. Cette plateforme utilise le modèle de nématode transparent, C elegans, pour réaliser des tests in vivo, permettant une analyse automatisée et non invasive des effets des composés sur le vieillissement, la neurodégénérescence, la santé et la toxicité, tout en maintenant les organismes dans un environnement naturel et libre de mouvement. Le financement soutiendra l’expansion d’un système de biophotonique développé par des professeurs de l’Université de Durham, qui permet une évaluation plus précise et efficace des composés ciblant le vieillissement. En intégrant des systèmes robotiques, des systèmes de culture liquide et un apprentissage automatique avancé, WormGazer pourra évaluer des milliers de composés chaque semaine, réduisant ainsi les délais et coûts des études précliniques. Magnitude vise à aider les entreprises pharmaceutiques, de nutrition et de suppléments de santé à identifier plus rapidement des composés, tout en diminuant leur dépendance à des modèles de test mammifères. Le PDG de Magnitude, Dr Fozia Saleem, a déclaré que ce financement représente un catalyseur pour un changement mondial dans l’approche du vieillissement et des maladies liées à l’âge, permettant un dépistage rapide et évolutif in vivo. L’investissement a été dirigé par Maven Capital Partners, avec le soutien de Northstar Ventures et un financement de Innovate UK. Avec cette expansion, Magnitude prévoit de créer de nouveaux postes hautement qualifiés dans les domaines de la robotique, de l’ingénierie logicielle et des sciences biologiques, dans le but d’accélérer le développement mondial des thérapies axées sur la longévité. Source : https://longevity.technology/news/magnitude-biosciences-lands-funding-to-accelerate-longevity-drug-development/

Croissance du Longevity Investor Network : Un tournant pour la biotechnologie de la longévité en 2024

Par Guillaume31 mai 2025Laisser un commentaire

Le Longevity Investor Network (LIN) a connu une croissance significative en 2024, doublant son nombre de membres et augmentant ses contributions financières au secteur des biotechnologies de rajeunissement. Ce réseau, mis en place par le Lifespan Research Institute, a investi plus de 650 000 dollars dans des entreprises biotechnologiques axées sur la longévité, portant son investissement total à plus de 5,5 millions de dollars depuis 2020. Les entreprises soutenues comprennent XM Therapeutics, spécialisée dans la régénération des tissus, BioIO, qui développe un composé pour traiter les troubles métaboliques, et LEAH Labs, qui conçoit des thérapies CAR-T pour les animaux de compagnie. Javier Noris, directeur général de LIN, a déclaré que l’industrie des biotechnologies de longévité atteint maintenant un tournant historique, avec des thérapies en phase d’essai clinique. En 2024, le réseau a renforcé ses efforts pour éduquer les investisseurs, organisant 25 sessions de pitch et cinq séminaires éducatifs. Au total, le réseau a soutenu 19 entreprises dans divers domaines, dont la neurodégénérescence et la santé métabolique, visant à catalyser le développement de thérapies pour prolonger la durée de vie en bonne santé et à changer l’approche médicale de l’âge. Source : https://longevity.technology/news/longevity-investor-network-doubles-in-size-in-2024/

Financement de la LSF pour des senolytiques sélectifs contre la neurodégénération à l’Université de Copenhague

