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Lutte Contre le Vieillissement : Innovations et Défis dans la Médecine Moderne

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Fight Aging! est une publication qui se concentre sur la lutte contre les maladies liées à l’âge en utilisant les avancées de la médecine moderne. Le bulletin hebdomadaire de cette initiative est envoyé à des milliers d’abonnés intéressés par le sujet. Le fondateur, Reason, offre également des services de conseil stratégique dans l’industrie de la longévité, visant à éduquer et à soutenir les investisseurs et les entrepreneurs. Le contenu de la publication couvre une variété de sujets relatifs au vieillissement, à la santé et à la médecine régénérative, avec une attention particulière portée à la recherche sur les cellules sénescentes, les facteurs Yamanaka, et les mécanismes biologiques du vieillissement. Les articles incluent des études sur l’induction pharmacologique des facteurs Yamanaka, les changements du microbiome intestinal associés à la perte de fonctions cognitives, et les perspectives de la régulation médicale aux États-Unis. D’autres sujets incluent les effets de la résistance à l’insuline sur le vieillissement biologique, le rôle du système glymphatique dans les maladies neurodégénératives, et les effets des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sur le risque de démence. Un thème récurrent est la nécessité d’un changement dans la perception et la gestion des soins de santé liés au vieillissement, notamment la résistance de la communauté médicale à adopter des traitements visant à prolonger la vie en bonne santé. La publication propose des découvertes scientifiques récentes et des discussions sur des stratégies thérapeutiques potentielles pour améliorer la régénération cellulaire et traiter des conditions liées à l’âge. En outre, les articles examinent les défis rencontrés dans la recherche et la mise en œuvre de ces nouvelles thérapies, l’importance de l’innovation dans la régulation médicale, et le potentiel d’interventions ciblant le microbiome intestinal pour atténuer le déclin cognitif. L’accent est mis sur les avancées scientifiques et les implications pour la santé publique, accompagnées d’une vision optimiste sur l’avenir des thérapies anti-vieillissement. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/fight-aging-newsletter-march-17th-2025/

Impact de l’utilisation des anti-inflammatoires sur le risque de démence

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Les conditions neurodégénératives sont souvent caractérisées par une inflammation chronique, et la question se pose de savoir si la réduction de cette inflammation peut contribuer à diminuer le risque de démence. Des recherches antérieures ayant tenté d’établir un lien entre l’utilisation de médicaments anti-inflammatoires courants et le risque de démence ont donné des résultats contradictoires. Cette étude se penche spécifiquement sur la durée d’utilisation de ces médicaments et la dose totale administrée au fil du temps, concluant que seul un usage régulier à long terme est associé à une réduction modeste du risque de démence. Pour explorer cette hypothèse, des chercheurs ont inclus 11 745 participants exempts de démence dans le cadre de l’étude prospective basée sur la population de Rotterdam (59,5 % de femmes, âge moyen de 66,2 ans). Les données sur l’utilisation des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ont été collectées à partir des dossiers de distribution en pharmacie, permettant de déterminer la durée et la dose cumulée. Quatre catégories d’utilisation cumulée ont été définies : non-utilisation, utilisation à court terme (moins d’un mois), utilisation à moyen terme (entre 1 et 24 mois), et utilisation à long terme (plus de 24 mois). Sur une période de suivi moyenne de 14,5 ans, 9 520 participants (81,1 %) ont utilisé des AINS à un moment donné, et 2 091 participants ont développé une démence. L’utilisation des AINS était associée à un risque de démence réduit chez les utilisateurs à long terme (rapport de risque : 0,88), tandis qu’une légère augmentation du risque a été observée chez les utilisateurs à court terme (HR 1,04) ou à moyen terme (HR : 1,04). La dose cumulée d’AINS n’était pas associée à une diminution du risque de démence. Les associations étaient plus marquées pour les utilisateurs à long terme d’AINS sans effets connus sur l’amyloïde que pour les AINS ayant un effet de réduction de l’amyloïde (HR 0,79 contre 0,89). En somme, l’utilisation à long terme des AINS, plutôt que la dose cumulée, semble être liée à une diminution du risque de démence. Cela suggère que l’exposition prolongée et non intensive à des médicaments anti-inflammatoires pourrait avoir un potentiel préventif contre la démence. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/long-term-non-steroidal-anti-inflammatory-medication-use-correlates-with-a-lower-risk-of-dementia/

Le Rôle de la Protéine PINK1 dans la Maladie de Parkinson et son Impact sur les Hommes

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La maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative qui affecte les neurones moteurs du cerveau et se manifeste souvent par des tremblements, une rigidité musculaire et des problèmes de coordination. Elle est deux fois plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, et les raisons de cette disparité demeurent floues. Des recherches récentes ont mis en lumière un facteur potentiel : une réaction auto-immune ciblant la protéine PINK1, qui est plus prononcée chez les patients masculins atteints de Parkinson. PINK1 joue un rôle crucial dans la fonction mitochondriale, essentielle pour la production d’énergie et la régulation des cellules cérébrales. Les mutations de PINK1 sont également associées à une forme familiale précoce de la maladie. Cette découverte pourrait servir de biomarqueur pour des traitements ciblant spécifiquement la pathologie chez les hommes. En effet, une étude a révélé que les hommes atteints de Parkinson présentent un nombre de cellules T spécifiques à PINK1 six fois plus élevé que les participants sains, tandis que les femmes n’affichent qu’une augmentation de 0,7 fois. Ces cellules T semblent voir PINK1 comme une menace, provoquant une inflammation et la mort cellulaire dans le cerveau. Par ailleurs, les chercheurs ont noté que les patients atteints de Parkinson peuvent également avoir des réponses T cellulaire dirigées contre une autre protéine, l’alpha-synucléine, qui est également liée à l’inflammation cérébrale. Cependant, tous les patients ne montrent pas cette réponse, ce qui pousse à rechercher d’autres antigènes pouvant déclencher des réponses T cellulaires nuisibles. Les résultats récents suggèrent que PINK1 pourrait être un de ces antigènes, ouvrant la voie à des diagnostics plus précoces et à une meilleure compréhension de la maladie de Parkinson, en particulier chez les hommes. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/03/t-cells-targeting-pink1-may-explain-the-greater-incidence-of-parkinsons-in-men/

Influence génétique sur le vieillissement rétinien et la santé cérébrale

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Une étude récemment publiée dans ‘Molecular Neurodegeneration’ a mis en lumière l’influence significative du facteur génétique sur le vieillissement et la dégénérescence de la rétine, offrant des implications potentielles pour la compréhension de la santé cérébrale et des maladies neurodégénératives. Réalisée au Jackson Laboratory, la recherche a étudié des signatures moléculaires de vieillissement à travers différentes souches de souris génétiquement distinctes, identifiant des déterminants génétiques clés de la susceptibilité à la dégénérescence rétinienne liée à l’âge. Les résultats suggèrent que la diversité génétique façonne le vieillissement de la rétine, un modèle précieux pour étudier la neurodégénérescence en raison de ses nombreuses similitudes biologiques avec le cerveau. L’analyse a révélé que deux souches spécifiques, WSB/EiJ et NZO/HlLtJ, montrent une dégénérescence rétinienne prononcée liée à l’âge, avec des dysfonctionnements des photorécepteurs et des changements vasculaires et neuronaux pertinents pour des pathologies humaines telles que la rétinite pigmentaire et la rétinopathie diabétique. Cette recherche souligne l’importance de la diversité génétique dans l’étude du vieillissement et des maladies neurodégénératives, suggérant que des approches personnalisées pourraient être développées pour traiter ces conditions, en se basant sur la susceptibilité génétique individuelle. Les découvertes ont également des implications pour la santé cérébrale, car le vieillissement de la rétine est souvent associé à des conditions neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer et de Parkinson. Les chercheurs proposent que les études sur la rétine puissent éclairer des stratégies pour identifier des biomarqueurs et des cibles thérapeutiques pour la neurodégénérescence dans le cerveau. L’étude met en lumière comment le contexte génétique influence le vieillissement de la rétine, offrant des perspectives pour la recherche future sur les maladies liées à l’âge et la neurodégénérescence. Source : https://longevity.technology/news/research-reveals-genetic-influence-on-retinal-aging-and-brain-health/

Impact des Changements Épigénétiques Liés à l’Âge sur la Mémoire et la Plasticité Synaptique

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Cette discussion porte sur la pertinence des changements liés à l’âge dans la régulation épigénétique de l’expression génétique par rapport à la fonction de la mémoire. Le comportement d’une cellule est déterminé par la structure de l’ADN nucléaire, qui détermine quelles régions sont accessibles à la machinerie de transcription responsable de la production de molécules d’ARN. Cette structure est façonnée par des mécanismes épigénétiques, tels que l’ajout de groupes méthyles à des sites spécifiques sur le génome et l’ajout de groupes acétyles aux protéines histones autour desquelles l’ADN est enroulé.