Par Guillaume24 mai 2025Laisser un commentaire

Le projet de recherche financé par la Longevity Science Foundation (LSF) à l’Université de Copenhague vise à inverser le vieillissement cérébral en ciblant les astrocytes sénescents, des cellules cérébrales endommagées qui s’accumulent avec l’âge et sont liées au déclin cognitif et aux maladies neurodégénératives. Dirigé par le professeur associé Dr Morten Scheibye-Knudsen, ce projet de trois ans mettra en œuvre un dépistage assisté par intelligence artificielle et des tests de composés à haut débit afin d’identifier des molécules capables d’éliminer ces cellules dysfonctionnelles tout en préservant les neurones sains. L’approche se distingue par sa précision thérapeutique et son applicabilité dans le monde réel, en répondant à une nécessité croissante d’interventions orientées vers les patients dans le domaine de la science du vieillissement. En ciblant les cellules sénescentes résidentes du cerveau, ce projet pourrait révolutionner les méthodes de traitement du déclin cognitif et des maladies neurodégénératives liées à l’âge. Le département de Médecine Cellulaire et Moléculaire de l’Université de Copenhague se consacre à la découverte des fondements moléculaires et génétiques de la santé et de la maladie, en intégrant des approches de biologie moléculaire et de métabolomique pour développer des interventions thérapeutiques qui favorisent un vieillissement sain. Selon Dr Scheibye-Knudsen, le vieillissement de la population mondiale souligne l’urgence d’élaborer des stratégies novatrices pour lutter contre la neurodégénération. Le soutien de la LSF pour ce projet illustre l’importance de relier les découvertes en laboratoire à des applications médicales réelles, avec l’objectif de faire avancer la science du vieillissement dans le système de santé plus large. Joshua C Herring, président et directeur général de la LSF, a exprimé sa confiance dans le fait que cette recherche ciblée peut mener à des interventions significatives dans le vieillissement et la neurodégénération, visant à prolonger la vie tout en améliorant sa qualité. Source : https://longevity.technology/news/ai-and-senolytics-targeting-brain-aging-at-the-cellular-level/

La Longevity Science Foundation soutient la recherche sur le rajeunissement du cerveau

Par Guillaume23 mai 2025Laisser un commentaire

La Longevity Science Foundation (LSF) est une organisation à but non lucratif engagée dans le financement de la recherche visant à prolonger la durée de vie humaine en bonne santé. Récemment, la LSF a annoncé une subvention accordée au Centre pour le Vieillissement en Santé de l’Université de Copenhague, qui fait partie du Département de Médecine Cellulaire et Moléculaire. Cette recherche, dirigée par le Dr Morten Scheibye-Knudsen, un expert reconnu mondialement dans le domaine du vieillissement et de la neurodégénérescence, se concentre sur le projet intitulé « Rajeunir le Cerveau Vieillissant ». Le financement de la LSF permettra d’appuyer un élément clé de ce projet sur une période de trois ans, débutant en 2025. L’objectif principal de cette étude est de renverser le vieillissement cérébral en développant des composés capables d’éliminer sélectivement les astrocytes sénescents, des cellules cérébrales endommagées qui s’accumulent avec l’âge, tout en préservant les neurones sains. Ces cellules sénescentes sont considérées comme des contributeurs au déclin cognitif et aux maladies neurodégénératives. En combinant le dépistage assisté par intelligence artificielle avec des tests de composés à haut débit, l’équipe de recherche identifiera des molécules prometteuses, affinera leur spécificité et leur pharmacocinétique, et validera leur potentiel thérapeutique à travers des tests rigoureux in vitro et in vivo. Le soutien de la LSF est essentiel pour permettre ce travail novateur, qui pourrait mener à la création de nouvelles classes de traitements pour les affections cérébrales liées à l’âge. Ce projet souligne également l’engagement de la Fondation à financer une science translationnelle qui comble le fossé entre la découverte en laboratoire et l’application médicale dans le monde réel. Joshua C. Herring, Président et CEO de la LSF, a exprimé sa satisfaction de soutenir le Dr Scheibye-Knudsen et son équipe, affirmant que ce projet reflète la conviction que la recherche ciblée et innovante peut mener à des interventions significatives dans le vieillissement et la neurodégénérescence. La LSF s’engage à faciliter des découvertes qui prolongent la vie et améliorent sa qualité. Ce partenariat représente un pas vers la réalisation de la mission plus large de la Fondation, qui est de démocratiser l’accès à la recherche sur la longévité de pointe et de garantir que les sciences les plus prometteuses reçoivent les ressources nécessaires pour prospérer. Pour ceux qui souhaitent soutenir la recherche révolutionnaire menée par le laboratoire Scheibye-Knudsen, faire un don à la LSF ou soutenir d’autres initiatives de recherche, ils peuvent contacter le COO Lev Dvornik ou le CEO Joshua Herring. Toutes les donations sont déductibles d’impôts dans les limites de l’IRS et financent directement la recherche, dollar pour dollar. La Longevity Science Foundation se consacre à l’avancement de la longévité humaine en finançant la recherche et le développement de technologies médicales pour prolonger la durée de vie humaine en bonne santé. La mission à long terme de la Fondation est de prévenir toutes les maladies chroniques et liées à l’âge, et d’aider à rendre les soins axés sur la longévité accessibles à tous, quel que soit leur parcours, en faisant sortir la science de pointe sur le vieillissement du laboratoire vers le grand public. Le Centre pour le Vieillissement en Santé de l’Université de Copenhague est une initiative de recherche interdisciplinaire qui regroupe des experts en médecine, neurosciences et biologie moléculaire pour explorer comment nous vieillissons et comment améliorer la santé tout au long de la vie. Le centre est reconnu internationalement pour ses recherches pionnières sur les aspects biologiques, cognitifs et sociétaux du vieillissement. Source : https://www.lifespan.io/news/grant-award-announcement-rejuvenating-the-aging-brain-study/?utm_source=rss&utm_medium=rss&utm_campaign=grant-award-announcement-rejuvenating-the-aging-brain-study