La formation de la mémoire est associée à des modifications constantes des réseaux neuronaux et de l’expression des gènes de plasticité synaptique en réponse à divers stimuli environnementaux et expériences. La dysrégulation de l’expression des gènes de plasticité synaptique affecte la mémoire pendant le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Des modifications covalentes, telles que la méthylation de l’ADN et l’acétylation des histones, régulent la transcription des gènes de plasticité synaptique. Des changements dans ces marques épigénétiques sont corrélés avec des altérations de l’expression des gènes de plasticité synaptique et de la formation de la mémoire au cours du vieillissement.

Ces modifications épigénétiques, à leur tour, sont régulées par la physiologie et le métabolisme. Les hormones stéroïdiennes, comme l’œstrogène, et des métabolites, tels que la S-adénosylméthionine et l’acétyl-CoA, impactent directement les niveaux de méthylation de l’ADN et d’acétylation des histones. Ainsi, le déclin des niveaux d’œstrogène ou un déséquilibre de ces métabolites affecte l’expression génique et les fonctions cérébrales sous-jacentes.

Dans cette revue, nous avons discuté de l’importance de la méthylation de l’ADN et de l’acétylation des histones sur les modifications de la chromatine, la régulation de l’expression des gènes de plasticité synaptique et la consolidation de la mémoire, ainsi que la modulation de ces marques épigénétiques par des modificateurs épigénétiques tels que des phytocomposés et des vitamines. De plus, comprendre les mécanismes moléculaires qui modulent ces modifications épigénétiques aidera à développer des approches de récupération. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/age-related-epigenetic-changes-impair-memory-function/

L’impact de l’α-synuclein et des dysfonctionnements gastro-intestinaux sur les maladies à corps de Lewy

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La protéine α-synuclein est connue pour sa capacité à se mal replier, un phénomène qui favorise le repliement aberrant d’autres molécules de la même protéine. Ce processus de mal repliement entraîne une propagation lente de ces protéines défectueuses d’une cellule à l’autre à travers le système nerveux, formant des agrégats entourés d’une biochimie toxique qui stressent et tuent les neurones. Cela donne lieu à des conditions neurodégénératives liées à l’âge, connues sous le nom de synucléinopathies, caractérisées par la formation de corps de Lewy, des agrégats d’α-synuclein qui se forment à l’intérieur des neurones. La maladie de Parkinson est la synucléinopathie la plus connue, affectant particulièrement les neurones moteurs, qui sont les plus vulnérables à la pathologie de la maladie. La mort de ces cellules vitales impacte la fonction motrice, entraînant les symptômes les plus évidents de cette condition.

Une association entre les dysfonctionnements gastro-intestinaux et la maladie de Parkinson a été observée bien avant l’essor de la biotechnologie moderne. Aujourd’hui, grâce à la possibilité d’étudier en détail la biologie chimique et les populations microbiennes du tractus gastro-intestinal, les chercheurs ont découvert que dans de nombreux cas, l’α-synuclein mal repliée semble provenir des intestins avant de se propager vers le cerveau. Des associations existent entre des différences spécifiques dans le microbiome intestinal et la maladie de Parkinson. Il reste à voir ce qui émergera de toutes ces recherches ; la meilleure voie à suivre pourrait être de développer des méthodes efficaces pour éliminer l’α-synuclein mal repliée, rendant ainsi les mécanismes d’origine et de propagation moins pertinents.

L’implication gastro-intestinale dans les maladies à corps de Lewy a été observée depuis les premières descriptions de patients par James Parkinson. Des études expérimentales et d’observation humaine récentes soulèvent la possibilité que l’α-synuclein pathogène puisse se développer dans le tractus gastro-intestinal avant de se propager vers des régions cérébrales sensibles. Les origines cellulaires et mécanistiques de la propagation de l’α-synuclein dans la maladie font actuellement l’objet de recherches intensives. Les modèles expérimentaux de maladies à corps de Lewy ont montré que des contributions importantes proviennent du microbiome intestinal intrinsèque, du système immunitaire intestinal et des toxines environnementales, qui agissent comme déclencheurs et modificateurs des pathologies gastro-intestinales.