Impact de la Pollution de l’Air sur la Santé Cérébrale et les Maladies Neurodégénératives

Par Guillaume17 mai 2025Laisser un commentaire

La pollution de l’air est largement reconnue comme un facteur augmentant la mortalité tardive, principalement en raison d’une augmentation de l’inflammation chronique dans les tissus pulmonaires exposés. Des chercheurs ont proposé que l’absorption de fer provenant des particules en suspension inhalées pourrait contribuer à l’augmentation liée à l’âge de la concentration de fer dans le cerveau, entraînant ainsi des pathologies. Bien que des études sur des souris aient montré que le fer provenant des polluants atmosphériques peut atteindre le cerveau, la question demeure de savoir si chez les humains, l’effet est suffisamment important par rapport aux conséquences inflammatoires de la pollution de l’air. L’excès de fer dans le cerveau et l’exposition à la pollution de l’air sont tous deux associés à un risque accru de troubles neurodégénératifs. Le fer est un métal actif en redox, présent en grande quantité dans la pollution de l’air, notamment dans les systèmes de métro aux États-Unis. Les expositions à la pollution de l’air et aux contaminants associés, comme le fer, sont continues tout au long de la vie et pourraient donc contribuer à l’élévation du fer cérébral observée dans les maladies neurodégénératives, principalement par l’absorption olfactive de particules ultrafines. Les chercheurs ont testé l’hypothèse selon laquelle des nanoparticules d’oxyde de fer pourraient atteindre le cerveau après inhalation et produire des effets neurotoxiques similaires à ceux des maladies neurodégénératives. Dans leurs expériences, des souris C57/Bl6J exposées à des nanoparticules de fer à des concentrations similaires à celles trouvées dans les systèmes de métro ont montré des signes de toxicité. Les nanoparticules inhalées ont semblé conduire à une absorption au niveau du bulbe olfactif. Chez les femelles exposées au fer, des caractéristiques similaires à celles de la maladie d’Alzheimer ont été observées, notamment une diffusivité accrue du bulbe olfactif, une mémoire altérée et une accumulation accrue de tau, cette accumulation étant corrélée à des erreurs lors de tests cognitifs. Les mâles exposés ont montré une augmentation du volume de la substantia nigra pars compacta, une région clé des troubles moteurs associés à la maladie de Parkinson, avec une réduction du volume d’autres nerfs liés à la vision et à la perception. Ces résultats soulignent l’importance d’étudier l’impact de la pollution de l’air sur la santé cérébrale et les troubles neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/05/does-air-pollution-contribute-meaningfully-to-iron-accumulation-in-the-aging-brain/