Cet article passe en revue les principales observations cliniques qui lient les dysfonctionnements gastro-intestinaux aux maladies à corps de Lewy. Il présente d’abord un aperçu de l’anatomie gastro-intestinale et du répertoire cellulaire pertinent pour la maladie, en se concentrant sur les cellules sensorielles luminales de l’épithélium intestinal, y compris les cellules entéroendocrines qui expriment l’α-synuclein et établissent un contact direct avec les nerfs. Il décrit les interactions au sein du tractus gastro-intestinal avec les microbes résidents et les toxiques exogènes, et comment ceux-ci peuvent contribuer directement à la pathologie de l’α-synuclein ainsi qu’aux réponses métaboliques et immunologiques associées. Enfin, des lacunes critiques dans le domaine sont mises en lumière, en se concentrant sur des questions essentielles qui demeurent 200 ans après les premières descriptions de dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal dans les maladies à corps de Lewy.

Nous prédisons qu’une meilleure compréhension de la manière dont les pathophysiologies du gut influencent le risque et la progression de la maladie accélérera les découvertes menant à une compréhension mécaniste plus profonde de la maladie et à des stratégies thérapeutiques potentielles ciblant l’axe intestin-cerveau pour retarder, arrêter ou prévenir la progression de la maladie. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/what-is-known-of-the-involvement-of-the-gut-in-the-development-of-synucleinopathies/

La Myéline et les Défis de la Remyélinisation : Vers de Nouvelles Thérapies

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La myéline est une structure essentielle qui forme une gaine isolante autour des axones reliant les neurones, jouant un rôle crucial dans la conduction des impulsions nerveuses. La perte dramatique de myéline, comme c’est le cas dans des conditions telles que la sclérose en plaques, entraîne des symptômes graves et peut mener à la mort. Une perte moins importante de myéline se produit également avec l’âge et est associée à un déclin des fonctions cognitives et à des troubles tels que le déficit cognitif léger. Les mécanismes exacts par lesquels cette perte de myéline se produit restent peu compris. Les oligodendrocytes, responsables du maintien de la myéline, montrent des changements dans leur taille et leur activité, mais établir des connexions avec la biochimie moléculaire spécifique reste un défi. Actuellement, il n’existe pas de thérapie approuvée par la FDA pour améliorer la remyélinisation, malgré les efforts dans le développement de petites molécules. L’une des petites molécules examinées, la clémastine, a été arrêtée en raison d’effets secondaires inflammatoires préoccupants. Une autre molécule, le LL-341070, est en essai clinique pour le traitement de la dépression. L’étude se concentre sur la manière dont une démyélinisation légère stimule une réponse des oligodendrocytes pour réparer le problème, et sur le seuil à partir duquel cette réponse devient insuffisante. Des médicaments qui augmentent l’activité des oligodendrocytes pourraient théoriquement compenser les conditions de démyélinisation en déplaçant ce seuil. Même des médicaments ayant un effet trop faible pour être pertinents dans la sclérose en plaques pourraient être utiles pour le traitement de la démyélinisation liée à l’âge, bien qu’ils soient peu susceptibles d’être rigoureusement testés pour cette utilisation dans l’environnement réglementaire actuel. La remyélinisation est souvent incomplète, entraînant une démyélinisation chronique et une récupération fonctionnelle limitée. Comprendre les moteurs et les limites de la remyélinisation endogène ainsi que développer des méthodes pour l’améliorer sont des impératifs cliniques pour de nombreuses conditions démyélinisantes. L’étude a utilisé l’imagerie à deux photons et des enregistrements électriques pour examiner la dynamique de la remyélinisation endogène et induite par des thérapies. Un traitement par cuprizone a induit une perte d’oligodendrocytes et une augmentation de la latence de réponse visuelle. Une réponse de remyélinisation endogène a été observée après la perte d’oligodendrocytes, mais elle a échoué à restaurer la population d’oligodendrocytes après une démyélinisation modérée ou sévère. Le traitement par LL-341070 a considérablement augmenté l’oligodendrogénèse pendant la remyélinisation et a accéléré la récupération fonctionnelle neuronale, en éliminant le déficit de remyélinisation endogène. Bien que la restauration complète des oligodendrocytes et de la myéline ne soit pas nécessaire pour récupérer la fonction neuronale, le LL-341070 a restauré les niveaux d’oligodendrocytes et de myéline à ceux des souris saines du même âge. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/02/evaluating-drugs-that-might-be-repurposed-to-boost-remyelination/

Le Rôle des Astrocytes dans les Conditions Neurodégénératives : Une Nouvelle Perspective

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L’appréciation croissante du rôle des cellules de soutien, en particulier des astrocytes, dans la progression des conditions neurodégénératives, est au cœur des recherches récentes. Pendant plus d’un siècle, les astrocytes ont été considérés comme de simples cellules de soutien pour les neurones. Cependant, des études récentes ont révélé que ces cellules ne sont pas homogènes, mais qu’elles constituent plutôt des sous-populations hétérogènes qui diffèrent en fonction de leur transcriptomique, de leur signature moléculaire, de leur fonction et de leur réponse à des conditions physiologiques et pathologiques. Les astrocytes réactifs, qui subissent des changements maladaptatifs en réponse aux dommages causés par le vieillissement et les maladies, jouent un double rôle : bien qu’ils provoquent une inflammation, ils sont également impliqués dans la réparation des lésions et le remodelage des tissus. Cette dualité peut rendre leur action à la fois bénéfique et nuisible. La recherche se concentre sur les différences phénotypiques des astrocytes dans des conditions de santé et de maladie, en mettant l’accent sur l’hippocampe, une région clé pour l’apprentissage et la mémoire, souvent affectée par des troubles liés à l’âge et la maladie d’Alzheimer. Les astrocytes montrent une hétérogénéité morphologique et fonctionnelle dans différentes régions du cerveau, liée à leurs fonctions variées. Par exemple, dans les régions hippocampiques CA1 et CA3, les astrocytes présentent des hétérogénéités spécifiques qui les rendent aptes à interagir avec les circuits neuronaux complexes. En réponse à des stimuli physiologiques ou pathologiques, comme le vieillissement inflammatoire ou la neuroinflammation liée à la maladie d’Alzheimer, les astrocytes réagissent différemment, ce qui souligne l’importance de comprendre ces différences pour développer des thérapies ciblées sur les astrocytes. Les modifications des astrocytes peuvent affecter l’unité neurovasculaire et la barrière hémato-encéphalique, influençant ainsi d’autres populations cellulaires du cerveau. En fin de compte, il est crucial de comprendre si les différences phénotypiques des astrocytes peuvent expliquer la vulnérabilité variée des zones hippocampiques au vieillissement ou à des agressions spécifiques, afin de concevoir de nouvelles thérapies visant à prévenir ou traiter les troubles neurodégénératifs. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/targeting-the-behavior-of-astrocytes-in-the-treatment-of-neurodegenerative-conditions/

L’impact des dérivés de la vitamine B3 sur le métabolisme et la cognition chez les personnes âgées

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L’utilisation des dérivés de la vitamine B3 pour améliorer modestement le métabolisme en vue de traiter diverses conditions de santé a une histoire qui remonte à plusieurs décennies. Les résultats de ces approches ont généralement été décevants, marqués par un grand nombre d’essais cliniques infructueux. Cela précède largement l’attention récente portée sur la baisse des niveaux de NAD+ dans les mitochondries avec le vieillissement, ainsi que l’utilisation de dérivés de la vitamine B3 comme le riboside de nicotinamide pour augmenter ces niveaux de NAD+. En effet, l’exercice physique semble produire des gains plus significatifs en termes de niveaux de NAD+ que les approches de supplémentation. Un essai clinique spécifique mentionné illustre ce phénomène : bien que des gains modestes aient été observés sur certains paramètres liés à la fonction mitochondriale, aucun effet significatif sur l’état de la maladie n’a été constaté.

La diminution des concentrations de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) associée à l’âge est impliquée dans divers troubles métaboliques, cardiovasculaires et neurodégénératifs. La supplémentation avec des précurseurs de NAD+, tels que le riboside de nicotinamide, pourrait offrir une voie thérapeutique potentielle contre les pathologies neurodégénératives liées au vieillissement, y compris la maladie d’Alzheimer et les démences associées. Un essai clinique a été réalisé pour tester la sécurité et l’efficacité d’un traitement actif de huit semaines avec du riboside de nicotinamide (1 gramme par jour) sur la cognition et les biomarqueurs de la maladie d’Alzheimer chez des adultes âgés présentant un déclin cognitif subjectif et une légère altération cognitive.

Le principal critère d’efficacité était le Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS). Les critères secondaires incluaient les niveaux de tau phosphorylé 217 (pTau217) dans le plasma, la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP) et la chaîne légère de neurofilament (NfL). Des résultats exploratoires comprenaient les scores de jeu Lumosity pour la cognition et les compteurs de pas provenant de dispositifs portables.

Quarante-six participants âgés de plus de 55 ans ont été randomisés en groupes NR-PBO ou PBO-NR ; 41 d’entre eux ont complété les visites de base et 37 ont terminé l’essai. La supplémentation en NR a été jugée sûre et bien tolérée, sans différences significatives dans les événements indésirables signalés entre les phases de traitement NR et PBO. Pour la comparaison entre groupes, une réduction de 7% des concentrations de pTau217 a été observée après l’administration de NR, tandis qu’une augmentation de 18% a été notée avec le PBO. Aucune différence significative entre les groupes n’a été observée pour le RBANS, d’autres biomarqueurs plasmatiques (GFAP et NfL), les scores de jeu Lumosity ou les compteurs de pas. En comparaison intra-individuelle, les concentrations de pTau217 ont significativement diminué pendant la phase NR par rapport au PBO, tandis que les compteurs de pas ont significativement augmenté pendant la phase NR par rapport au PBO. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/nicotinamide-riboside-fails-to-improve-measures-of-cognitive-function-in-mild-cognitive-impairment-patients/

L’interaction entre le système immunitaire et le système nerveux : implications pour le vieillissement et la santé cérébrale

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Le système immunitaire joue un rôle essentiel qui dépasse la simple défense contre les agents pathogènes et les cellules cancéreuses. Il est impliqué dans le fonctionnement et l’entretien des tissus, la régénération après des dommages, et le nettoyage des débris, tout en communiquant à distance dans le corps à travers divers molécules de signalisation. Ce système est affecté par le déclin lié à l’âge, et l’inflammation chronique, qui modifie le comportement cellulaire, pose également un problème majeur. Une partie significative des problèmes d’âge immunitaire réside dans l’augmentation des signaux inflammatoires non résolus et leurs effets sur les tissus. Pendant des décennies, on a supposé que le système immunitaire n’avait aucun impact sur le système nerveux central (SNC) en bonne santé et était souvent considéré comme nuisible dans le contexte des troubles cérébraux. Cette conception reposait sur le concept de ‘privilège immunitaire du SNC’, soutenu par la présence de la barrière hémato-encéphalique (BHE) et l’absence présumée d’un système lymphatique dans le SNC. Cependant, une compréhension transformée des relations entre le cerveau et le système immunitaire a récemment émergé, ouvrant de nouvelles voies dans le domaine des neurosciences. On a mis en évidence que les neurones nécessitent l’assistance et l’ajustement fournis par le système immunitaire adaptatif, par le biais de nouvelles voies de communication entre les deux systèmes. Selon cette perspective, la forme physique du cerveau dépend de la forme physique du système immunitaire, laquelle est modifiée par notre mode de vie. Cette interaction complexe entre les systèmes immunitaire et nerveux se déroule principalement aux frontières du cerveau, où les cellules immunitaires sont concentrées. Avec l’âge, la fonction de ces frontières et la composition des cellules immunitaires changent, ce qui altère les signaux transmis au cerveau et impacte négativement le fonctionnement cérébral. Cela implique que le déclin cognitif observé avec l’âge n’est pas causé uniquement par le déclin de la fonction neuronale, mais aussi par les altérations liées à l’âge dans les niches immunitaires entourant le cerveau et dans le système immunitaire périphérique. Comprendre cette voie de communication tout au long de la vie et identifier les processus immunitaires qui deviennent défectueux avec l’âge pourrait aider à développer des stratégies potentielles pour le rajeunissement du système immunitaire, dans le but de ralentir ou même d’arrêter le vieillissement cérébral. Source : https://www.fightaging.org/archives/2025/01/immune-aging-as-a-driver-of-brain-aging/